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La OBESIDAD como enfermedad crónica no transmisible del adulto, causas, manejo médico y nutricional.
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Josefina Villegas de Plaza
1. m. Exceso de peso en una carga
2. m. Excesiva acumulación de grasa en el cuerpo (RAE)
IMC entre 25 y 29,9 kg/mt2 (OMS)
Es el 1º escalón hacia la Obesidad
IMC > 30 kg/mt2 (OMS)
Es una enfermedad crónica multifactorial que se desarrolla a partir de la interacción de factores sociales, de conducta, culturales, psicológicos, metabólicos y genéticos
National Heart, Lung and Blood Institute (2005)
Es un paciente crónico, que tiene recaídas y existe una gran interacción entre la persona y el medio ambiente que lo rodea
Implica un cambio permanente en el Estilo de vida que es superado por el deseo de perder peso rápidamente
Bray & Champagne (2005)
Sobrepeso 9 millones de adolescentes
Obesidad 59 millones de adultos
American Dietetic Association (2005)
Estados Unidos 30.6%
México 24.2%
Reino Unido 23%
Eslovaquia 22.4%
Grecia 21.9%
Australia 21.7%
N Zelanda 20.9%
Hungría 18.8%
Luxemburgo 18.4%R Checa 14.8%Canadá 14.3%España 13.1%Irlanda 13%Alemania 12.9%Portugal 12.8%
1960 el Prof. Dr. Franz Halberg, que acuña el término circadiano a partir de los términos circa (lat., “alrededor”) ydiem (lat., “día”)
Fue el principal impulsor de la cronobiología o estudio formal de los ritmos biológicos temporales diurnos, semanales y anuales
Determina los patrones de sueño y alimentación de los animales, la actividad de todos los ejes hormonales, la regeneración celular, y la actividad cerebral, entre otras funciones
El reloj circadiano en los mamíferos se localiza en el hipotálamo
Relación con la secreción de hormonas:
ACTH: hormona adenocorticotrópica Cortisol TSH: hormona estimulante de la tiroides FSH hormona foliculoestimulante LH: hormona luteinizante Estradiol Renina
Estimulantes Inhibidores
Grelina
Neuropéptido Y
B endorfinas
Galanina
Hipocretinas/orexinas
Glutamato
Acido γ-aminobutírico
(GABA)
Propiomelanocortina(POMC)
Péptido relacionado la corticotropina (CRH) con la cocaína y la anfetamina (CART)
Hormona liberadora de Péptido similar al
glucagón-1 (GLP-1) Hormona concentradora
de melanina (MCH)
Leptina
Grelina
Neuropéptido Y
Insulina
Las citocinas y el TNF-α
Del griego leptos: delgado
Hormona sintetizada en mayor proporción el tejido adiposo
Menor proporción: mama, músculo esquelético, estómago y placenta
Pico de secreción: noche y madrugada
Vida media 30 minutos
Los niveles circulantes de leptina se relacionan estrechamente con la cantidad de tejido adiposo, y por lo tanto con el índice de masa corporal IMC y el % de grasa
Se infiere que la producción de leptina por el adipocito responde a la disponibilidad de energía
Inhibe la síntesis de neuropéptidos relacionados con la regulación el apetito, como el
Neuropéptido Y
Alto nivel de leptina reduce la ingesta alimentaria
Bajo nivel induce hiperfagia
Le indica al hipotálamo como están las reservas de grasas en el organismo
Si estas son suficientes, induce saciedad
Al disminuir las reservas de grasa, se activa la leptina y aumenta el apetito
Rev. Nutr. vol.19 no.1 Campinas Jan./Feb. 2006
Hiperleptinemia, en personas
obesas, atribuída a
Resistencia a la leptina
Ghre que es la raíz proto-indo-europea de la palabra “crecimiento”
Estimula la liberación de Hormona de Crecimiento en la hipófisis y el hipotálamo
Se sintetiza en el estómago
Actividad orexígena (aumenta el apetito)
Controla el gasto energético
Controla la secreción ácida y la motilidadgástrica
Regula el metabolismo de la glucosa
con la ingesta de CHO
con el ayuno, hipoglicemia
con la ingesta PRO y GRA
Es el péptido más importante en la estimulación del apetito
Participa en la regulación de la secreción de las gonadotropinas, en el ritmo
circadiano, la ansiedad, la respuesta al estrés,
la resistencia vascular periférica y en el ritmo cardíaco
Es un elemento primordial en la vía final común de la regulación de la ingesta de alimentos
Proporciona el señalamiento sobre la preferencia por los carbohidratos y participa en la regulación del gasto calórico
El hipotálamo tiene receptores de insulina, y se piensa que participa en la regulación de la ingesta de alimentos, el crecimiento y diferenciación neuronal
Sistema Nervioso Central tiene sensores del estado metabólico para regular la
ingesta alimentaria
El candidato lógico ha sido la glucosa actuando en glucostatos del hipotálamo
La interleucina-6 también se ha considerado
otra señal de saciedad procedente del tejido
adiposo
Es una citocina producida por el
tejido adiposo que induce saciedad actuando en el hipotálamo
Se le denominó inicialmente “caquectina”, y se consideró mediador de la anorexia de
enfermedades como el cáncer y las infecciones
La teoría lipostática, toma como un elemento pivote el metabolismo de los ácidos grasos en la regulación del apetito
La inhibición de la enzima carnitina-palmitoil-transferasa (CPT1), que regula la entrada de los ácidos grasos a la mitocondria reduce la ingesta alimentaria
Cinasa proteica sensible a AMP (AMPK) al que se ha llamado sensor maestro del gasto energético
La AMPK es sensible a los niveles del balance AMP/ATP, y secundariamente puede ser activada por el estrés celular, adiponectina y por agonistas α- y β-adrenérgicos
El ácido α-lipoico, un cofactor de enzimas mitocondriales, disminuye la actividad hipotalámica de AMPK y causa profunda pérdida de peso en los roedores
Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 12, No. 4 Octubre-Diciembre 2004 pp 188-198
Enfermedades Crónicas No Transmisibles del Adulto:
Hipertensión arterial
Enfermedad coronaria
Dislipidemia
Diabetes mellitus
Enfermedad cerebrovascular
Plan nutricional adecuado para bajar de peso
disminuir 500 cal/d
Actividad física 30-45 minutos/día,
3-5/ semana
Terapia conductual
Farmacoterapia
Cirugía bariátrica
Síndrome X, Síndrome cardiometabólico Síndrome plurimetabólico, Síndrome de insulinorresistencia, Síndrome de Reaven o CHAOS en Australia (Coronary artery disease,
Hypertension, Atherosclerosis, Obesity, and Stroke)
1947 y 1956 Vague demostró que las personas obesas estaban predispuestas a la diabetes, aterosclerosis, agrandamiento de la tiroides y cálculos urinarios
1960 Avogaro y Crepaldi describieron a seis pacientes con signos moderados de obesidad, colesterol alto y TGA que mejoraron al bajar de peso
1977 Haller define «síndrome metabólico» a la asociación entre obesidad, diabetes mellitus e hígado graso
Singer se referiere a la combinación de obesidad, bocio, diabetes mellitus e hipertensión arterial
1988 Reaven sugiere que la resistencia a la insulina constituía el mecanismo fisiopatológico básico, proponiendo 5 consecuencias de ésta, todas ellas relacionadas con un mayor riesgo de enfermedad coronaria, cardiopatía isquémica, disfunción ventricular izquierda y fallo cardiaco.
Los componentes originales del Síndrome X de Reaven eran:
Resistencia a la captación de glucosa
Intolerancia a la glucosa
Hiperinsulinemia
Aumento de triglicéridos en las VLDL
Disminución del colesterol tipo HDL
Hipertensión arterial
1988 OMS propuso que se denominara
Síndrome metabólico
FatigaDiabetes II HTA
Inflamación Hígado graso
HDL bajo ObesidadTGA altos Abdominal
Depresión
Hiperinsulinemia
Circunferencia de cintura
> 102 cm hombres > 88 cm mujeres
TGA > 150 mg/dl
HDL < 40 mg/dl hombres
< 50 mg/dl mujeres
Tensión arterial > 130 / 85 mm Hg
Glicemia en ayunas > 100 mg/dl
Alimentación balanceada para bajar de peso
Actividad física regular
Controlar la tensión arterial
Bajar niveles de TGA y LDL
Controlar cifras de glicemia y Hemoglobina glicosilada (HbA1C)
Alcohol con moderación
Omitir cigarrillo