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bacteria S. aureus
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Microbiología y Parasitología médica.
Guadarrama Valle Daniel. Hernández Torres María
Fernanda.Vargas Salazar Erika.
Staphylococcus aureus.
*MORFOLOGÍA.
Coco grampositivoEn pares o cadenas cortas OvoideCapsuladoAerobio y anaerobio facultativo
*REPRODUCCIÓN. -División celular.
Crecimiento bacteriano
La replicación bacteriana es un proceso coordinado que da como resultado dos células hijas. Su crecimiento exige la presencia de suficientes metabolitos. La alarmona, productos metabólicos tóxicos o la inanición pueden detener este proceso.
*FISIOLOGÍA. *ESTRUCTURA. -Factores de virulencia.
dani
Defensas contra la Inmunidad Innata.
°Los estafilococos encapsulados se ligan a las opsoninas en el suero no inmune, pero la cápsula cubre estas opsoninas y protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis.
°La capa de polisacáridos extracelulares interfiere también con la fagocitosis.
°La capacidad de la proteína A de ligarse a las Ig evita la eliminación inmunitaria mediada por ac. de S. aureus, ésta proteína también puede unirse a los ac. Formando inmnocomplejos.
El ac. Teicoico y las proteínas de superficie son importantes para la adhesión a la matriz anfitrión ligada a tejidos.
Estas proteínas se unen covalentemente con los peptidoglicanos de la pared en los estafilococos y se le llamarán proteínas MSCRAMM.
Proteínas de Adhesión
COAGULASA
LIGADA LIBRE
Se une a la pared del estafilococo y convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble para forzar la
agregación de estafilococos
Mismo resultado, al reaccionar con un
factor plasmático de tipo globulina, para
originar una estafilotrombina.
Capa de Fibrina puede proteger al m.o de la
fagocitosis
Hialuronidasa: hidroliza los ac.
Hialurónicos,presentes en la matriz acelular
del tej. Conjuntivo.
Fibrinolisina, también llamada
Estafilocinasa , esta puede disolver los
coágulos de fibrina.
Todas las cepas de S. aureus y más del 30% de todas las cepas de Staphylococus negativos para
coagulasa producen lipasas, que hidrolizan los lípidos y garantizan la
supervivencia de los estafilococos en regiones sebáceas del organismo
*MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD
.
Toxinas estafilocócicas.
+++ Toxinas citolíticas = Hemolisinas
*Lisis de neu -Libera enzimas lisosomales -Daño a tejidos circundantes
Leucocidina de P-V (infección grave cutánea)
Toxinas exfoliativas -A y B
8 enterotóxinas -A-E -G-I
Toxina 1 = TSST-1 -Sx. De Shock toxico estreptocócico
Toxina exfoliativa (A)EnterotóxinasToxina 1 = TSST-1
Polipéptidos“Superantígenos”
Activación inespecífica
+++ Liberación
de citocinas
Unen a MQ
MHC-II
Subunidad BDel receptor especifico(VBTCR)
IL-1b = FiebreTNF-alfa TNF-beta
IL-2IFN-gama
HipotensiónShock
*Toxina 1Termoestable
Resiste la proteólisis
Gen cromosómico
Estimula liberación de citocinas
Extravasación de cel endoteliales
50% menstruación = vagina50% Toxina 1, enterotóxina B y CDérmico = herida, lesión.
*Sx del shock toxico (TSST-1)
S.A. toxina
sangreATM aerobiaPH neutro
FiebreHipotensiónExantema eritematoso macular difusoAfección multiorgánicaDescamación de piel
<< PURPURA FULMIANTE>>-Lesión purpúrica en piel-Fiebre-Hipotensión-Coagulación intravasc diseminada
Citotoxinas
Codificada en
Cromosoma bacteriano
Plásmido
Daño tisularAltera
Toxica
EritrocitosLeucocitosHepatocitosPlaquetas
Poros
K+
Na+
Ca++
+++ Vol = osmosis
Lisis
Citotoxina: -Esfingomielinasa C
TermolábilEspecifica para:
-Esfingomielina
-Lisofosfatidilcolina
Toxicas: Eritrocitos, fibroblastos, leucocitos, MQ.
Catalizan la hidrólisis de los plipidos (mem) La lisis es proporcional a la [esfingomielina] de la mem
Citotoxina
Polipéptido
+++ actividad citolítica
Acción tipo <<detergente>> -Surfactante, altera mem icel = LISIS
Afecta mem icel de eritrocitos
*Citotoxina*Leucocidina P-V
2 cadenas polipeptídicasComponente:
S F
<<Proteína de elución>>
Lenta Rápida
3 tipos:HIgAHIgC
LukS-PV
2 tipos:HIgB
LukSF-PV
<<Lisis de Neu, MQ>>
*Leucocidina P-V
-5% de SARM
Todas las SARM
LISIS = Formación de poros +++ permeabilidad a cationes Inestabilidad osmótica
*Toxinas exfoliativas -Sx de la piel escarlada por S. (SPEE)
Dermatitis exfoliativa
Mediado por T.E.
ETA ETB
Termoestable Termolábil
Gen cromosómico
Plásmido
Proteasas de serina“DESMOGELINA 1” (adhesión cel <<desmosomas>>Epidermis
TOXINA
Ac. Neutralizantes protectores
*SPEE = Enfermedad de Ritter.
Presión = desprende piel <<Signo de Nikolsky + >>AmpollasVesículas cutáneas (Liquido claro)Descamacion
Epitelio recupera = AC.
PROTECTORES
-No cicatrizSolo estrato
corneo
Neonatos Pequeños
Muerte = Infección
secundaria de la zona afectada de
piel
Adultos
Inmunodeprimidos
-Nefropatías
*Impétigo ampolloso.
Forma localizada de SPEE
Eritema bien localizado por la ampolla
<<Signo de Nikolsky - >>
Fácil transmisión
*Enterotóxinas•A•In
toxicación alimentaria
•Capacidad de proliferar en [+++ sal]
•C/D
•Lácteos contaminados
•B•C
olitis seudomembranosa estafilocócica
Enfermedad de origen ALIMENTARIOResiste T° de hasta 100°C
Resiste hidrólisis de enzimas gástricas y duodenales
Perdida de cel en borde en cepillo
S.A.T° adecuadaMo creceLibera toxinasNo aspecto ni sabor desagradable
VomitoDiarrea acuosaHiperhidrosisDolor abdominalNausea Cefalea
Deshidratación
No tx con antibióticoAc “protección” inmunidad corta duraciónDiversidad
*Infecciones cutáneas. -Impétigo.
Infección superficial
Macula
Pústula
Extensión secundaria de
la infección
*Infecciones cutáneas. -Forúnculos.
Nódulo elevadoDoloroso y
grande
Tejido necrótico
Drenan:-Espontaneo-Incisión quirúrgica
*Infecciones cutáneas. -Carbunco.
2 o + forúnculosTejido subcutaneo + profundoFístulas
EscalofrióFiebre
<<Bacteriemia estafilocócica>>
*Osteomielitis.Diseminación hidatógena
Infección secundaria por traumatismo cutáneoDolorFiebre
DorsalgiaFiebre
ABSCESO DE BRODIE-Osteomielitis estafilocócica-Metáfisis- Aparición de una cavidad
necrótica rodeada de tejido de granulación denso.
- Drenaje purulento
*MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Neumonía lobar aguda.Bronconeumonía.Sinusitis.Meningitis.Septicemias.Abscesos.
Dificultades respiratorias
Tos seca.Tos productiva.Disnea.Esputo sanguinolento.Fiebre.Dolor pleural.Rinorrea.Inicio brusco.
*DIAGNÓSTICO.*TRATAMIENTO.
Diagnóstico de Laboratorio El Staphylococcus aureus, se puede aislar de distintas muestras clínicas como secreción de heridas, abscesos, sangre en el caso de infecciones sistémicas, deposiciones en enterocolitis, alimento o leche en caso de intoxicación alimentaria.
A las colonias mas aisladas en la placa se le realiza una tinción de gram, donde se observa al microscopio cocáceas gram positivo en racimo.
Se le realiza también una catalasa, que dará positivo, por la presencia de esta enzima en Staphylococcus spp, que desdobla el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno (desprendimiento de burbujas) y esta prueba ayuda nos a diferenciar de los Streptococcus spp.
Para la detección de Staphylococcus aureus se requiere realizar la prueba de la coagulasa que nos permite diferenciar al S.aureus de otras especies del género Staphylococcus.
Características del Staphylococcus aureus en el laboratorio.
- Cocáceas gram positivo en racimo.- Aproximadamente 1um de diámetro.- Inmóviles.- No forman esporas.- La mayoría son anaerobios facultativos- Crece bien en Agar sangre a 37°C.- Muchas veces, pero no siempre presenta un pigmento de color amarillo.- Pueden producir hemólisis beta en placas de Agar sangre.- Catalasa positivo.- Coagulasa positivo.- Manitol positivo.- Termonucleasa positivo.
- Colonias medianas, blancas, cremosas y brillantes.
Tratamiento
Para el tratamiento de la infección por S.aureus, se utiliza Cloxacilina, Flucloxacilina, en cepas que son susceptibles, pero en aquellas cepas de S.aureus que son meticilino resistentes (SAMR), que son aislados en pacientes que se encuentran hospitalizados y que están con su sistema inmune débil, se les trata con Vancomicina.
*PREVENCIÓN.En pacientes con infecciones recurrentes como forunculosis crónica:
Lavar prendas de ropa en seco y también de cama.Jabones con clorhexidinaCremas nasales con antimicrobianos (muporicina y neomicina)
Quimioprofilaxis en procedimientos quirúrgicos.Meticilina.Vancomicina.Esto durante y después de el procedimiento.
BIBLIOGRAFÍA.MURRAY, R. Patrick y otros.Microbiología médica.Sexta edición, editorial Elsevier, Mosby.Páginas: 209-222.