CLASIFICACIÓN

DEL ASMA

Clasificación del Asma de la UCITER (2005)

Asma Leve

Intermitente

Asma Leve

Persistente

Asma Moderada

Persistente

Asma Grave

Persistente

Frecuencia de síntomas

< De 1 vez por

semana

< De 1 vez por día Diariamente Continuos

Intensidad de

exacerbaciones

Afectan actividades y

sueño al menos 1 vez por semana

Frecuentes

Síntomas nocturnos

Frecuentes

FEM > 80% del predicho

> 80% del predicho

60 - 80% del predicho

< 60% del predicho

Clasificación del Asma de la GINA (2006)

Asma Leve Intermitent

e

Asma Leve Persistent

e

Asma Moderada Persistente

Asma Grave

Persistente

Frecuencia de síntomas

≤ 2 veces por semana.

Asintomático entre

exacerbaciones

2 veces por semana pero

< de 1 vez por día

Diariamente Continuos

Intensidad de exacerbacion

esBreves y Leves

Pueden afectar la

actividad y el sueño

Afectan actividades y sueño.

Exacerbaciones ≥ 2 veces a la semana, pueden durar días.

Actividad física

limitadaExacerbacio

-nes frecuentes

Síntomas nocturnos

≤ 2 veces por mes

> 2 veces por mes > 1 vez a la semana Frecuentes

FEV1≥ 80% del predicho

≥ 80% del predicho

60 - 80% del predicho

≤ 60% del predicho

FEM

≥ 80% del predicho.

Variabilidad < 20%.

> 80% del predicho.

Variabilidad 20 – 30%

60 - 80% del predicho.

Variabilidad > 30%

< 60% del predicho.

Variabilidad > 30%

Niveles de Control del Asma GINA (2006)

Características Controlado Parcialmente Controlado

No Controlado

Síntomas durante el día

Ninguno (menos de 2 por semana)

Más de 2 veces por semana

3 o más características de parcialmente controlado en cualquier semana

Limitación de las actividades

No Si

Síntomas nocturnos

No Si

Uso de medicamentos de rescate

No (menos de 2 veces por semana)

Más de dos veces por semana

Función pulmonar FEM o FEV1

Normal < 80% del predicho

Exacerbaciones Ninguna Una o más por año

Una en cualquier semana

ETIOLOGÍADEL ASMA

Consideraciones Generales• La compleja interacción entre factores

genéticos y ambientales determina la expresión del asma.

• Es resultado de un estado persistente de inflamación de las vías aéreas.

• Encontramos incremento de la celularidad y aumento de la densidad capilar.

• Los aspectos clínicos y fisiológicos del asma son consecuencia de una interacción entre las células inflamatorias residente e infiltrativas y de mediadores inflamatorios y citocinas en el epitelio de superficie de las vías respiratorias.

Consideraciones Genéticas• Enfermedad Multifactorial.

• Cromosoma 5q: IL-3, IL-4, IL-5, IL9 y receptores para IL-3 e IL-4. IL-9 puede inducir inflamación de la vía aérea.

• Cromosoma 11q: Determina afinidad de los receptores de IgE.

• Cromosoma 12q: Podria influir en la atopia y la hiperreactividad de la vía aérea.

• Cromosoma 6p: Presentación de antigenos y la mediación de la respuesta inflamatoria.

• MHCII: Tendencia a exacerbar la producción de IgE contra ciertos antígenos.

Etiología del Asma Extrínseca

Alérgenos

Etiología del Asma Intrínseca

Estímulos por sustancias

no alergenicas

FISIOPATOLOGÍADEL ASMA

CélulasMastocitosMacrófagosEosinófilosBasófilosLinfocitos TLinfocitos BCélulas PlasmáticasCélulas EpitelialesNeuronasNeutrófilosPlaquetas

MediadoresHistaminaLeucotrienosProstaglandinasIgETromboxanosPAFBradicininaTaquicininasEspecies de Oxigeno reactivoAdenosinaAnafilotoxinasEndotelinasOxido NítricoCitocinasFactores de crcimientoEnzimasProteínas

EfectosBroncoconstricciónExudación de PlasmaHipersecreción de MocoAcción AntihialuronidasaCambios estructurales: Fibrosis, Hiperplasia del músculo liso bronquial, Vasodilatación, Angiogenesis, Edema de la mucosa, Transporte Mucociliar trastornado.

Características Inmunitarias Principales• El asma alérgica es una manifestación de

hipersensibilidad mediada por IgE, localizada en el bronquio.

• Los principales mediadores liberados son: Histamina, Leucotrienos y Factor Quimiotáctico para Eosinófilos.

• La hiperreactividad de la mucosa bronquial amplifica los efectos broncoconstrictores de los mediadores.

Asma Extrínseca• También llamada Asma Alérgica, Atópica o

Inmunitaria. (70% de los casos)• Generalmente la enfermedad se desarrolla

en la vida temprana.• Los ataques se presentan al entrar en

contacto con alérgenos específicos.• Es frecuente encontrar antecedentes familiares de asma o alergias, así como también otras manifestaciones de atopia en el paciente (rinitis alérgica).

• Las pruebas dermicas muestran reacciones positivas de roncha y rubor ante los alérgenos causales.

• Con frecuencia esta aumentada la concentración sérica de IgE (0.1mg/100ml) y de eosinófilos (250-400 cél/mm3), aunque los valores pueden encontrarse normales.

Fisiopatología del Asma Extrínseca

Mastocitos y Basófilos Activados

Aminas Biogenas (Histamina)Mediadores Lipídicos(PAF, PGD2,LTCs)Citocinas (IL-4, IL-3, IL-9, TNFa)Mediadores LipídicosEnzimas (Triptasa)

Congestión Vascular

Broncoconstricción

Inflamación

Daño Tisular

Eosinófilos Activados

Gránulos Intracitoplasmaticos(ECP, MBP)Enzimas (Peroxidasa)

Citocinas (IL-4, IL-3, IL-9, TNFa)Mediadores Lipídicos

BroncoconstricciónInflamación

Destruyen a las células parasitadas

Remodelación del Epitelio

Asma Intrínseca• Conocida también como Asma no alérgica o idiopática. (30% de los casos)

• Aparece de manera característica en la vida adulta.

• Sigue un curso de obstrucción bronquial crónica o recidivante, sin relación a un alérgeno específico.

• Generalmente no encontramos antecedentes familiares o personales de alergias o asma.

• Las pruebas dérmicas son negativas a los alérgenos habituales.

• Es común encontrar la concentración sérica de IgE normal, pero con eosinofilia en sangre y esputo.

• Se presenta sensibilidad a ciertos factores como: ejercicio, psicológicos, medicamentos, etc.

Fisiopatología del Asma IntrínsecaEstímulos luminales inhalados (Contaminantes, Frio, Aire seco, etc.)

Mediadores: Endotelina, Oxido Nítrico, PGF2, 15-HETE

Broncoconstricción

Vasodilatación

Activación de Leucocitos

CitocinasGM-CSFRANTESEotaxina

Factores de CrecimientoEGFIGF-1PDGF

Broncoconstricción

Vasodilatación

Inflamación

Fibrosis Hiperplasia del músculo liso

Fibras Nerviosas Aferentes

Descarga Vagal

BroncoconstricciónHipersecreción de Moco

Remodelación de la Vía Aérea• Es un conjunto de alteraciones crónicas,

que dan como resultado cambios estructurales (obstrucción y obliteración) de la vía aérea, causados por la inflamación crónica de la misma.

• Engrosamiento de la membrana basal y deposito de colágeno tipo I y II, tenescina, fibronectina e inmunoglobulinas.

• Cambios en la matriz intersticial con fragmentación de fibras elásticas y deposito anormal de colágeno.

• Incremento del número de vasos, vasodilatación, hipertrofia e hiperplasia del músculo liso.

• Hipertrofia de las glándulas submucosas e hiperplasia de células caliciformes.

• Excesiva secreción mucosa• Infiltrado mucoso con respuesta inflamatoria

mixta y edematosa, especialmente rica en eosinófilos

• Descamación epitelial dentro de los tapones de moco.

• Sensibilización del epitelio

Cambios Histológicos presentes en el Asma

ESTIMULOS QUEINDUCEN ASMA

Alérgenos

Agentes FarmacológicosSensibilidad a la Aspirina

Reacción cruzada a otros AINES.Indometacina (Fuerte)Paracetamol (Débil)

Inhiben la ciclooxigenasa

Inhiben síntesis de PGE2

Broncoconstricción

Favorece síntesis de PGF2

Favorece síntesis de Leucotrienos

Antagonistas de Receptores b

Bloquean receptores b

Receptor b2 bloqueado

No responde a estímulos

Broncoconstricción

Contaminantes del Aire y Ocupacionales

Madera, Polvos Vegetales, Sales metálicas

Activan Vía Alérgica

Haptenos

Sensibilización

Cuadro Asmático

Contaminates:OzonoDióxido de NDióxido de S

Lesión química de la mucosa bronquialEstimulación irritante de células cebadas o receptores vagales

InfeccionesVirus

Niños:Sincital RespiratorioParainfluenza

Adultos:RinovirusH.Influenza

Persona Sana

Asmático

Inflamación de la Vía respiratoria

Inflamación de la Vía respiratoria

Hiperreactividad de la Vía Respiratoria

Cierre de la misma por inflamación y broncoespasmo

Factores FisiológicosEjercicio, Aire Frio, Aire Seco, etc.

Vía Respiratoria pierde humedad

Hiperosmolaridad

Moco espeso

Broncoconstricción

Activación de células cebadas y mediadores de la inflamación Cierre de la

Vía Respiratoria

Factores Hormonales

EmbarazoPeriodo PremenstrualTirotoxicosis

Cuadro Asmático

?

Tensión Emocional

Hiperventilación

Tensiones Emocionales

Cierre de la Vía Aérea

Vía Respiratoria pierde humedad

Moco espeso

Descarga Vagal

Hiperosmolaridad

Activación de células cebadas y mediadores de la inflamación