Fisiología

*El potasio (K) es el principal catión intracelular del organismo .*El 98% se distribuye en el interior de la célula, especialmente en el tejido muscular estriado (80%) y en cantidades menores en hígado, hueso, piel y hematíes.*La concentración intracelular de K es de entre 120-140mEq/L de agua.*Sólo el 2% es extracelular, sin embargo, el potencial de membrana depende de la concentración extracelular.

*El balance total de potasio es el resultado entre el balance externo y el interno.

*Balance externo: Resultado entre la cantidad del catión ingerido y excretado.

*Balance interno: Depende de la distribución intracelular y extracelular de potasio.

Factores

Promueven el influjo de potasio a la celula InsulinaAgonistas de los receptores 2Antagonistas de los receptores 1.Aldosterona (dudoso)AlcalosisBicarbonatoHipotermiaHematopoyesis rápida

Disminuyen la captación celular y promueven el eflujo de potasio al plasma

GlucagónAntagonistas no selectivos de los recepteores 2Agonistas de los receptores 1Ejercicio vigorosoDéficit de aldosterona (dudoso)AcidosisHiperosmolaridadSomatostatina

*Cuantificación del potasio urinario.

*Porcentaje de excreción fraccional de potasio.

*Gradiente transtubular de potasio (GTTK)

*La cuantificación del K urinario, representa la excreción diaria de potasio expresada en mEq/L multiplicada por el volumen urinario (V).*Su interpretación depende del contenido de potasio de la dieta y del balance corporal del catión.

Valores normales: Adultos 50-100mEq/dia

(Ku x V)

[K]orina x [Cr]plasmática EF (K)= ----------------------------------- x 100 [K] plasmática x [Cr] orina

•EL porcentaje de excreción fraccional de K expresa la proporción de potasio filtrado que es eliminado por orina y equivale a la depuración de potasio referida a 100ml de filtración glomerular (FG).

•En situación de FG normal es de 10-20%. Se eleva de un modo exponencial a medida que disminuye el FG

*Es un indicador semicuantitativo de la secreción de potasio y refleja la actividad de la aldosterona en el tubulo renal.*Estima la excreción de K en el túbulo colector cortical, una vez corregida la reabsorción de agua a nivel del túbulo colector medular durante la concentración urinaria

[K]orina x osmolalidad (p)GTTK = ----------------------------------- [K]sangre x osmolalidad (o)

*Paciente de 28 años, con vómitos y diarrea con tres días de evolución. En exploración física destacan:*Moderada sequedad de piel y mucosas*Temperatura de 37,6ºC*TA 100/60*Abdomen doloroso con aumento de ruidos intestinales *K 2,8 mEq/L Pasos a seguir:

• Determinar la severidad y consecuencias clínicas

• Valorar la necesidad y tipo de tratamiento

• Evaluar la etiología del proceso.

Depende de:*Las concentraciones de potasio plasmáticas (<2,5

mEq/l)*Velocidad de instauración*El nivel de depleción de potasio intracelular*Factores concomitantes*Manifestaciones clínicas y ECG

Procesos clínicos graves o potencialmente graves

Debilidad muscular importante, con o sin afectación de musculatura respiratoria.RabdomiolisisÍleo paralíticoTaquicardias supraventricularesTaquicardias ventricularesBloqueo aurícula-ventricular Nefritis túbulo-intersticial

Procesos clínicos leves Debilidad muscular leve, astenia, calambres.ParestesiasExtrasístolesBradicardia sinusalEstreñimientoAlteraciones de la concentración urinaria

*KCl es la sal mas efectiva para normalizar el potasio plasmático , ya que la membrana celular es bastante impermeable al cloro.

*El potasio debe ser administrado en soluciones salinas, ya que las glucosadas aumentan la insulina endógena que introduce el K en el interior celular.

*No superar los 40 mEq/l por vía periferica a una velocidad de hasta 10 mEq/h.*Por vía central hasta 60 mEq/l .

Sal de potasio mEq/l Vía de administración

CloruroApir cloruro potasicoCloruro potasico grifolsPotasion 600Sol Clor Potas UCB PE

4024.6810

IVIVOralIV

GlucoheptanatoPotasion solucion oral 5/5ml oral

GluconatoBoik gluconato 10

20Oraloral

AscorbatoBoikBoik aspartico

1025

Oraloral

*Para establecer la etiología de la hipopotasemia:

1.-Historia clínica completa2.-Estudiar la eliminación renal de potasio3.-Evaluar el equilibrio ácido-base.

*Mujer de 35 años, que en los exámenes de rutina presenta K 3,1 mEq/l. La anamnesis únicamente revela tendencia al estreñimiento . *EF: TA normal IMC: 21kg/m2*K(o)=48 mEq/24h.*Bicarbonato= 16

*Ante una hipopotasemia, si la excreción de K<30mEq/24h o <15 mEq/l en muestras aisladas, el riñón está manejando adecuadamente el K.

*Si es inadecuadamente alta >15 mEq/l es sugestiva de mineralocorticismo.

* Discreta acidosis metabólica.

Acidosis + Hipopotasemia

DiarreaUso de laxantes

Acidosis tubular distalCetoacidosis diabética

Acetazolamida

*Mujer de 16 años con hipopotasemia (K=2,9mEq/l), con parestesias orales.

*EF: IMC 22 Kg/m2*TA normal*K(o)= 15 mEq/l*Bicarbonato= 32

Posibilidades:*Ingesta de diuréticos *Vómitos*Tubulopatías pierde potasio (Gittelman y

Bartter)¿Qué prueba pedirías?*Cl(o)<10 mEq/l

Vomitador crónico

*Hombre de 35 años con gastroenteritis y debilidad generalizada. K 1,9 mEq/l. Se realiza reposición de volemia y k y días después persiste K 3,1 mEq/l.

*TA normal; K(o) 72 mEq/24h, alcalosis metabólica, hipocalciuria, hipomagnesemia, hipermagnesuria. Cl (o) 58 mEq/l.

Posibilidades diagnósticas:*Ingesta de diuréticos*Vómitos*Gitelman y Bartter.

¿Cuál sería tu primer diagnóstico?

Sd. Gitelman.

*Paciente de 47 años hipertensa (160/100) a pesar de estar con betabloqueantes y diuréticos. K 2,9 mEq/l. Tras la retirada de los diuréticos se aprecia:*K=3,3mEq/l; HCO3=31;*Na (o)= 120mEq/24h; K (o)=73 mEq/24h*¿Qué pruebas realizaría? ¿Modificaría el tratamiento? Renina plasmática indetectable, aldosterona elevada.*Prueba de imagen

Adenoma suprarrenal

*Se define como la concentración de K plasmático > a 5 mEq/l.*Puede ser:-Leve :5,0-6,0 mEq/l-Moderada:6,0-7,5mEq/l-Severa: >7,5mEq/l

No hay buena correlación entre las cifras de K y la severidad clínica.

•Cardíacos •Alt. En la conducción (ondas T elevadas y picudas, aumento del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS, aplanamiento de la onda P), fibrilación ventricular.

•Musculares •Debilidad muscular•Parestesias•Parálisis ascendente fláccida

•Gastrointestinales •Naúseas•Vómitos•Dolor abdominal•Íleo

•Alt. hidroelectrolíticas •Reducción de la excreción urinaria de amonio•Acidosis metabólica•Natriuresis aumentada

•Endocrinos •Reducción de la renina•Secreción aumentada de PG F2•Secreción aumentada de kalicreina•Elevación de la insulina y el glucagón.

•Hemodinámicos •Disminución de la presión arterial

*El aumento local de la concentración plasmática de K produce vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo al músculo esquelético. *El aumento de la concentración de K esta en relación con el grado de ejercicio físico:

- leve - 0.3-0.4 mEq/l - moderado - 0.7-1.2 mEq/L - fuerte – 2.0 mEq/L

*La hiperkaliemia del ejercicio se ve atenuada por el entrenamiento físico.

*El acondicionamiento aumenta la concentración de K en reposo y la actividad de la bomba Na- K- ATPasa.

*La hiperkalemia del ejercicio en gral, no provoca síntomas, pero puede afectar la medición del K en 1-2 mEq/l.

*Realizar un electrocardiograma para valorar la repercusion cardiaca. (De confirmarse severidad iniciar tratamiento urgente)

*Evaluar pseudohiperpotasemia (en leucocitosis y trombocitosis intensa) y descartar hemólisis.

*Determinar la etiología

Conclusión: Debido a la pobre sensibilidad y especificidad de los cambios electrocardiográficos, el ECG no debe guiar el tratamiento en pacientes estables. Sin marcadores electrocardiográficos que indiquen riesgo de complicaciones el manejo debe ser controlado con la clínica y medidas del potasio serico.

*Niveles cercanos a 6,5 mmol/L: Ondas T picudas.*Encima de 7.0 mmol/L: Prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P , hasta ensancharse el complejo QRS.*Potasio > 8.0 mmol/L: EL complejo QRS converge con la onda T y forma una onda sinuosa, TV, FV, asistolia.

*Depende de la severidad y de la etiología subyacente.*Casos leves:*Restricción dietética de K*Resinas de intercambio iónico*Corrección de la acidosis metabólica mediante la administración de bicarbonato*Estimulación de la excreción renal de K mediante la indicación de furosemida

*Hiperpotasemia moderada severa Gluconato de calcio : Antagoniza el efecto cardíaco de la hiperpotasemia.

- Acción rápida ( 10 ml en 3 min) repetir cada 5-10 min. Proporciona estabilidad cardíaca, aunque no tiene efecto sobre el K y suele provocar hipercalcemia.

- En casos de hipotensión, fibrilación ventricular o parada cardíaca se debe administrar en forma de cloruro cálcico, ya que no precisa desconjugación hepática para actuar.

Agente Dosis y forma de administración

Tiempo de acción/inicio y duración

Mecanismo

Beta agonistas/Salbutamol

0,5-1ml en nebulización, 0,5 mg sc o iv.

5-8 min/2-3h Desplazamiento de K al interior celular

Gluconato cálcico 10% 2-5 amp en SF en 1-3h. Repetir

5-10 min/30-60min Antagoniza el efecto cardíaco de la hiperpotasemia

Glucosa+insulina Perfusión 10 u ins, rápida+500cc SG10%

15-30 min/6-8h Desplazamiento de K al interior celular

Bicarbonato sódico 1/6 250-500cc 50-100cc1M

30-60min/6-8h Desplazamiento de K al interior celular

Quelantes intestinales Oral 20-50g/4-6hEnema 100g/4-6h

1h/12h Eliminan el potasio del organismo

Furosemida/Torasemida

40-200mgIVSegún función renal

30 min/h Eliminan el potasio del organismo

Diálisis HemodiálisisDiálisis peritoneal

Min/h (depende de liberación endógena)

Eliminan el potasio del organismo

*Administrar con cuidado gluconato cálcico en pacientes en tratamiento con digoxina ya que eleva la toxicidad del fármaco.

*Los fármacos beta-agonistas están contraindicados en enfermedad coronaria y taquiarritmias, y con cuidado en embarazadas.

*La administración de bicarbonato debe realizarse cuando este es menor de 20, y corregida la hipocalcemia ya que se puede precipitar crisis de tetania.*Hemodiálisis cuando las otras medidas fracasan o con

IRC.