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II. REACCIONII. REACCION A consecuencia de los mediadores, hay
fenómenos:
NEUROVASCULARES ACTIVACION DEL ENDOTELIO ACTIVACION DEL RES FAGOCITOSIS
FENOMENOS FENOMENOS NEUROVASCULARESNEUROVASCULARES
Vasodilatación: ERITEMA, EDEMAEstasis circulatoria: CONGESTION P. Hidrostática P. Oncótica: EDEMA
Dr. J.Cabala
NORMAL
Dr. J.Cabala
INFLAMACION
CAPILAR ARTERIAL
CAPILAR VENOSO
CAPILAR ARTERIAL
CAPILAR VENOSO
P. Oncótica: 25 mmHg
P. Hidrostática: 12 mmHg
P. Hidrostática: 32 mmHg
P. Oncótica: 25 mmHg
P. Oncótica: - 25 mmHg
P. Oncótica: - 25 mmHg
P. Hidrostática: + 32 mmHg
P. Hidrostática: + 12 mmHg
++VASODILATADORES
+/-VASODILATADORES
CONGESTION ACTIVA
ESTASISPARALISIS
VASOMOTORA
E. PRE-ESTATICO
E. ATAXICO
E. PERISTATICO
Diapedesis
VASODILATACIONVASODILATACION
INFLAMACIÓN AGUDAINFLAMACIÓN AGUDA
Cornelius Celsus (30 AC-38 DC):síntomas clásicos:
– Rubor– Dolor– Calor– Tumor
FOLICULITIS
CELULITIS
ABSCESO
ABSCESO CEREBRAL
ABSCESO
PULMONAR
LARINGITIS GASTRITIS
COLON NORMAL
COLITIS
PANCREATITIS AGUDA
ENDOTELIO
ICAM 1,2
VCAM 1
OXIDO
NITRICO
ENDOTELINAS
SELECTINASE , P
INTEGRINASCD11/CD18
TROMBOMODULINA
ACTIVADOR T. PLASMINOGENO
RESPUESTAS INMUNITARIASRESPUESTAS INMUNITARIAS
Bacterias Extracelulares: – Ac específicos opsonización Fagocitosis, Act
complemento.
Toxinas: Ac específicos. CitoquinasBacterias intracelulares:
– LT CD4 Act. Macrófagos. LT CD8 Lisis células infectadas
RESPUESTAS INMUNITARIASRESPUESTAS INMUNITARIAS
Hongos: inmunidad celular y humoralVirus: Interferones tipo I y cls NKProtozoos y helmintos: Rptas heterogéneas.
– Intracelulares: Inmunidad celular – Helmintos: Ig E, muerte mediada por eosinófilos y otros
leucocitos
FAGOCITOSISFAGOCITOSIS
Proceso por el cual, células especializadas localizan, identifican e introducen al citoplasma celular, agentes patógenos dentro de una vacuola, produciendo la destrucción enzimática del microorganismo
FASES
CAPTACION
Neuraminidasa
ATP; GMP; Microtúbulos, Microfilament
os
BACTERIOLISIS
Lisozima, fagocitina
proteasas.
S. Mieloperoxidasa H2O2 Haloide
QUIMIOTAXISC5-C6-C7
C3a C5a
OPSONIZACIONIg G, Ig M, C3b
FAGOCITOSIS
VIAS DE ACTIVACION DEL COMPLEMENTO
Vía Clásica Vía MB Lectina Vía Alterna
Clq MBL C3b
ClrCls
MASP-1MASP-2
C4,C2
C3
C5C6C7C8C9
COMPLEJO ATAQUE MEMBRANA
SISTEMA DEL COMPLEMENTOSISTEMA DEL COMPLEMENTO
FUNCIONES DE COMPONENTES DEL COMPLEMENTO:
– Opsonización: C3b y C4b
– Quimiotaxis y aumento de permeabilidad: C3a y
C5a
– Complejo ataque membrana: C5b-C9
– Eliminación del inmunocomplejo: Vía clásica, c3b
DEFICIENCIAS HEREDITARIAS DE DEFICIENCIAS HEREDITARIAS DE COMPLEMENTOCOMPLEMENTO
Proteína Enfermedad asociada
Mecanismo
C1q, C1r, C1s, C4, C2
LES, GNF, vasculitis
Mal manejo complejos inmunes
C3 Infecciones piógenas, LES
Falla opsonización y manejo C.I.
C5-9 Infecciones por Neisseria
Falla formación Compl ataque memb
Properdina y D Meningitis por Neisseria
Falla vía alternativa
Inhibidor C1 Angioedema hereditario
Regulación alt. C1, consumo de C2 y C4
CURACIONCURACION
La inflamación está relacionada con la cicatrización y la reparación
La cicatrización no es posible sin la inflamación adecuada y controlada
RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDAINFLAMATORIA AGUDA
Mediadores antiinflamatorios
– IL-4
– TGF -
– IL-10
– IL-13 Eje Hipotálamo Hipófisis
Suprarrenal
RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDAINFLAMATORIA AGUDA
Reparación y angiogénesis
– Neutrófilos y macrófagos remueven material extraño y detritus celulares.
– Fibroblastos, células epiteliales y endoteliales crean nuevo tejido y restauran función.
– Angiogénesis permite revascularización del nuevo tejido
– Factores de crecimiento promotores: EGF, PDGF, TGF-, TGF-, etc.
III. CURACIONIII. CURACION Sin secuelas Secuelas mínimas
( Primera intención )
Con secuelas
( Segunda intención )
Reparación Qx
( Tercera intención )
EXCORIACION
HERNIORRAFIA (BASSINI)
HERIDA CONTUSA
CELULITIS NECROSANTE
Patógeno Material inorgánico
Agresión física
DAÑO TISULAR
PéptidosMediadores lipídicos
Citoquinas proinflamatorias
NEUTROFILOSplaquetasCélulas endoteliales
MATERIAL EXTRAÑO ELIMINADO?Sí No
RESOLUCIÓN INFLAMACIÓN CRÓNICA
Reparación tisular Apoptósis Granuloma
Citoquinas antiinflamatorias Angiogenesis
GRACIAS