ADAPTACIÓN CELULAR

LINA MARCELA MERLANO ROMERO

UNIVERSIDAD DE SUCRE

PROGRAMA DE MEDICINA

2014

• HIPERTROFIA• HIPERPLASIA• ATROFIA• METAPLASIA

• Aumento del tamaño de las células, lo que da lugar a un incremento del tamaño del órgano.

• No hay células nuevas.

HIPERTROFIA

Mayor demanda funcional o

estimulación hormonal específica

PatológicaFisiológica

HIPERTROFIA FISIOLÓGICA

• Los mecanismos que inducen hipertrofia cardíaca implican al menos dos tipos de señales:

Desencadenantes mecánicosdistensión

Desencadenantes tróficos activación de los receptores α-adrenérgicos.

Factores de crecimiento y proteínas estructurales

HIPERTROFIA

Síntesis de más proteínas y miofilamentos por célula, que consigue un mejor rendimiento un equilibrio entre la demanda y la capacidad funcional de la célula.

PATOLÓGICA

• Incremento del número de células de un órgano o tejido.

• Se puede producir únicamente en células capaces de sintetizar DNA.

HIPERPLASIA

• HORMONAL.

• COMPENSADORA.FISIOLÓGICA

• ESTÍMULO HORMONAL EXCESIVO.PATOLÓGICA

Hiperplasia hormonal

• Proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en lapubertad y durante el embarazo.

• Proliferación endometrial tras la estimulación con estrógenos.

Hiperplasia compensadora

• Se produce cuando una porción del tejido se elimina o estáenferma.

• Cuando se realiza una resección parcial del hígado.

HIPERPLASIA FISIOLÓGICA

Estimulación excesiva de tipo hormonal o de factores decrecimiento.

• Sí se altera el equilibrio entre el estrógeno y la progesterona, se produce una hiperplasia endometrial.

HIPERPLASIA PATOLÓGICA

• Reducción en el tamaño de la célula por la pérdida de sustancia celular.

• Cuando se halla afectado un número suficiente de células, el tejido o el órgano entero disminuye de tamaño, volviéndose atrófico.

ATROFIA

• Disminución de la actividad

• Pérdida de la utilización

• Disminución de la irrigación sanguínea

• Nutrición insuficiente

• Pérdida de estimulación endócrina

• Envejecimiento

ATROFIA CAUSAS

Disminución de la síntesis de proteínas y aumento de la degradación de proteínas en las células.

• Cambio reversible en el que un tipo de célula adulta es sustituido por otro tipo de célula adulta.

METAPLASIA• Ej: el roce de un DIU sobre la mucosa endometrial o el de los

cálculos sobre la mucosa de los conductos biliares condicionanla aparición de una metaplasia escamosa en dichas mucosas.

Agentes físicos

• Consumo del tabaco produce metaplasia en el epitelio bronquial.

Agentes químicos

• Pacientes con bronquitis crónica suelen presentar metaplasia escamosa del epitelio bronquial.

Agentes inflamatorios

• En los ancianos, los cartílagos sufren con frecuencia metaplasia ósea.

Envejecimiento de los tejidos

• El tratamiento del Ca de próstata con estrógenos favorece la aparición de metaplasia escamosa en glándulas.

Hormonas

CA

USA

S

Se conocen las siguientes formas:

1. Metaplasia epitelial

• Metaplasia epitelial escamosa: Muy frecuente. Puede aparecer en

cualquier epitelio de mucosas, conductos o glándulas.

• Metaplasia epitelial intestinal: Aparece en gastritis crónicas, colecistitis

crónicas y esófago de Barrett .

• Metaplasia apocrina: Aparece en glándulas exocrinas de la mama.

METAPLASIA

METAPLASIA EPITELIAL

Metaplasiaepitelial

escamosa: Uréter

Esófago de Barrett

Metaplasia epitelial

intestinal

2. Metaplasia mesenquimal

• Metaplasia cartilaginosa: Frecuente en cicatrices y en cápsula sinovial.

• Metaplasia ósea: Se da en cualquier tejido donde se pueda depositar

calcio.

METAPLASIA

METAPLASIA MESENQUIMAL

Metaplasia condroide y ósea