Upload
alejandro-granada
View
107
Download
3
Embed Size (px)
Citation preview
INTERPRETACIÓN BÁSICA DE GASES ARTERIALES
Javier Alejandro Granada VResidente de medicina critica y cuidado intensivo
2015
CONTENIDO
1. Indicación
2. Obtención de la muestra
3. Acido base
4. Oxigenación
5. Perfusión
6. Ventilación
INDICACIONES
Evaluación de Oxigenación
Evaluación de Ventilación
Seguimiento de falla respiratoria
Monitoria de estado Acido – Base
Seguimiento de electrolitos (Na, K, Ca, Cl)
Seguimiento de perfusión (lactato)
OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
1. Punción arterial directa:
Radial
Cubital
Femoral
Braquial
2. Linea Arterial
La mezcla de sangre arterial con un volumen mínimo de sangrevenosa resulta en una enorme variación de la PaO2
La hiperventilación consecuente a la ansiedad del paciente
Introducción accidental de una burbuja de aire en la jeringa
ACIDO BASE
1923: Bronsted y Lowry
1. La acidez o alcalinidad está dada por la [H+] en la solución.
2. El pH de una disolución es una medida de la [H+]
3. La [H+] se mantiene dentro de unos límites muy estrechos.
(Una pequeña variación en el pH significa un importante cambio en la concentración de los iones hidrógeno)
ACIDO BASE
LOGARITMO NEGATIVO DE LA CONCENTRACIÓN DE IONES HIDRÓGENOS
1909, Peter SorensenpH
VARIABLES
a) Dióxido de carbono (CO2)
b) concentración relativa de electrolitos c) concentración de ácidos débiles
• Daño multiorgánico• Respuesta compensatoria adecuada o incompleta • Alteración funcional deldel sistema inmune
ACIDO BASE
Si es Acidosis Metabólica, A GAP
•Anión GAP: (Na + K) – (Cl – HCO3)
•Anión GAP normal: 12+/- 2
INTERPRETACIÓN DEL ESTADO ÁCIDOBASE DEL PACIENTE CRÍTICO
1. Evaluación de la concentración del ión hidrógeno
a)Generación y excreción de ion H+
b) Exceso de base (EB): EB= HCO3- + 10(pH-7,4) - 24.
c) Relación HC03-/ [0,03*PC02]
d) Rol de electrolitos en el balance ácido-base
Acid-base disturbances in critically ill patients. Acta Med Per 28(1) 2011
2. Acidosis metabólica:
a) Consumo de bicarbonato por excreción disminuida de iones H+
b) Consumo de bicarbonato por producción de H+ incrementada
c) Pérdida de producción de HCO3-
d) Dilución de bicarbonato.
3. Anión Gap
INTERPRETACIÓN DEL ESTADO ÁCIDOBASE DEL PACIENTE CRÍTICO
Acid-base disturbances in critically ill patients. Acta Med Per 28(1) 2011
Acidosis láctica:
Tipo A: hipoperfusión, CO
Tiene una mortalidad elevada hasta del 80%.
Tipo B:
B1 = trastornos sistémicos graves como falla hepática,
diabetes mellitus, neoplasias, convulsiones, sepsis severa
B2 = Relacionada con fármacos o toxinas
B3 = Relacionada con errores congénitos del metabolismo.
INTERPRETACIÓN DEL ESTADO ÁCIDOBASE DEL PACIENTE CRÍTICO
Acid-base disturbances in critically ill patients. Acta Med Per 28(1) 2011
pH varía en función a 3 variables independientes:
a) la diferencia de iones fuertes (DIF) valor normal es de 42 meq/lt en plasma
b) Ácidos débiles no volátiles (Atot)
c) pCO2.
Su interacción con el agua determina la cantidad de iones hidrógeno libres cuya concentración se expresa en (nMol)
EL MODELO DE STEWART
CONCEPTO ACTUAL DEL ANÁLISIS ÁCIDOBASE EN EL PACIENTE CRÍTICO: ENFOQUE DE STEWART
La DIF está compuesta principalmente por HCO3- y los ácidos débiles (Atot).
Forma parte del atot La albúmina y el fosfato
Si el DIF aumenta el pH tambien. El Atot al aumentar reduce el pH
a) Atot = 2 (Albúmina gr/dl) + 0,5 (P04-) mg/dl
valor normal oscila entre 17 y 19 meq/lt.
b) Atot = 2,43 * [Proteínas totales].
c) Atot = [Albúmina (0,123*pH – 0,631] – [Fosfato (0,309*pH – 0,469)]
Causas de DIF disminuido (acidosis metabólica)
1)Acidosis tubular renal:
2) Causas no renales:
• Gastrointestinal (diarrea, drenaje pancreático, intestino corto)
• Iatrogénica (nutrición parenteral, salino, resina de intercambio aniónico).
Acid-base disturbances in critically ill patients. Acta Med Per 28(1) 2011
1. Pérdida de sodio > pérdida de cloro
(a) Cloro urinario < 10 mmol/lt: pérdidas gastrointestinales
(vómitos, drenaje gástrico, diarrea perdedora de cloro)
(b) Cloro urinario > 20 mmol/lt: exceso de mineralocorticoide, diuréticos.
2. Carga de sodio exógena (Cloro sérico elevado)
Administración de sales de sodio (acetato, citrato): transfusión masiva de sangre, nutrición parenteral, expansores de volumen de plasma, lactato de Ringer.
3. Deficiencia severa de catión intracelular: Calcio, Magnesio
Las causas de DIF aumentado (alcalosis metabólica)
Acid-base disturbances in critically ill patients. Acta Med Per 28(1) 2011
PASOS PARA LA INTERPRETACION
I. Valoración clínica del paciente y correlación con el estudio de gasometría arterial.
II. Enfoque Henderson-Hasselbalch clásico: determinar el trastorno primario.
II. Determinar mecanismo compensador y eficiencia del mismo: determinar trastorno asociado, uso de exceso de base.
IV. Enfoque integral Stewart basado en 3 variables independientes que consideran no sólo la concentración
Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico Acta Med Per 28(1) 2011
Acta Med Per 28(1) 2011
Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico Acta Med Per 28(1) 2011
OXIGENACION
La eficiencia se mide por la presión parcial de oxigeno arterial (PaO2) depende de
1. La llegada de suficiente oxígeno al alvéolo (PIO2)
2. La difusión del oxígeno del alvéolo a la sangre
3. La adecuada ventilación alveolar
4. La eficacia de la circulación (perfusión) que rodea al alvéolo
5. La relación ventilación/perfusión
PAC02
Mide la eficacia de la ventilación
INDICA
1. Efectividad de eliminación o excreción pulmonar CO2
2. Intensidad del CO2 disuelto en el plasma.
3. La cantidad de ácido carbónico presente en el plasma
Reflejo del componente respiratorio del equilibrio ácido-base
PCO2
PaCO2 es un reflejo exacto de la cantidad de ácido carbónico (H2CO3) en el plasma.
Condiciones normales la PaCO2 es idéntica a la PACO2
PACO2 > 40 = acidosis respiratoria
PaCO2 < 35= alcalosis respiratoria
Bogotá los valores de PaCO2 son de 31-35 mm Hg