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CAPITULO 19:ANESTÉSICOS GENERALES
Martínez Limas Juan José 4B
Anestésicos generales
Los anestésicos generales deprimen el SNC a un grado que permite la realización de intervenciones quirúrgicas u otros procedimientos nocivos o desagradables.
No es de sorprender que los anestésicos generales tengan un índice terapéutico reducido y por eso se deban administrar con mucha precaución.
Todos los anestésicos generales producen un estado anestésico similar, sus efectos secundarios difieren mucho.
La selección de fármacos específicos se basan en sus propiedades farmacocinéticas, efectos secundarios y de acuerdo con la edad del paciente la fisiopatología y los fármacos utilizados.
PRINCIPIOS GENERALES DE LA ANESTESIA QUIRURGICA
La administración de un anestésico general y también la creación de nuevos fármacos y técnicas de monitorización fisiológica han perseguido 3 objetivos generales:
1. Llevar al mínimo los efectos diversos indirectos nocivos de los anestésicos y las técnicas en la especialidad.
2. Conservar la homeostasia fisiológica durante las intervenciones quirúrgicas en las que puede haber hemorragias graves, isquemia hística, reanudación del riego del tejido isquémico, desplazamiento de líquidos, exposición a un entorno frío y deficiencias de la coagulación.
3. Mejorar los resultados posoperatorios con la selección de técnicas que bloqueen o corrijan componentes de la respuesta al estrés quirúrgico, que puede originar secuelas a corto o largo plazo.
Efectos hemodinámicos de la anestesia general
El efecto fisiológico mas importante de la inducción de la anestesia, es la reducción de la presión arterial general.
Entre sus causas están vasodilatación directa o depresión del miocardio, disminución del control de barorreceptores y un decremento generalizado del tono simpático central.
Los efectos específicos varía con cada fármaco.
Efectos en las vías respiratorias
La conservación del libre transito de aire es esencial después de inducir la anestesia casi todos los anestésicos disminuyen o eliminan el impulso ventilatorio y los reflejos que conservan la permeabilidad de las vías respiratorias.
Es necesario asistir o controlar la ventilación por lo menos durante algún lapso en la operación.
La relajación muscular es útil durante la inducción de la anestesia general, pues facilita la intubación endotraqueal.
Hipotermia: En general, los pacientes terminan por sufrir
hipotermia temperatura corporal de <36°C) durante la operación. Las razones de la hipotermia incluyen temperatura ambiente baja, cavidades corporales al descubierto, soluciones intravenosas frías, alteración del control termorregulador y disminución del metabolismo.
Náusea y vómito
Estas dos complicaciones en el posoperatorio siguen constituyendo problemas graves después de la anestesia general y se deben a la acción del anestésico en la zona emetógena y el centro del vomito en el tallo encefálico.
El ondansetrón y el dolasetrón, antagonistas de los receptores de 5-HT3, son muy eficaces para suprimir la náusea y el vómito.
Otros fenómenos al recuperar la conciencia y después de la operación
La hipertensión y la taquicardia son frecuentes conforme el sistema nervioso simpático recupera su tono y es estimulado por el dolor.
En 5 a 30% de los pacientes hay una fase de excitación al recuperar la conciencia que se caracteriza por taquicardia, inquietud, llanto y gemidos, movimientos desordenados, etc.
A menudo se observan escalofríos después de la anestesia, al descender la temperatura central.
ACCIONES Y MECANISMOS DE LOS ANESTESICOS GENERALES
El estado anestésico. En el sentido mas amplio, la anestesia
general puede definirse como una depresión general pero, reversible de las funciones del SNC, lo cual resulta en la perdida de reacción y percepción de todo estímulo externo.
Los componentes del estado anestésico son:
Amnesia Inmovilidad en respuesta a la
estimulación nociceptiva Atenuación de las reacciones autónomas
a la estimulación nociceptiva Analgesia Estado de inconsciencia
DOSIS Y APLICACIONES CLINICAS Las dosis características del tiopental (3-
4mg/kg) anestesia durante 5 a 8 min, en niños y recién nacidos necesitan 5-8 mg/kg y los ancianos de 1-3mg/kg
Las dosis pueden reducirse de 10 a 50% después de la premedicación con benzodiazepinas, opioides o agonistas adrenérgicos α2
DOSIS RECOMENDADAS
FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO
Debido a su eliminación lenta y a sus grandes volúmenes de distribución la adm. De tiopental y tiamilal puede generar inconsciencia por días.
EFECTOS SECUNDARIOS
Los barbitúricos reducen el metabolismo cerebral (CMRO2 cerebral methabolic rate of O2)
Las dosis de inducción de tiopental reduce 25 a 30% el CMRO2 como consecuencia el flujo cerebral y la presión intracraneal también disminuyen
El tiopental se ha usado como fármaco protector contra la isquemia cerebral y tratamiento para estados epilépticos
APARATO CARDIOVASCULAR
Los barbitúricos anestésicos producen disminuciones dependientes de la dosis en la presión arterial, también merman los reflejos barorreceptores
APARATO RESPIRATORIO
Los barbitúricos son depresores respiratorios
La dosis de inducción de tiopental disminuyen la ventilación por minuto y el volumen de ventilación pulmonar
Las respuestas reflejas a hipercapnia e hipoxia disminuyen
PROPOFOL
Es el anestésico parenteral mas utilizado en estados Unidos, es un profármaco que se convierte en propofol in vivo
Se le agrega acido etilendiaminotetracetico para inhibir el crecimiento bacteriano
La dosis de inducción en adulto es de 1.5 a 2.5 mg/kg
Suele utilizarse para el mantenimiento y la inducción de la anestesia
Farmacocinética y metabolismo
La farmacocinética del propofol se rige por los mismos principios que se aplican a los barbitúricos.
El propofol se metaboliza en el hígado por conjugación que produce sulfato y glucoronido y luego metabolitos menos activos que se eliminan por el riñón
En los ancianos se reduce la depuración de propofol puesto que el volumen central de distribución del propofol también disminuye.
La dosis necesaria de propofol, tanto para la inducción como para el mantenimiento de la anestesia es menor.
Farmacología y efectos secundarios Sistema Nervioso
Los resultados relacionados con los efectos anticonvulsivos del propofol han sido contradictorios respecto a otros que sugieres que presenta actividad convulsiva cuando se combina con otros fármacos.
Aparato Cardiovascular
El propofol produce una disminución de la presión arterial dependiente de la dosis que es mucho mayor a la producida por el tiopental.
Aparato Respiratorio
El propofol produce un grado de depresión respiratoria un poco mayor que el tiopental.
Etomidato
Es un imidazol sustituido que se suministra como el D-isómero activo.
No es muy soluble en aguay se prepara como una solución de 2mg/ml en 35% de propilenglicol.
Dosis y aplicación clínica
El etomidato se utiliza en especial para la inducción anestésica en pacientes con riesgo de hipotensión.
Dosis: 0.2 a 0.6 mg/kg
Tiene un comienzo rápido y una corta duración de acción.
Farmacocinética y metabolismo Una dosis de inducción de etomidato
tiene un comienzo rápido y una duración de acción que depende de la redistribución.
La eliminación es renal 78% y biliar 22%.
Efectos Adversos
Sistema Nervioso.
Produce hipnosis y carece de efectos analgésicos.
Se usado como fármaco protector de la isquemia cerebral
Aparato Cardiovascular
Es una gran ventaja sobre los barbitúricos y el propofol.
Suele producir un pequeño incremento de la FC y poca o ninguna reducción de la presión arterial o del gasto cardiaco.
Efectos Respiratorios
El grado de la depresión respiratoria suele ser menor que la del tiopental.
En ocasiones suele producir Hipo.
Ketamina
Es una arilciclohexilamina, un congénere de la fenciclidina.
Se suministra como una mezcla racemica, a pesar de que el Isómero S- es mas potente y tiene menos efectos secundarios.
Dosis y aplicaciones clínicas
Tiene propiedades exclusivas que la hacen útil para anestesiar a pacientes con riesgo de hipotensión y broncoespasmo y para ciertos procedimientos pediátricos.
Las dosis de inducción son de 0.5 a 1.5 mg/kg por vía intravenosa y de 4 a 6 mg/kg por vía intramuscular, oral y rectal.
Farmacocinética y Metabolismo El comienzo y la duración de una dosis de
inducción están determinados por el mismo mecanismo de distribución y redistribución que los demás anestésicos parenterales.
Se metaboliza en el hígado a norketamina que tiene una actividad reducida en el SNC y después se metaboliza y elimina por orina y bilis.
Efectos adversos
SNC: *El estado cataléptico inducido por la ketamina se acompaña de nistagmo con dilatación pupilar, salivación o lagrimeo y movimientos espontáneos de las extremidades con incremento del tono muscular.*Incrementa el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. Se atenúa con algún hipnótico sedante (midazolam, barbitúricos).*Delirio al despertar de la anestesia: alucinaciones, sueños vívidos e ideas delirantes.
Aparato cardiovascular: *Aumenta presión arterial, frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco.*Posee acción simpaticomimética indirecta.
Aparato respiratorio:
*Disminución leve y transitoria de la ventilación por minuto.
*Broncodilatador.
Anestésicos inhalados
Tienen bajo margen de seguridad. Son peligrosos por sus efectos
secundarios.
Principios farmacocinéticos
Los anestésicos inhalados se distribuyen entre tejidos, de modo que el equilibrio se alcanza cuando la presión parcial del gas es igual en los dos tejidos.
La concentración en cada tejido será diferente.
Los anestésicos inhalados son más solubles en algunos tejidos (grasa) que en otros (sangre).
El equilibrio del gas se logra cuando la presión parcial en el gas inspirado es igual a la presión parcial del volumen de ventilación pulmonar del gas.
La anestesia tiene lugar cuando la presión parcial anestésica en el encéfalo es igual o mayor que la MAC. La anestesia se logra poco después que la presión parcial alveolar llega a la concentración alveolar mínima.
La eliminación de los anestésicos inhalados es el proceso inverso de la captación.
La recuperación de la anestesia debe ser un reflejo de la inducción anestésica.
Los sujetos podrán despertar cuando la presión parcial alveolar alcance una MAC despierto, una presión parcial más baja que MAC.
HALOTANO
Es un liquido volátil a temperatura ambiente, debe almacenarse en una contenedor sellado.
FARMACOCINÉTICA
Es una sustancia soluble en grasa y otros tejidos corporales.
Del 60% al 80% del halotano fijado por el cuerpo se elimina sin cambios por los pulmones en las 24hrs.
El principal metabolito - - -> acido trifluoroacético.
APLICACIONES CLÍNICAS
En niños, en la colocación de un catéter intravenoso preoperatorio.
el halotano se sigue usando de manera extensa en niños debido a que es bien tolerado para la inducción por inhalación y porque los efectos secundarios parecen ser menores en ellos.
EFECTOS SECUNDARIOS
Aparato cardiovascular: reducción de la presión arterial por una depresión miocárdica y decremento del gasto cardiaco.
Aparato respiratorio: reprime la reacción del quimiorreceptor periférico a la hipoxemia arterial
Sistema nervioso: dilata la vasculatura cerebral, incrementa el flujo y el volumen sanguíneo cerebral.
Músculo: relajación del musculo estriado, puede desencadenar hipertermia maligna, contractura muscular
Riñón: volumen de orina concentrada por la reducción del flujo sanguíneo renal.
Hígado y tubo digestivo: reducción del flujo sanguíneo esplácnico y hepático. Puede haber necrosis hepática con fiebre, anorexia, nausea y vomito.
Halotano
2-bromo-2-cloro-1,1,1-trifluoretano Liquido volátil a temperatura ambiente y
debe almacenarse en un contenedor sellado
Se puede combinar con gases tales como O2 o aire atmosférico
Farmacocinética
El halotano tiene un coeficiente de partición sangre/gas relativamente alto y un coeficiente de partición grasa/sangre alto; la inducción con halotano es relativamente lenta y la concentración alveolar del anestésico se mantiene mucho mas baja que la concentración de halotano inspirada durante varias horas de administración
Alrededor del 60-80% del halotano fijado por el cuerpo se elimina sin cambios en los pulmones en las primeras 24hrs luego de su administración
Aplicaciones clínicas
Fue el primero de los anestésicos modernos inhalados halogenados que se utilizaron en la práctica clínica
Es una sustancia usada regularmente para el mantenimiento de la anestesia
Su uso se recomienda principalmente para niños, ya que en ellos la colocación de un catéter intravenoso preoperatorio puede ser difícil
Efectos Secundarios
Aparato Cardiovascular: Reducción de la P.A. dependiente de la dosis (20 a
25%) como resultado de la depresión miocárdica directa, que conduce a un decremento del gasto cardiaco; aparentemente la depresión miocárdica se debe a una reducción de las corrientes transitorias del calcio inducidas por la despolarización
Puede llegar a provocar bradicardia sinusal y ritos auriculoventriculares, pero en general son benignos
Aparato Respiratorio Respiración espontanea rápida y superficial El decremento de la ventilación alveolar
ocasiona un incremento de la PCO2 de 40 a 50mmHg; debido a que el halotano causa inhibición dependiente de la concentración de CO2
Se pueden observar fenómenos como taquicardia e hipertensión, es conveniente la vigilancia del paciente durante la administración
Sistema nervioso Dilata la vasculatura cerebral ocasionando el
incremento del flujo y volumen sanguíneos aumentando la presión intracraneal
Amortigua la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral en función de la dosis; por lo tanto el flujo sanguíneo aumenta, aun cuando la presión arterial descienda en forma moderada
El halotano suprime el metabolismo y el índice metabólico cerebral
Musculo Causa relajación del musculo estriado
debido a sus efectos depresores centrales
Puede ocasionar hipertermia maligna, un síndrome de contractura muscular intensa y un incremento masivo de la tasa metabólica en pacientes sensibles en términos genéticos; este se trata con la supresión del halotano y administración de dantroleno
Riñón Reducción del flujo sanguíneo renal Los cambios inducidos por el anestésico
en la función renal son completamente reversibles
Hígado y tubo digestivo Reduce el flujo sanguíneo esplénico y hepático
como consecuencia de una reducción en la presión de riego
Puede producir necrosis hepática fulminante que se caracteriza por fiebre, anorexia, nausea y vomito que pueden durar varios días luego de anestesia y después acompañarse de un exantema y eosinofilia periférica; es el resultado de una respuesta inmunitaria a proteínas hepáticas como consecuencia del metabolismo del halotano
ISOFLURANO
Es : Un éter de 1-clorp-2,2,2, trifluoroetilo. Líquido volátil No es inflamable, ni explosivo en mezcla
con aire u oxígeno.
FARMACOCINÉTICA: Coeficiente de reparto de sangre/gas
1.4(bajo) Inducción de la anestesia rápida. El 99% del isoflurano inhalado es
eliminado por los pulmones. 0.2% es metabolizado por la CYP2E1.
ÁPLICACIÓN CLÍNICA: Es el anestésico mas utilizado en el
mundo. En la fase de mantenimiento de la
anestesia en concentración de 1 a 2%. En fase de inducción a concentración de
3%(10 min). El uso de Óxido nitroso u opioides,
disminuye la concentración necesaria para la anestesia quirúrgica.
Efectos secundarios
APARATO CARDIOVASCULAR: Hipotensión, resultado de la reducción de la
resistencia vascular general. Vasodilatación en los lechos vasculares y vasos
coronarios. Disminución del consumo de oxígeno
miocárdico. Taquicardia leve, como respuesta
compensatoria. Útil en pacientes con cardiopatía
isquémica.
APARATO RESPIRATORIO: Frac. Resp. normal pero volumen de
ventilación pulmonar reducido. Incremento de la presión arterial de
dióxido de carbono. Es un irritante de las vías
respiratorias(puede generar tos y laringoespasmo).
Es eficaz broncodilatador.
SISTEMA NERVIOSO: Puede originar hipertensión
intracraneana(Dilata los vasos cerebrales).
Estos efectos moderados, pueden revertirse con la hiperventilación.
MÚSCULO: Intensifica los efectos de relajantes
musculares y BNM. Relaja el músculo liso
uterino(contraindicado en el trabajo de parto y parto por vía vaginal).
RIÑÓN: Reduce el flujo sanguíneo renal. Reduce la taza de filtración glomerular. Dando origen a un volumen pequeño de
orina concentrada. Se revierte con rapidez.
HÍGADO Y TUBO DIGESTIVO: El flujo esplácnico y hepático disminuyen
con una dosis alta. En general afecta de manera mínima las
pruebas de funcionamiento hepático.
ENFLURANO
ES: Un éter de difluorometilo de 2-cloro-1-1-
2-trifluoroetilo. Líquido incoloro y volátil. Olor suave y dulce. No es inflamable, ni explosivo en mezcla
con aire u oxígeno.
FARMACOCINÉTICA: Coeficiente de repartición sangre/gas
alto (1.8). Inducción y recuperación anestésicas
relativamente lentas. 2 a 8% se metaboliza por el
hígado(CYP2E1).
APLICACIÓN CLÍNICA: En fase de mantenimiento de la
anestesia(1.5 a 3%). El uso de Óxido nitroso u opioides,
disminuye la concentración necesaria de enflurano para la anestesia quirúrgica.
Efectos secundarios
APARATO CARDIOVASCULAR: Hipotensión a causa de la depresión de
la contractilidad y vasodilatación periférica.
APARATO RESPIRATORIO: Una ventilación espontanea(que genera
taquipnea). Es un broncodilatador eficaz.
SISTEMA NERVIOSO: Puede aumentar la presión
intracraneana. Origina actividad convulsiva eléctrica.
MÚSCULO: Produce relajación de músculo estriado
en ausencia de relajantes musculares. Relaja el músculo liso uterino.
RIÑÓN: Reduce el flujo sanguíneo renal, la tasa de
filtración glomerular y la producción de orina. Produce cantidades significativas de fluoruro en
plasma(altera la concentración de la orina a largo plazo).
HÍGADO Y TUBO DIGESTIVO: Reduce el flujo sanguíneo esplácnico y hepático
en proporción a la disminución de la presión arterial.
DESFLURANO
ES: Un éter de difluorometil 1-fluoro-2,2,2-
trifluorometilo. Exige del uso de un vaporizador especial
calentado. No es inflamable, ni explosivo en mezcla
con aire u oxígeno.
FARMACOCINÉTICA: Coeficiente de repartición de sangre/gas
muy bajo(0.42). Alcanza dentro de los primeros 5
minutos hasta el 80% de la concentración inhalada.
99% del fármaco se elimina sin cambios por los pulmones.
APLICACIONES CLÍNICAS: Se utiliza en intervenciones quirúrgicas
ambulatorias. Es irritante de las vías respiratorias en
pacientes despiertos. En fase de mantenimiento la
concentración es de 6 a 8%.
Efectos secundarios
APARATO CARDIOVASCULAR: Hipotensión. Tiene efecto inotrópico negativo
moderado. Disminuye la resistencia vascular
sistémica. Taquicardia transitoria.
Efectos adversos | Aparato respiratorio
Incremento de frecuencia respiratoria y disminución de ventilación pulmonar.
En concentraciones <1 MAC se aumenta la PCO2 y puede producir apnea.
Es un broncodilatador y, a la vez, un irritante de las vías respiratorias, razón por la cual no se usa como inductor de anestesia.
Efectos Adversos
Sistema Nervioso Disminuye la resistencia vascular y el
consumo de oxígeno en cerebro. 2 MAC de desflurano causan patrones de
paroxismo-supresión en un EEC. También provoca CMRO2 disminuye 50%.
Músculo Relajación músculo estriado.
Potencia el efecto de los bloqueadores neuromusculares.
Desflurano y CO
Los anestésicos inhalados se administran con álcalis para prevenir la inhalación de CO2 y provocar hipercapnia.
La interacción de anestésicos con álcalis forma CO pero en cantidades muy bajas.
Sevoflurano
Es un liquido claro, incoloro, volátil a temperatura ambiente y no es inflamable ni explosivo.
Hay que asegurarse de no usar este anestésico con un aparato de anestesia en que el absorbente de CO2 haya sido secado por el flujo prolongado de gases a través de tal material. La reacción de sevoflurano con absorbente de CO2 desecado también produce CO que genera una lesión grave en el paciente. (este efecto es menor con desflurano)
Aplicación Clínica
La recuperación de la consciencia con sevoflurano es rápida.
Es adecuado administrarlo inhalado, sobre todo en niños, porque no irrita las vías respiratorias.
Efectos Secundarios
Ap. Cardiovascular Provoca reducción de presión arterial
dependiente de la concentración. No da lugar a una taquicardia.
Ap. Respiratorio Reduce la ventilación pulmonar y aumenta
frecuencia respiratoria. Es el broncodilatador más eficaz de los
anestésicos inhalados.
Efectos Adversos
Sistema Nervioso Produce paroxismo-supresión en EEG con 2
MAC aprox. Disminuye al 50% el CMRO2
Músculo relajación músculo estriado
Riñón No se debe de administrar con flujos frescos
de por lo menos 2 l/min, para reducir al mínimo el compuesto.
Óxido Nitroso
Produce un efecto llamado “efecto segundo de gas”.
Para evitar la hipoxia se debe utilizar oxígeno al 100% cuando se suspende el uso de N2O.
El N2O tiene efectos anestésicos débiles con efectos analgésicos considerables.
Efectos Adversos | Ap. Cardiovascular
Aumenta la frecuencia cardíaca al ser administrado con algún anestésico halogenado inhalado.
Aparato respiratorioEl óxido nitroso causa incrementos moderados de la frecuencia respiratoria y disminuye el volumen de ventilación pulmonar en individuos que respiran de manera espontánea.La ventilación por minuto no se modifica de manera significativa y la presión arterial de dióxido de carbono permanece normal.
Sistema nerviosoAl administrarse solo puede producir incrementos significativos del flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. Se atenúa en forma simultánea con ciertas sustancias intravenosas como opiáceos y propofol.
Músculo No relaja el músculo estriado y no intensifica los efectos de los bloqueadores neuromusculares. No induce hipertermia maligna
XenonA diferencia de otros anestésicos tiene efectos secundarios cardiorrespiratorios mínimos. Ejerce sus efectos analgésicos y anestésicos en diversos sistemas de receptores del SNC, se cree que el principal mecanismo de acción es el antagonismo no competitivo del receptor NMDA y el agonizo en el conducto TREK.
Es en extremo insoluble en sangre y otros tejidos, lo cual le permite proveer una rápida inducción y recuperación luego de la anestesia. Tiene potencia suficiente para generar anestesia quirúrgica cuando se administra con 30% de oxígeno.
Efectos en aparatos y sistemas:- Aparato cardiovascularSus efectos sobre la función cardiovascular son mínimos. La presión arterial, se mantiene. No repercute en la contractilidad del ventrículo izquierdo ni cambia la frecuencia cardiaca y resistencia vascular general.
- Aparato respiratorioBajo anestesia con xenón, la frecuencia respiratoria disminuye un poco. El aumento del volumen corriente mantiene la ventilación por minuto, la depresión respiratoria es mínima.
SNCAl igual que otros este reduce el metabolismo cerebral entre 25 y 30%. Este fenómeno se acompaña de una reducción correspondiente de irrigación cerebral.
Anestésicos auxiliares
Se utilizan para mejorar los componentes específicos de la anestesia, lo cual permite la utilización de dosis mas bajas de anestésicos generales y menores efectos secundarios.
BenzodiazepinasSe utilizan con más frecuencia para la sedación que para la anestesia general debido a la amnesia y sedación prolongadas que pueden resultar de dosis anestésicas. Se suministran antes de la inducción de la anestesia para provocar ansiólisis, amnesia y sedación o para la sedación durante procedimientos en los que no se necesita anestesia general.
La benzodiazepina que se usa más a menudo en el preoperatorio es el midazolam, seguida por el diazepam y lorazepam.
El midazolam es en particular útil para la sedación de niños pequeños.
Es más rápido en el comienzo del efecto y más corto en la duración del mismo.
Es más adecuado para la venoclisis que cualquier otra benzodiazepina
Agonistas adrenérgicos α2
La dexmedetomidina aprobada para la sedación de corto plazo de adultos graves y sedación antes o durante una cirugía o algún otro procedimiento médico. La activación del receptor α2 produce sedación y analgesia. Ofrece analgesia con muy poca depresión respiratoria y, en la mayoría de los pacientes, una reducción tolerable de la presión arterial y frecuencia cardiaca. Los efectos secundarios más frecuentes incluyen hipotensión y bradicardia.
AnalgésicosSuelen administrarse con los anestésicos generales de modo que se reduzca la necesidad anestésica y se reduzcan al mínimo los cambios hemodinámicos producidos por estímulos dolorosos. Debida a la rápida y profunda analgesia producida los opioides son los analgésicos que se utilizan principalmente durante el perioperatorio. Son los principales opioides parenterales utilizados en el perioperatorio: fentanilo, sufentanilo, alfentanilo, remifentanilo, meperidina, morfina.
Durante el preoperatorio, los opioides a menudo se suministran en la inducción, a modo de adelantar respuestas a estímulos dolorosos predecibles.
Un efecto secundario útil de la meperidina es que reduce los temblores por escalofrío, problema frecuente durante la recuperación de la anestesia.
Administración de oxigeno
Se administra por inhalación, excepto durante la circulación extracorpórea, donde se disuelve de manera directa en la sangre circulante.
Para regular con precisión la Fracción inspirada de Oxígeno (FiO2) se necesita de un sistema cerrado de suministro con un sello hermético hacia las vías respiratorias del paciente y una separación completa entre los gases inspirados y expirados.
Sistemas de flujo reducido
La FiO2 de estos sistemas es muy sensible a cambios mínimos del patrón respiratorio ( es decir, frecuencia respiratoria, volumen corriente, proporción entre intervalos inspiratorio y espiratorio).
Las puntas nasales suministran oxígeno a razón de 1 a 6 L/min. La nasofaringe actúa como reservorio para almacenar Oxígeno
La FiO2 máxima de la mascarilla facial se puede aumentar cerca de 60% con 6 a 15L/min hasta 85% si se agrega un reservorio de 600 a 1000ml.
Sistemas de flujo elevado
El dispositivo de suministro de oxígeno de flujo elevado más utilizado es la mascarilla con sistema Ventury.
*los mezcladores de Oxígeno suministran una mayor concentración de oxígeno inspirado a ritmos muy altos. *estos mismos mezcladores se utilizaban para regular la Fio2 de los respiradores.
Vigilancia de la oxigenación
La cianosis es un dato físico de gran importancia clínica, pero no constituye un índice temprano, sensible ni confiable de oxigenación.
Aparece cuando hay ~5g/100ml de desoxihemoglobina en la sangre arterial, lo que representa una saturación de oxígeno de ~67% ante una hemoglobina normal (15g/ml).
La vigilancia sin penetración corporal de la saturación arterial de oxigeno se logra por medio de la oximetría, durante los procedimientos en los que se necesita sedación o anestesia, la valoración rápida, y vigilancia de pacientes potencialmente graves y ajustar la oxigenoterapia, donde los efectos nocivos del oxigeno son preocupantes.
Complicaciones de la oxigenoterapia
Posibilidad de formación de atelectasias por absorción y deprimir la respiración, la administración rápida de oxígeno seco, reseca e irrita mucosas de las vías respiratorias y ojos.
Es importante utilizar oxígeno humidificado cuando el tratamiento es prolongado (mas de 1h)
Aplicaciones terapéuticas del oxígeno
Corrección de la hipoxia. La hipoxia secundaria a la mayor parte de las neumopatías se alivia cuando menos en forma parcial con la administración de oxígeno, permitiendo establecer el diagnostico definitivo para solucionar el problema principal.
Reducción de la presión parcial de un gas inerte. En ciertas situaciones como la distensión intestinal por obstrucción o íleo, embolias gaseosas intravasculares o neumotórax, es conveniente reducir el volumen de los espacios llenos de aire.
Oxigenoterapia hiperbárica. Las aplicaciones clínicas comprenden el tratamiento de traumatismos, quemaduras, lesiones por radiaciones, úlceras que no cicatrizan, injertos de piel, espasticidad y otras enfermedades neurológicas.
Tiene dos componentes: mayor presión hidrostática y mayor presión de O2.
La meta terapéutica es aumentar la presión del oxígeno en el tejido.
Oxigenoterapia hiperbárica
Comprenden el tratamiento de:• Traumatismos• Quemaduras• Infecciones• Ulceras que no cicatrizan• Injertos de piel • espasticidad.
Tiene 2 componentes:
MAYOR PRESION HIDROSTATICA: reduce la hipoxia en los tejidos lejanos
MAYOR PRESION DE OXIGENO:Aumenta la presión de oxigeno en el tejido.
Toxicidad del oxigeno
Puede ser por consecuencia del incremento de la producción de peróxido de hidrogeno y de sus. Reactivas como el anion de superoxido, radicales de oxigeno e hidroxilo que atacan y dañan a los lípidos, las proteínas, etc.
Dióxido de carbono
Es transportado al pulmón, donde en condiciones normales es exhalado a la misma velocidad que se produce y deja una presión de 5.2 kPa en los alveolos y
en la sangre arterial.
Efectos de dióxido de carbono
Respiración: La PCO2 alta causa broncodilatación, en tanto que la hipocapnia provoca contracción del musculo liso de las vías respiratorias.
Circulación: su efecto directo sobre los vaso sanguíneos provoca vasodilatación. El CO2 causa una activación del Sistema nervioso simpático y provoca un aumento de la concentración plasmática de adrenalina, noradrenalina.
Sistema nervioso central
La hipercapnia deprime el potencial de excitación de la corteza cerebral e incrementa el umbral cutáneo al dolor mediante su acción central.La inhalación de concentraciones altas de dióxido de carbono provoca depresión tanto como cortical como subcortical de un tipo similar al que causan los anestésicos.
Métodos de administración
Se administra a una concentración de 5 a 10% en combinación con O2 por medio de una mascarilla facial.
Otro temporal es respirándolo, a través de un circuito de anestesia cuando se desvía su paso por el frasco de sosa cálcica o a través de una bolsa de papel.
Oxigenoterapia hiperbárica
Aplicaciones clínicas
Tratamiento de
traumatismos
Quemaduras
Lesiones por radiación
Infecciones
Ulceras no cicatrizadas
Injertos de piel
Enfermedades
neurológicas
Componentes de la oxigenoterapia hiperbárica
Mayor presión hidrostática
- Reduce el volumen de burbujas
-Aumenta el gradiente para la eliminación de
Nitrógeno-Reduce hipoxia en
tejidos lejanos
Mayor presión de O2
-Bacteriostática-Útil en el tto. de las
infecciones por Clostridium perfringens y
la gangrena gaseosa.
Efectos secundarios del oxigeno hiperbarico
Contraindicaciones
• Barotrauma del oído medio
• Efectos sobre SNC• Convulsiones• Efectos
neurotóxicos• Neumonía por
aspiración
• Neumotórax• Tratamiento
simultaneo con doxorrubicina, bleomicina y disulfiram.
Toxicidad del oxigeno
La toxicidad por oxigeno es consecuencia del incremento en la producción de peróxido de hidrogeno, anión superóxido, radicales de oxigeno e hidroxilo que atacan lípidos y proteínas que se encuentran en las membranas biológicas.
Factores que reducen los efectos secundarios de los derivados de oxigeno: Enzimas:-Superoxido dismutasa-Glutation peroxidasa-Catalasa Sustancias reductoras:-Hierro-Glutation-Ascorbato
Dióxido de carbono
Se produce por el metabolismo a la velocidad con la que se consume el O2.
Se difunde desde las células hacia la sangre, donde es transportado como:
-Ion bicarbonato(HCO3-)-En combinación con hemoglobina y proteínas plasmáticas-En solución con una Presión parcial de ~6kPa
Efectos del dióxido de carbono
Respiración:La estimula al acidificar los
quimiorreceptores centrales y los cuerpos
carotideos periféricos
Circulación:Causa una
activación del sistema nervioso
simpático y provoca un aumento de adrenalina,
angiotensina y otros péptidos
vasoactivos
SNC:Al aumentar
PCO2 se deprime el
SNC, lo que a su vez
agudiza la depresión
respiratoria
Métodos de administración de CO2: Se administra a una concentración de 5-
10% en combinación con O2, por medio de una mascarilla facial
Otro método es respirándolo, atreves de un circuito de anestesia o atreves de una bolsa de papel
Óxido Nítrico
Gas con radicales libres Fundamental para las señales celulares
endógenas Se produce a partir de la L-arginina por
las NO-sintasas.
• La enzima óxido nítrico sintasa (eNOS) en las células endoteliales sintetiza el óxido nítrico (NO) a partir de arginina y oxígeno.
• El NO activa las guanilato ciclasas solubles en las células de músculos lisos vasculares, para producir la conversión de trifosfato de guanosina cíclico (cGMP), que finalmente induce la relajación de los vasos sanguíneos.
• Inhibe la agregación y adhesión plaquetarias
• Producción Deficiente de NO se asocia a enfermedades como: -Ateroesclerosis - Hipertensión - Vasoespasmo cerebral y coronario - Lesión por isquemia
Aplicaciones Terapéuticas: - El óxido nítrico inhalado (iNO) se usa en pacientes con síndrome de insuficiencia respiratoria para
mejora la oxigenación. Aplicaciones Diagnósticas.
- Durante el cateterismo cardiaco para valorar el potencial vasodilatador pulmonar de los pacientes con insuficiencia cardiaca y en lactantes con una cardiopatía congénita.
-Establecer la capacidad difusora de la unidad alveolar capilar.
Efectos Adversos:- Cuando se administra a mas de 50 a 100ppm produce efectos tóxicos pulmonares.
- Cambios en histopatología pulmonar, como: Pérdida de cilios, hipertrofia e hiperplasia focal del epitelio de los bronquiolos terminales. - Metahemoglobinemia
Helio
Aplicaciones Principales:- Tratamiento de obstrucción respiratoria- Cirugía con láser de las vías respiratorias- Como marcador en estudios imagenológicos- Para bucear a grandes profundidades- Medir volúmenes pulmonares
• Aplicaciones hiperbáricas:- La profundidad y duración del buceo están limitadas por la toxicidad de oxígeno.-La toxicidad del oxígeno constituye un problema durante el contacto prolongado con aire comprimido a 500 kPa- Este problema se reduce al diluirse oxígeno con helio, que carece de potencial narcótico y es insoluble en los tejidos del cuerpo
Sulfuro de Hidrógeno
Olor característico a huevo podrido
Gas incoloro Inflamable hidrosoluble
• Se considera nocivo por su potencial para inhibir la respiración mitocondrial al bloquear a la citocromo c oxidasa
• En pequeñas partes limita la muerte celular.
• Activa a los conductos de K+ supeditados al ATP
• Provoca vasodilatación y sirve como antioxidante
• Protege contra la hipoxia, hemorragia fetal y lesión por isquemia-reanudación del riesgo sanguíneo en diversos órganos, incluido riñón, pulmón hígado corazón.
![[25c]Anestesicos Generales](https://img.pdfslide.es/doc/110x75/55cf968a550346d0338c2a87/25canestesicos-generales.jpg)
