ATEROESCLEROSiS

Alumnas: García Vaz Ma.FernandaSena, Paula

Pereyra Cristela Sueldo, Carolina

ARTERIOESCLEROSIS

Endurecimiento de las arteriasTres patrones:

ARTERIOLOESCLEROSIS

ESCLEROSIS DE LA MEDIA DE MONCKEBERG

ATEROESCLEROSIS

ATEROESCLEROSIS

Se caracteriza por:- Lesiones de la intima denominadas ATEROMAS

que sobresale a la luz de los vasos- ATEROMA: núcleo grumoso, amarillo y blando- formado por colesterol y cubierta fibrosa blanca- Obstrucción mecánica al flujo sanguíneo- Complicaciones: I puede romperse y dar

TROMBOSIS II Debilitar Túnica ½, y dar

ANEURISMA

ATEROMA

¿Cuáles son las principales agentes causales?

PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO

MODIFICABLES

- Dislipemia, Hiperlipidemia (Hipercolesterolemia)- Hipertensión- Diabetes- Consumo de cigarrillos- Proteína C Reactiva

INMODIFICABLES

- Aumento de la Edad- Sexo- Antecedentes Familiares- Predisposiciones Genéticas

Patogenia Hipótesis actual: Respuesta inflamatoria y cicatricial

duradera de la pared arterial ante una lesión del endotelio. L a progresión de la lesión se debe a la interacción de las lipoproteínas modificadas, los macrófagos derivados de los monocitos y linfocitos T con los constituyentes celulares normales de la pared arterial.

Orden de los acontecimientos:

- Lesión endotelial que causa aumento de la permeabilidad, adhesión y transmigración leucocitaria

- Acumulación de lipoproteínas en la pared vascular, en especial LDL y sus formas oxidadas

- Adhesión de Monocitos al endotelio, posterior transmigración hacia la intima y transformación en Macrófagos y células Espumosas

- Adhesión de Plaquetas - Liberación de factores desde la Plaquetas,

Macrófagos y Endotelio que provoca captación de células de músculos liso desde la túnica media hacia la túnica intima

- Proliferación de células de músculos liso y MEC en la túnica intima

- Acumulación de lípidos en la MEC y en el interior de Macrófagos

Lesión Endotelial - Si se conocen los principales factores de

riesgo que llevan a la formación de ateromas

- No se conocen con exactitud las vías y mecanismos de la disfunción endotelial, ¿Por qué y como comienza?

- Si se conoce que comienza en un Endotelio Integro desde punto de vista estructural, lo que lleva a pensar que en la ATEROESCLEROSIS HUMANA hay una Disfunción Endotelial de trasfondo

Trastornos Hemodinámicos - Los ATEROMAS se suelen ubicar en los

orificios de salida de los vasos, en puntos de ramificación y en la parte posterior de la aorta abdominal, lugares donde existen patrones de circulación alterados

- Provocan flujos turbulentos lo que ayudaría al daño endotelial

Lípidos - Circulan ligados a Apolipoproteinas - Trastornos: > Aumento de colesterol LDL > Disminución de colesterol HDL > Hiperlipidemia Cronica > Apolipoproteinas anómalas > Dislipoproteinemias > Absorción insuficiente de LDL

por Hígado > Síndrome Nefrótico > Alcoholismo > Diabetes mellitus > Hipotiroidismo

Estrías Grasas - Son las lesiones mas iniciales de la

Ateroesclerosis - Compuestas por macrófagos

espumosos llenos de lípidos - Son bandas alargadas amarillas - No poseen elevación apreciable - No generan trastornos en el flujo

sanguíneo

Placas Ateroescleróticas Estadio avanzado, invade la luz, y afecta al

flujo Componentes Fundamentales: I Células de Musculo liso, Macrófagos,

Células Espumosas y Linfocitos T

II MEC con colágeno, fibras elásticas, proteoglicanos y cristales de calcio

III Lípidos intracelulares y extracelulares

DIAGNOSTICO

La ATEROESCLEROSIS es Asintomática, es decir, al ser una enfermedad crónica y silenciosa hasta que la obstrucción de una arteria por la placa de ateroma no sea de gran importancia y no produzca una reducción del flujo considerable o ISQUEMIA y esta no produzca dolor o molestia por la falta de irrigación, NO PRESENTARA SINTOMAS!!!

¿Como se diagnostica? Al ser ASINTOMATICA, la única forma de

diagnosticarla es por considerar sus factores de riesgo y si posee algunos de ellos realizar una serie de estudios:

- Análisis de Sangre - Electrocardiogramas (ECG) - Tomografías Computarizadas (TM) - Angiografía Coronaria - Otros

Cambios de Importancia Clínica

- Rotura, Ulceración o Erosión: de la placa, vuelca a la circulación sustancias trombogenicas, pudiendo obstruir parcial o totalmente la luz y dar una isquemia.

- Ateroembolia: puede generar microémbolos

- Hemorragia sobre placa: puede generarse un hematoma dentro del ateroma y expandir la placa

- Aneurisma: dilatar y debilitar la pared

PRINCIPALES CONSECUENCIAS Se afectan frecuentemente las arterias

que irrigan CORAZON, ENCEFALO, RIÑONES y MIEMBROS INFERIORES

- INFARTO DE MIOCARDIO - INFARTO CEREBRAL (ICTUS) - ANEURISMAS AORTICOS - VASCULOPATIAS

PERIFERICAS (GANGRENA DE LAS PIERNAS)

TRATAMIENTO Prevención: Estilo de Vida en general No Farmacológico : Lo mismo que la prevención Farmacológico: - Estatinas: inhiben la HMG-CoA reductasa, y por tanto la

síntesis de colesterol endógeno - Ezetimibe: inhibe la absorción intestinal de colesterol - Orilistat: inhibe lipasas y absorción intestinal de grasas

Quirúrgico: - Angioplastia para abrir las arterias obstruidas

- Cirugía de Revascularización - By Pass

NUCLEOS DE CONCEPTO - Principales Factores de Riesgo - Componentes fundamentales del

ATEROMA - Evolución de la Patogenia desde la

lesión endotelial hasta la formación de la placa

- Cambios de Importancia Clínica - Donde se produce frecuentemente - Las consecuencias de la enfermedad no

tratada

¡¡MUCHAS GRACIAS!!