ATEROESCLEROSIS

Definición: Se refiere a menudo como "endurecimiento de las arterias". La palabra viene de las palabras griegas un Thero  (intencionados papilla o pasta) y la esclerosis (dureza). Es el proceso en el que los depósitos de sustancias grasas, colesterol, productos de desecho de las células, calcio y otras sustancias se acumulan en el revestimiento interno de una arteria. Denominada: Placa

Epidemiologia La causa principal de muerte y discapacitancia prematura en sociedades desarrolladas.

Además, según las predicciones, se calcula que para el año 2020 las enfermedades cardiovasculares, principal ateroesclerosis, constituirán la principal causa global del ataque total por enfermedades.

Factores de Riesgo no modificables

Factores de Riesgo modificables

• Acumulación  de  lipoproteínas (en especial LDL y sus formas

• oxidadas) en la pared del vaso.• A menudo se acompañan de

moléculas de proteoglucanos.• Desencadenado una respuesta

inflamatoria local e incremento de expresión de moléculas de adhesión.

Fisiopatología

Una vez adherido a la superficie de la célula endotelial por interacción de receptores de adhesión los monocitos y linfocitos penetran la capa endotelial y permanecen en la intima.Citocinas (IL 1 y TNF-ά) también regulan e inducen la expresión de adhesión para el reclutamiento de leucocitos.

Una vez dentro de la intima, los fagocitos maduran y se transforman en macrófagos y en “Células Espumosas” = transformación requiere de captación de lipoproteínas por endocitosis mediada por el receptor “clásico” = ESTRÍA GRASA

Consecuencias de la ateroesclerosis. • Rotura, ulceración o erosión: Su aparición

puede obstruir parcial o totalmente la luz y dar lugar a una isquemia distal e induce la trombosis.

• Hemorragia sobre placa. La rotura del casquete fibroso que cubre la placa.

• Ateroembolia. La rotura de la placa vierte residuos ateroescleróticos hacia el torrente circulatorio, generando microémbolos.

• Aneurisma. La presión o atrofia isquémica subyacente ateroesclerosis, desaparición del tejido elástico, provocando debilidad que desemboca en una dilatación.

Cuadro clínico

• La placa suele crecer alejándose de la luz

FASE INICIAL/ CRECIMIENTO ABLUMINAL

Manifestaciones ClínicasAngina de pecho

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte Súbita de causa Cardiaca

Dolor torácico, dolor retroesternal que se irradia al brazo izquierdo y al cuello, Disnea, Indigestión, etc.

Dolor torácico obstante intenso y persistente, nauseas, vómitos, arritmias, etc.

Reanimación Pulmonar.

Diagnostico Temprano

Angiografía coronaria es el procedimiento que se considera el Gold Standard para el diagnóstico de la aterosclerosis coronaria

Tratamiento

Sobrepeso y Obesidad-Perdida de 5-10% del peso basal.

Disminución del colesterol total y niveles de triglicéridos, C-LDL

Favorecer el ejercicio/ gastar 900 kcal de energía por semana.

Evaluación Nutricional. Consumo moderado de alcohol.

Tratamiento Farmacológico

MECANISMO DE ACCION: INHIBIDORES COMPETITIVOS, REVERSIBLES Y ESPECÍFICOS DE LA ENZIMA HMG-CoA REDUCTASA, ENZIMA LIMITANTE EN LA SÍNTESIS DE COLESTEROL, QUE CATALIZA LA CONVERSIÓN DE HMG CoA EN ÁCIDO MEVALÓNICO

Tratamiento y Prevención. • Esta dirigido específicamente a mejor los síntomas de claudicación intermitente. • El medicamento de primera elección para la claudicación es el cilostazol a una dosis de 100mg cada

12 hrs por 3-6 meses.• Como segunda elección el manejo de pentoxilina a dosis de 400mgs cada 12 hrs durante 3-6

meses.• Acido acetil salicílico a una dosis de 80-150 mg al día.• Clopidogrel a una dosis de 75mg al día.• Pravastatina