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La beta oxidación (β-oxidación) es un proceso catabólico de los ácidos grasos en el cual sufren remoción, mediante la oxidación, de un par de átomos de carbono sucesivamente en cada ciclo del proceso, hasta que el ácido graso se descompone por completo en forma de moléculas acetil-CoA, que serán posteriormente oxidados en la mitocondria para generar energía química en forma de (ATP). La β-oxidación de ácidos grasos consta de cuatro reacciones recurrentes. El resultado de dichas reacciones son unidades de dos carbonos en forma de acetil-CoA, molécula que pueden ingresar en el ciclo de Krebs, y coenzimas reducidos (NADH y FADH2) que pueden ingresar en la cadena respiratoria. No obstante, antes de que produzca la oxidación, los ácidos grasos deben activarse con coenzima A y atravesar la membrana mitocondrial interna, que es impermeable a ellos.
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Lípidos
Lic. TM Christiam Efrain Albornos AndradeInstituto Superior Daniel A. Carrión
Curso: Bioquímica General
Introducción Ruta central en el metabolismo energético
de las grasas. Hígado: el acetil coA puede llegar a formar
cuerpos cetonicos. Degradación de las grasas:
Oxidación de los ácidos grasos cada 2 COxidación del acetil coATransferencia de electrones
Digestión, Movilización y Transporte
Fuentes: grasa de la dieta, las almacenadas en las células y las que se sintetizan en un órgano y se exportan a otro.
Vertebrados: obtiene de la dieta, se almacena en el tejido adiposo y el hígado convierte en grasas los glúcidos que se encuentran en exceso.
TG: cubren mas de la mitad de energía en el cuerpo.
Apolipoproteinas Ayudan a al transporte de TG,
fosfolípidos, colesterol y esteres de colesterol.
Tenemos: Quilomicrones VLDL LDL HDL
Las hormonas activan la movilización de TG almacenados
Hormonas encargadas de movilización son: adrenalina y glucagón.
Causan un aumento del AMPc Activa a la triacilglicerol lipasa (tejido adiposo) Unión a la albumina y son llevados a los tejidos
periféricos como: músculo esquelético, corazón, corteza renal (b-oxidacion)
Glicerol en convertido a G-3P por la glicerol quinasa.
Los ácidos grasos son activados y transportados al interior de las
mitocondrias
Membrana externa: grupo de las acil-Coa sintetasas. Adicionan un grupo CoA al acido graso formando un acil graso-CoA
El grupo acil graso se une a la CARNITINA y este complejo acil-carnitina es transportado dentro de la matriz por su respectivo transportador
Carnitina aciltransferasa I: cara externa de la membrana interna. Favorece la transesterificaicon.
En la matriz: Carnitina aciltransferasa II que se encuentra en la cara interna regenera el acil graso-CoA
B-oxidación Lugar: Matriz mitocondrial Se da en 3 fases: Eliminación oxidativa cada 2 C formando
acetil CoA (extremo carboxilo) Oxidación de los acetil CoA formados en el
ciclo de Krebs Fase final es la transferencia de e- en la
membrana mitocondrial para la generación final de ATPs.
La B-oxidacion de ac grasos saturados se produce en 4 pasos
Des hidrogenación para generar un enlace doble. (Acil-CoA deshidrogenasa)
Adición de agua al enlace doble (enoil CoA hidratasa)
Des hidrogenación por ax. de la B-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa
Fragmentación por una tiolasa
La cantidad de Acetil CoA que aporta un ácidos graso de cadena par se puede deducir con al siguiente formula: n° de carbonos/2
Ejemplo: Palmitoil-CoA (C16:0) Acetil CoA: 16/2, 8 Acetil CoA
La oxidación de ácidos grasos insaturados necesita 2 rxns mas Las dos enzimas auxiliares son: Enoil CoA isomerasa (convierte el
doble enlace cis a trans) 2,4 dienoil CoA reductasa
(poliinsaturados)
La oxidación de ácidos grasos de cadena impar
Este proceso necesita de 3 reacciones extras Propionato: encuentra en el crecimiento de
hongos en algún tipo de pan o cereal. Da como resultados dos moléculas al final del
proceso: acetil CoA y propionil CoA Para la utilizaicon del propionil CoA se necesitan
de 3 enzimas: Propionil CoA carboxilasa (cofactor biotina)Metilmalonil CoA epimerasa (formax esteroisomero)Metilmalonil CoA mutasa (reestructuracion)
Regulación de la oxidación Acil-CoA puede tomar dos rutas: la b-
oxidacion o la conversión a TG y fosfolípidos. Molécula reguladora en la oxidación: Malonil-
CoA Cuando del NADH+ esta elevado la b-
hidroxiacil CoA deshidrogenasa se inhibe. Altas concentraciones de acetil CoA inhiben
la tiolasa.
Cuerpos cetonicos El acetil CoA puede entrar al ciclo del acido cítrico
o pueden ser convertido en cuerpos cetonicos: Acetoacetato, b-hidroxibutirato y acetona.
Acetona es el único que se elimina por la respiración.
Acetoacetato y b-hidroxibutirato son llevados a tejidos periféricos para su oxidación. (musculo esquelético, musculo cardiaco, corteza renal y cerebro)
Al haber poca concentración de oxalacetato estimula a la cetogenesis.
CETOGENESISCETOGENESIS
