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Viridiana Guillén ArmendárizNefrología 2016B
CALCIO Y POTASIO
Calcio (Ca) Catión divalente más abundante del organismoConcentración apropiada en plasma: 8.5-10.4mg/dl
30% de eficiencia en la absorción Vías de absorción intestinal:
ABSORCIÓN
Transporte transcelular
(activo)
Transporte paracelular
(pasivo)
DuodenoAlta afinidad y baja capacidad
Entrada apical pasiva, transporte intracelular de calcio unido a una calbindina específica y extrusión activa basolateral a través de la
Ca-Mg2+-ATPasa y los intercambiadores Na+xCa2+
Dieta normal: 800-1000mg de CaSe reabsorben 200-
300mg
30% de eficiencia en la absorción Vías de absorción intestinal:
ABSORCIÓN
Transporte transcelular
(activo)
Transporte paracelular
(pasivo)
Yeyuno e íleon De gran capacidad, no saturableA través de las uniones estrechas
entre las células de la mucosa
Vit DPTHCalcitoninaGHEstrógenosGCHT
Regulación hormonal1,25(OH)2D3- activa receptores de vit D, calbindina y bomba de
CaAbre canales de Ca apicales
Sintetizado en riñónEstimulada por PTH y estrógenos
Estimulan síntesis renal de calcitriol
↑ absorción intestinal de
Ca
Necesarios para síntesis renal de calcitriol en la
mujer
Inhiben expresión de calbindina y otros genes intestinales dependientes de vit D
Produce salida de Ca del hueso, suprime secreción de PTH y síntesis renal de
calcitriol
Regulación NO hormonal↑ingesta de Ca PTH ↓ absorción intestinal
↓ingesta Estímulo de PTHNo aplica en ancianos
Ingesta excesiva ↑ excreción de Ca a nivel renal
Secreción de PTH
No aplica en postmenopausicas y ancianos
Ingesta de Ca
Ingesta de Na
Depleción de fosfato
Furosemida
Tiazidas
Acidosis metabólica
Ligantes de Ca
AntiácidosPuede estimular la producción renal de
calcitriol directamente ↑ excreción urinaria de Ca ↑ compensador de absorción intestinal
Bloquean secreción tubular distal de Ca, reduciendo la hipercalciuria Restauración
del balanceDesmineraliza el hueso y aumenta la salida de Ca
al plasma Frena síntesis de calcitriolÁcidos grasos, fosfatos, oxalatos, fitato, celulosa fosfato, fosfato o fibras dietéticasReducen Ca libre accesible a la absorción
EXCRECIÓN RENAL
Distribución del Ca en el plasma: 4.5mg/dl unido a proteínas, no es
filtrable1gr/dl de albumina liga 0.8mg/dl de Ca
4.5mg/dl libre, filtrable 0.5mg/dl en forma de complejos con
citrato, fosfato y bicarbonato, filtrable
Ca filtrado en función de su
unión a proteínas
Totalidad del Ca filtrado es recuperado a lo largo de la
nefrona
Segmento distal ajusta la excreción renal
final
Se filtran 9000mg/día: 8700mg se reabsorben excreción neta de 300mg/día
70%
20%
5-10%
<5%
Zona
s de
reab
sorc
ión:
Ajuste final de Ca
Hormonas
Vías preferentes de reabsorción de Ca
Transporte transcelular• Entrada apical por canales de Ca,
transporte de Ca unido a calbindina y extrusión basolateral mediante bombas de Ca o cambiadores Ca2+xNa+
• Túbulo distal, controlado por PTH
Transporte paracelular
• Ca arrastrado entre uniones por el conjunto del líquido reabsorbido (solvent drag)
• Reabsorción proximal
PTH inhibe reabsorción de líquido ↓reabsorción proximal
de CaHipo
vole
mia
Vaso
cons
tricc
ión
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Angi
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IICa
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inas
α
Regulación hormonal del transporte renal de Ca• Proximal: Reduce “solvent drag”• Distal: Activa canales apicales de CaPTH
• Síntesis de calbindinaCalcitriol
• En dosis suprafisiológicas promueve calciuresisCalcitonina
• Mismos efectos que PTHPTHrP
• Inhiben el transporte renal de Ca Hipercalciuria por rebosamientoGC
• Hiperinsulinismo se asocia con hipercalciuria Insulina
Regulación NO hormonal del transporte renal de Ca• Hipervolemia ↑FG ↓absorción proximal ↑calciuriaVolemia
• ↑calciuria estimula PTH y calcitriol Hipercalciuria hiperabsortivaIngesta de Na
• Cambios proporcionales en la calciuria después de 2-4 díasIngesta de Ca
• Aumenta paso de Ca a hueso y otros tejidos• Quelante del Ca intestinal menor absorción• Estimula la PTH
PO43-
• Acidosis metabólica aguda o crónica produce hipercalciuria • Alcalosis metabólica o presencia de bicarbonato en la luz distal
reducen la absorción distal de CaEquilibrio A-B
• Produce hipercalciuria por rebosamientoHipercalcemia primaria
Furosemida
• Aumenta la calciuria• Útil en tto de hipercalcemia
tumoral
Tiazidas
• Facilita reabsorción de Ca• Utiles para reducir calciuria
en osteoporosis o en litiasis cálcica hipercalciúrica
FORMACIÓN Y REABSORCIÓN DE HUESO
PTH Calcitriol Calcitonina Citocinas Otros factores (Vit. A,
prostaglandinas, HT, GC, estrógenos…)
Regulación de los
osteoblastos y
osteoclastos
Adulto = 1000g de Ca99% en hueso (carbonato de
hidroxiapatita)1% LEC y tejidos blandos
HOMEOSTASIS DEL CALCIOEl Ca extracelular total (900mg) está en
equilibrio con el Ca que: Llega desde la absorción intestinal
(200-300mg/día) Se usa en la mineralización del
hueso (500mg/día) Procede de la reabsorción del hueso
(500mg/día) Se filtra (9000mg/día) Se reabsorbe (8700-8800mg/día)
Excreción renal neta de Ca iguala al Ca absorbido desde el intestino.
HipocalcemiaCa total <8.5mg/dl en ausencia de hipoalbuminemia
Ca iónico <4.2mg/dl
Hipocalcemia
Se produce por la disminución de Ca2+ debido a una mayor salida de
Ca2+ desde el espacio intravascular hacia otros compartimientos o como
consecuencia de una disminución del aporte de Ca2 principalmente
en el intestino o el hueso.
Causas de hipocalcemia
•Hipoalbuminemia•Hipoparatiroidismo•Pseudohipoparatiroidismo•Hiperfosforemia•Hipomagnesemia•Déficit de vitamina D•Déficit dietético•Sobreexposición al sol•Malabsorción•Hidroxilación hepática reducida en posición 25•Sx nefrótico•Raquitismo vit D sensible tipo I y II•IRC con hidroxilación renal reducida de la vit. D en posición 1•Metástasis osteoblásticas
Hipoparatiroidismo primario/secundario
• Hipocalcemia crónica
Administración de sustancias quelantes
• EDTA y citrato• Insuficiencia renal y/o hepática
Hipoalbuminemia/Déficit de vit. D
• Sx nefrótico Decremento del Ca sérico total• Raquitismo familiar hipofosfatémico tipo I y II Déficit de hidroxilación renal de vit. D
Causas
Reducción de 1g/L de albumina
disminuye 0.8mg/dl
la concentración sérica de Ca
Hiperfosforemia • ↑ producto Ca x P Precipitación de sales de fosfato cálcico en tejidos
blandos• Administración de fosfato, Sx de lisis tumoral o
rabdomiolisisIRC
• Depende de • Desarrollo de hiperfosforemia• Déficit de calcitriol• Resistencia del esqueleto a la PTH• Pérdida de función distal que no responde a la PTHHipomagnesemia
• Causa frecuente de hipoparatiroidismo funcional por alteración de la secreción de PTH y resistencia periférica y renal a ésta
ClínicaExcitabilidad neuromuscular aumentada
• Espasmo carpopedal
• Irritabilidad neuromuscular• Tetania
• Crisis epiléptica
Manifestaciones cardiovasculares
• Arritmias• Hipotensión
• ICC
Cronicidad Depósitos de Ca de localización anormal
Diagnóstico1. Confirmar hipocalcemia verdadera
1. Ca sérico o ionizado, albumina, gasometria2. Historia clínica3. Descartar presencia de IR, hiperfosforemia e
hipomagnesemia4. Determinación de las concentraciones de PTH y del
porcentaje de reabsorción tubular de fosforo (%RTP)5. Concentraciones circulantes de calcitriol y calcidiol
TratamientoHIPOCALCEMIA AGUDA, SINTOMÁTICA O CON CIFRAS DE CALCEMIA
<7mg/dl Calcio IV
Iniciar con 1-3 ampollas de 10ml de gluconato cálcico al 10% diluidas en 100-250ml de suero glucosado al 5% durante un periodo de al menos 10-15min
Continuar con 5-9 ampollas en 500ml de glucosado 5% o suero fisiológico cada 8h con monitorización de la calcemia cada 6h
Calcio y vitamina D vía oral Si se sospecha que la hipocalcemia va a ser duradera, iniciar
desde que sea posible Si existe hiperfosforemia Carbonato cálcico
Hipomagnesemia de base Infundir sulfato de Mg 1 ampolla de 1.5g diluida en 50-100ml de
suero salino isotónico o glucosado al 5% en 15min
HIPOCALCEMIA CRÓNICA Elevar la calcemia a concentraciones que estén en el límite bajo
de la normalidad (8-8.5mg/dl)Suplementos de Ca por VO
Lactato o gluconato 1-2g de Ca elemento por díaCarbonato cálcico si coexiste hiperfosforemia
Suplementos de vitamina DCalcidiolCalcitriol (> rapidez de acción)
HipercalcemiaCa total >10.5mg/dl
Hipercalcemia
Se produce cuando la entrada de Ca2+ en el espacio
intravascular es superior a su excreción renal.
Intestino y hueso son la principales fuentes de aporte.
Aumento de absorción intestinal• Depende del incremento de calcitriol
• Suplemento• Endógeno (granulomatosis, linfomas…)Consumo excesivo de Ca
• >4-5g de ingesta diaria
Intoxicación por vitamina D• Administración de calcidiol, vit. D3 o calcitriol• Hipercalcemia e hipercalciuria• Se deposita en músculo, hígado y tejido adiposo
Difícil control
Causas
Hiperparatiroidismo primario• Causa más frecuente• Aumento en la reabsorción ósea, recuperación distal de Ca y
estímulo para síntesis renal de calcitriol• Síntomas derivados del estímulo de la secreción exocrina de Ca:
Gastritis, pancreatitis, colecistitisHiperparatiroidismo secundario a IRC
• Producción de PTH de manera autónoma sin respuesta a los mecanismos de supresión
Resorción metastásica tumoral• Valores >14-15mg/dl• Segunda causa más frecuente de hipercalcemia• Condicionada por:
• Secreción de PTHrP• Efecto lítico local de las células cancerosas
Tirotoxicosis
• T3 y T4 estimulan la actividad del osteoclasto
Inmovilización • Disminuye actividad osteogénica en
pacientes que poseen alta tasa de recambio óseo
Tiazidas • Atención en pacientes con aumento de
la resorción ósea de base o con aumento en la absorción intestinal de Ca
Anorexia Estreñimiento Letargia Confusión Irritabilidad Estupor Coma Nauseas Vómitos Poliuria Hipertensión
arterial
ClínicaExcitabilidad neuromuscular disminuida y
marcada hipotonicidad
muscular
Excreción aumentada de Ca por la orina
Cálculos en pelvis renal y
depósitos de Ca en túbulos colectores
Dificultad para concentrar la
orinaDaño anatómico
renal
Posibles calcificaciones en: Diversos órganos (pH elevado) Pared de las arterias Rodillas Córnea Conjuntiva
Intervalo QT acortadoPotencia el efecto de la digital Arritmias severas
Hipercalcemia antagoniza la acción de la ADH Diabetes insípida nefrogénica y disminución aguda del filtrado glomerular
Crisis hipercalcémica Ca sérico >14-15mg/dl Deshidratación Insuficiencia renal Obnubilación progresiva
Insuficiencia renal aguda oligurica
Coma Arritmias ventriculares
Diagnóstico
Disminuir concentración de Ca extracelularAumento en su excreción
renal
Inhibición de su salida del
hueso
Disminución de su
absorción intestinal
Tratamiento
• Suero salino isotónico• Comenzar con 200-500ml/h• Mantener diuresis de 100-150ml/h
Corregir deshidratación
Aumento en la excreción renal de Ca
Hipercalcemia grave Hemodiálisis con Ca bajo en el líquido de diálisis
Disminución de la salida de Ca del hueso
Difosfonatos • Pamidronato 60-
90mg en 2h• Ácido zoledrónico 4-
8mg en al menos 15min
• Ibandronato 2-4mg en 2h IV
• EA: IR o preoteinuria
Calcitonina de salmón
• 8-8UI/kg vía IM o SC cada 6-12h
• Uso de entrada en hipercalcemia grave
• EA: Náuseas, vómitos y sofocos
Calcimiméticos (cinacalcet)
• 30-60mg/día• Casos de
hiperparatiroidismo primario y terciario
• EA: Náuseas y vómitos
Disminución de absorción intestinal de Ca
Intoxicación por vit. D Situaciones de sobreproducción
endógena de calcitriol Glucocorticoides Prednisona 1mg/kg/día Acción a los 2-5 días de iniciado el
tratamiento
Cetoconazol, cloroquina o hidroxicloroquina
MEDIDAS GENERALES Retirar aportes de Ca y fármacos que eleven la
calcemia Mantener una buena hidratación oral Favorecer la movilidad Evitar el uso de sedantes y analgésicos
1. Ca <12mg/dl paciente permanece asintomático Corrección de la causa2. Ca entre 12-14mg/dl Infusión de suero salino y furosemida + difosfonatos3. Ca >14mg/dl Punto 2 + Calcitonina4. Hipercalcemias extremas con síntomas neurológicos y deterioro de la función
renal Diálisis con Ca bajo en el dializado
Potasio (K)Principal catión intracelular del organismoConcentración plasmática normal: 3.5-5mmol/L
DISTRIBUCIÓN NORMALKIntracelular 98%
120-140mEq/LMusculo estriado (80%), hígado, hueso, piel y eritrocitos
Extracelular 60mEq
Esta relación determina el
potencial eléctrico transmembrana
BALANCE CORPORAL
Balance interno Balance externo• Intercambio intra-extracelular• Salida pasiva al medio
extracelular por gradiente electroquímico
• Influjo activo producido por la Na-K ATPasa
• Regulación rápida
• Excreción de K• Orina. Se equipara con
la ingesta, 90-95%• Heces. Menor, aumenta
en situaciones de sobrecarga
• Sudor. Es mínima• Regulación lenta
TRANSPORTE RENALReabsorción
pasiva en túbulo proximal
Reabsorción activa en porción ascendente
del AHCotransportador Na-K-
Cl
K+K+ K+
K+5%
Tubulo distal y colector: K se excreta a la luz tubular a través de
canales de K para su eliminación urinaria
1. Aldosterona2. Concentración elevada de Na en la luz del
túbulo distal y colector3. Volumen urinario elevado4. Concentración elevada de K en las células
tubulares5. Alcalosis metabólica
Factores fisiológicos que estimulan la secreción de K en el túbulo distal y colector
HipopotasemiaK sérico <3.5mmol/L
DEFICIT DE KEstado resultante de un balance persistentemente negativo de KHIPOPOTASEMIAConcentración plasmática baja de K en un momento determinado
Hipopotacemia
La hipopotasemia puede proceder de un balance negativo de K o de una
redistribución del K corporal, con entrada al
compartimiento intracelular.
Causas
Manifestaciones clínicas más características corresponden al sistema neuromuscular
K sérico entre 2-2.5mmol/L Debilidad muscular Parálisis arrefléxica Insuficiencia respiratoria Constipación Íleo paralítico
Cuadro clínico
Pérdida de grandes cantidades de K del músculo esquelético puede acompañarse de rabdomiólisis y mioglobinuria en situaciones de demanda muscular
excesiva de oxígeno
Cambios varían según la gravedad del K Principales alteraciones a nivel del
segmento ST, de la onda T y de la onda U Hipopotasemia ligera (entre 3 y 3.5 mEq/L)
no suele producir cambios significativos Puede provocar aparición de extrasístoles
auriculares y ventriculares, taquicardias y distintos grados de bloqueos AV
Riesgo de arritmias cardiacas graves aumenta en pacientes con enfermedad cardiaca de base o en tratamiento con digoxina
Manifestaciones EKG
Descenso del segmento ST Aplanamiento de la onda T Aumento de amplitud de la onda U
Hipopotasemia moderada (<3mEq/L)
Mayor descenso del ST Onda T negativa Onda U más prominente
Hipopotasemia severa (<2mEq/L)
Reducción de K produce descenso moderado y reversible del filtrado glomerular
Induce diabetes insípida nefrogénica con poliuria y polidipsia resistentes a ADH
Induce aumento en la producción renal de amonio en pacientes con hepatopatía crónica Encefalopatía hepática
En el riñón…
Hipopotasemia grave <2mEq/L Inhibe la reabsorción de cloro en la porción ascendente del asa de
Henle y provoca pérdidas urinarias excesivas de Cl, con alcalosis metabólica hipoclorémica
Hipopotasemia crónica y prolongada Cambios estructurales en el riñón: Vacuolización del túbulo proximal y
fibrosis intersticial Grado discreto de IRC Favorece desarrollo de quistes renales
Tratamiento K + corrección del trastorno responsable
VO: Sales orgánicas de K IV: Cloruro potásico por vena periférica gruesa, nunca
por vía central Hipofosfatemia concomitante: Fosfato potásico
Para evitar riesgo de hiperpotasemia se recomienda: Usar soluciones con concentración de K no superior a
50mEq/L Administrar a velocidad no mayor de los 20mEq/h Cantidad total de K administrada en un día deberá ser
<200mEq Monitorización frecuente del K sérico
Para que el K
sérico aumente 1
mEq se requiere el
aporte de 100-
200mEq de K
exógeno, aprox.
HiperpotasemiaK sérico >5mmol/L
La más grave de las alteraciones electrolíticas
Causas
IRA o IRC
• Se desarrolla hasta que FG <10-15ml/min• Más común en la aguda, hipercatabolismo• Mecanismos de compensación renal activados en la forma crónica
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
• Disminución en la secreción de K• Asociado a concentraciones bajas de renina y aldosterona• Pacientes con IRC de grado moderado (FG >20ml/min)
Fármacos
• Diuréticos ahorradores de K• IECA, ARA II, inhibidor de renina• AINE’s, heparina, Tracolimus
Defecto de eliminación renal
Hiperosmolalidad
• Hiperglucemia• Aumento en concentración IC de K debido a deshidratación IC y posterior
salida de K al EEC
Intoxicación por fluoruro sódico (veneno p/ratas)
• Salida masiva de K de la célula
Intoxicación digitálica
• Inhibición de la bomba Na-K-ATPasa en el músculo
Alteraciones en la distribución del K
Liberación de K por destrucción celular
Traumatismos Quemaduras Hematomas Rabdomiolísis Hipertermia maligna Ejercicio intenso Hemólisis Lisis tumoral
posquimioterapia
Se relacionan con algún grado de
IRA
Cuadro clínicoAlteraciones neuromusculares y
cardiacas
Sistema neuromuscular Parestesias, debilidad muscular,
parálisis flácida y respiratoria Debilidad brusca en las piernas
Efectos en la conducción cardiaca Cambios electrocardiográficos
dependiendo de la gravedad de la hiperpotasemia y de la rapidez de su instauración
A > K sérico, las alteraciones son mas llamativas
Incremento en la amplitud de la onda T (picuda, estrecha y simétrica, “en tienda de campaña”)
Intervalo QT normal o acortado
Hiperpotasemia leve (5.5-6.5mEq/L)
Trastornos en todo el sistema de conducción Onda P aplanada y ensanchada, pudiendo desaparecer Prolongación de intervalo PR QRS se ensancha con morfologías no habituales Onda T picuda y mas ancha
Hiperpotasemia moderada (>6.5mEq/L)
Onda P desaparece QRS más ancho, disminuye de amplitud y puede continuarse con la onda T,
desapareciendo el segmento ST, formando una onda ancha sinusoidal Signo critico asistolia o fibrilación ventricular
Hiperpotasemia severa (>8mEq/L)
Gluconato cálcico IV 10-30ml de una solución al 20% en 1min
TratamientoEstabilización miocárdica
Transferencia del K del EEC al IC
Eliminación de K del organismo
•Insulina. Vía más rápida, tto de hiperpotasemia grave (0U de insulina rápida + 50ml de dextrosa al 50% Perfusión de dextrosa al 5%)•Glucosa. En conjunto con insulina (1U:4g)•Β2-agonistas. Salbutamol 0.5mg IV o vía inhalatoria 10-20mg en 4ml de suero salino durante 10min. EA: Taquicardia transitoria•Bicarbonato sódico. 40-150mEq IV, valorar el riesgo de hiperhidratación extracelular.
• Diuréticos. Furosemida• Resinas de intercambio catiónico. Cada gramo elimina 0.5-1 mEq de K, vía rectal o VO• Hemo/diálisis. Pacientes con IRA y casos de hipercatabolismo
Pacientes con hiperpotasemias moderadas
sin cambios en EKGResinas o diuréticos de asa +
suspensión del fármaco responsable
Ayus, Caramelo, Tejedor. Agua, electrolitos y equilibrio ácido base: Aprendizaje mediante casos clínicos. México, D.F.: Editorial Médica Panamericana
Rozman, C., Farreras, C. (2012). Medicina Interna. (17ª Ed.). Barcelona, España: Elsevier.
Fauci, A., Kasper, D., Longo, D. et al. (2009) Harrison. Principios de medicina interna. (17ª Ed.). México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana Editores.
Bibliografía
