Cáncer de PróstataCrecimiento y División de células de manera Irregular y Sin Control*

Anatomía de la Próstata:

Glándula sexual accesoria

Relaciones Anatómicas

Rodea la primera porción de la uretra

A. Vesical Inf. A. Prostática

Peso de 18-20g

4cm x 3cm

Triangular

Capsula

CLASIFICACIÓN DE Mc NEAL (1970)

• ZONA DE TRANSICIÓN 5%

• ZONA CENTRAL 25%

• ZONA PERIFÉRICA 70%

• ESTROMA

FIBROMUSCULAR ANTERIOR

Secreta un líquido poco denso, lechoso que contiene:• Fosfatasa Acida Prostática (PAP)

• Fibrinolisina

• Acido Cítrico

• Antígeno Prostático Especifico (PSA)

Epidemiologia:

• Principal Problema, Riesgo de 16,5% (1 de cada 6)

• Segunda causa de muerte por tumores.

• 3% de todos los fallecimientos

• 9-10% muertes por cáncer.

• Aumenta su prevalencia en 60-75 años.

• La incidencia a aumentado.

Factores de Riesgo:

• Edad (>70% de todos los cánceres se dx en >65 años de edad)

• Raza >60% en raza afroamericanos (sensibilidad)

• Dieta (grasas-fibra-soya(isoflavones)-

• VitE Selenio-Carotenoides(tomates)

• Obesidad, tabaquismo, alcoholismo

• Ambiente*

• Vasectomia, HPB, ETS.*

• Historia Familiar

Patología:• Neoplasia Intraepitelial Prostática de alto grado (NIPIII) seguimiento

• Proliferación Acinar Atípica

• Hiperplasia Adenomatosa Atípica*

90%

5% 5%

Origen del Cáncer

Adenocarcinoma Neuroendocrinas Transicionales

10%

10%

80%

Origen Topografico

Zona Transicional Zona Central Zona Periférica

85% Multifocal*

Clasificación del Ca. Sistema de Gleason:

• Arquitectura Glandular

• Grado Histopatológico.

• NO define grado celular

• Heterogeneidad

• Pronóstico

Patrón de Diseminación:

• Hacia el parénquima adyacente PenetraCápsulaGrasa PeriprostaticaVesiculasSeminales

• Linfática: ganglios regionales hipogástricos, obturadores.

• Hemática Huesos Columna Vertebral

• (hígado & pulmones <6%)

Manifestaciones Clínicas:• Px Asintomático Exploración Digital (iia, indurado, irregular, asimétrico)

• Sintomático ObstrucciónHematuria, infección secundaria

• Linfáticos Edema MI

Detección:• Varones con factores de riesgo.

• >45ª. Fact. Predisponentes leves

• Factores + Mediciones de APE si >2.5ng/mlBiopsia

• >10ng/ml APE= Muy sugestivo

• APED= antig.sérico/volumen prostático en usg = <0,15ng/ml/cc Nrml.

• *Velocidad del Incremento del APE:

• *Unido a Proteínas: b-2macroglobulina & Libre

• HPB>25%libre

• *Autoanticuerpos PCA3*

Edad APE ng/ml

40-49 0-2,5

50-59 0-3,5

60-69 0-4,5

70-79 0-6,5

Examen digital rectal +USG+ APE1.-25% 2.-60% 3.-72%EDR+APE>4,5ng/ml=Biopsia 12-18 muestras

Estudios de Imagen

Extensión de la enfermedad: Estatificación:• T2+APE<20ng/ml+G6=10% Ganglios Positivos

• TACNo Evalua Ext.

• Fosfatasa alcalina elevada en Metástasis OseasGammagrama ÓseoTNM

Tratamiento:

• Cáncer Localizado T1-T2 N0 M0 (Qx-RX-<10a)

• Localmente Avanzado T3a-T3b N0 M0 (Rx-Hx)

• Progresión Bioquímica

• Diseminado N1 M1 (Hx)

• Clasificación según el riesgo:

Muy Alto Riesgo: T3B-T4

Tratamiento:

• Prostatectomia Radical

• Radioterapia (diarrea, proctitis, cistitis, fistulas)

• Hormonoterapia:• Castracion quirúrgica

• Agonistas LHRH (elevación transitoriacompromiso medular• Acetato de Leuprolida(7.5mg) & Groserelina(3.6mg)

• Antiandrógenos• Ciptroterona *Flutamida *Megestrol *Bicatulamida

Tx en Px de Bajo Riesgo

Tx en Px de Riesgo Intermedio

Pronóstico:

• 60-75% de Px sobreviven 10años

• Descenso de APE al mes

• Si no hay <4ng/ml en seis meses mal pronóstico

• Medicación trimestral

• En px Ganglios+ & M1= Gammagrama Óseo & Función Hepática (6m)