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CÁNCER DE TESTÍCULO
CARLOS ANDRÉS VANEGAS
Medicina-USCO
2015
CÁNCER DE TESTÍCULO
Lance Amstrong: Es una prueba viviente de que el
cáncer de testículo es curable.
Una vez dijo, "es irónico, solía montar en bicicleta para
vivir. Ahora sólo quiero vivir para montar en bicicleta".
DEFINICIÓN
Consiste en un cáncer que se desarrolla en uno o
ambos testículos. Más del 90% de estos cánceres se
desarrollan en las “células germinativas”.
CÁNCER DE TESTÍCULO
EPIDEMIOLOGÍA
Neoplasia más frecuente en hombres de 20-35 años de edad.
En el 2007 el cáncer de testículo fue la cuarta causa de muerte en hombres.
Discretamente más frecuentes en el testículo derecho.
1 % de todos los cánceres en hombres.
El cáncer testicular es de 4 a 5 veces mas frecuente en la raza blanca.
Tumores de células germinales (TCG) predomina en 95%.
Para propósitos de manejo se dividen en 2 grandes grupos
Seminoma (95 % sobrevida a 5 años).
No seminomas (90% sobrevida a 5 años).
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
Para el año 2014, los cálculos de la Sociedad Americana Contra El Cáncer para este cáncer en los Estados Unidos son:
Se diagnosticarán alrededor de 8,820 nuevos casos de cáncer de testículo.
Alrededor de 380 hombres morirán de cáncer de testículo.
> principalmente semínimas
la probabilidad de que un hombre padezca cáncer de testículo en su vida es de aproximadamente 1 en 270.
1-1.5% de los cánceres en el hombre
Edad % dx: 33 años
6% niños y adolescentes
7% mayores de 55 años.
FACTORES DE RIESGO
Criptorquídea 20 a 40 veces más riesgo relativo.
Cáncer de testículo previamente. 1-2% desarrollan un segundo primario en el testículo contralateral.
Historia familiar. Alteraciones en fertilidad
Infección por HIV
Síndrome de Klinefelter se asocia con TCG mediastinalextragonadal
Síndrome de Down
Síndrome de Peutz-Jeghers, tumores testiculares de células de Sertoli
Todos estos factores predisponen al desarrollo de Ca in situ e invasor de testículo.
Gen 12p
anomalía cromosómica característica de los TCG
copias adicionales del brazo corto del cromosoma 12
independiente del subtipo histológico
sensibilidad cercana al 80-90%
Gen 11p
perdida de heterocigocidad.
desarrollo de neoplasias testiculares.
Gen TGCT1
Oncogenes y genes supresores: K-ras, C-kit, Hst-1, N-
ras
FACTORES
CITOGENÉTICOS
Cancer Genet Cytogenet, 1990
Clínicas de Urología de Norteamérica, 1998
PATOLOGIA
Espermatogenicas
95%
Mayoria malignas
seminomatosos y no
seminomatosos
células de Sertoli y
(células de Leydig.
malignos en el 10%
CELULAS GERMINALESCELULAS NO
GERMINALES
El carcinoma in situ llega a ser un tumor
invasivo de células germinales en un
periodo aproximado de cinco años.
TUMOR DE CÉLULAS GERMINALES
4 década
NO: algún elemento no
seminomatoso o en los
que esté incrementada
la alfa feto proteína
(carcinoma embrionario,
tumor del saco de Yolk,
coriocarcinoma y el
teratoma)
3 década de la vida.
La mayoría incluyen
diferentes tipos de
células
Seminomatosos No seminomatosos
SEMINOMA
Tumor más frecuente (35-50%)
Se clasifica en:
- Tipo I (10%-bien diferenciado)
- Tipo II (60%-moderadamente diferenciado), “típico”
- Tipo III (30%- mal diferenciado), “anaplásico”
Pacientes en la cuarta década de la vida.
Son muy radiosensibles.
36% tiene metástasis al momento del
Diagnóstico.
SEMINOMA
Seminoma espermatocítico:
variedad del seminoma puro
poco frecuente (2%)
se observa sobre los 50 años
comportamiento benigno aunque puede sufrir
transformación sarcomatosa
(rabdomiosarcoma).
Tumor de células redondas con moderada a intensa
cariomegalia y figuras binucleadas aisladas.
Anisonucleolosis. Abundantes mitosis
NO SEMINOMAS
Estos tipos de tumores de células germinales
usualmente se presentan en hombres que están en
los últimos años de la adolescencia y a principios de
los 30's. Existen cuatro tipos principales de tumores
no seminomas:
CARCINOMA EMBRIONARIO. 25% de tumores germinales.
Forma infantil (tumor de Yolk, del saco vitelino
o del seno endodérmico), más frecuente tumor
testicular en los niños.
Habitualmente no lo hace en forma pura
75% produce AFP y 80% tiene GCH (+)
No es infrecuente que presente hemorragia
intratumoral y necrosis.
60% se presenta con metástasis ganglionares
regionales al momento del diagnóstico
Se presenta en adultos y niños
Contiene restos de las tres capas embrionarias
(ecto, meso y endodermo)
Forma inmadura contiene elementos celulares
primitivos indiferenciados
Es un tumor radio y quimiorresistente
Producen AFP en el 37% y la GCH en 25%
Un 15% tiene metástasis al momento del
diagnóstico
TERATOMA.
Tres tipos principales de teratoma:
• teratomas maduros.
• teratomas inmaduros.
• teratoma con malignidad de tipo somático.
CORIOCARCINOMA.
Afortunadamente son los más infrecuentes (<
2%)
Lesiones únicas y pequeñas, con centro
hemorrágico
Puede visualizarse sincitio y citotrofoblasto
Su diseminación es rápida y por vía
hematógena habitualmente
Presenta casi 100% de metástasis al momento
del diagnóstico
MARCADORES TUMORALES
Niveles elevados de AFP y/o Beta-HCG
se observan en el 80-85% de los pacientes con tumoresno seminomatosos, aún sin enfermedad metastásica.
Beta-HCG se eleva en menos del 20% de losseminomas, y AFP nunca se encuentra elevada enseminomas puros.
Es uno de los pocos tumores que poseen
marcadores séricos específicos:
BHCG
AFP
Permiten un seguimiento adecuado y una
intervención más temprana en el curso de
la enfermedad.
proteína producida en la gestación temprana por el hígado fetal, tracto gastrointestinal y saco vitelino.
eleva en tumores del saco vitelino y en tumores mixtos de células germinales con elementos del saco vitelino (carcinoma embrionario).
Se incrementa entre el 40 al 60% de pacientes que tienen metástasis.
T ½ 5-7 Días
Glicoproteínasincitiotrofoblast
o placenta en desarrollo
> tumores que contienen
sincitiotrofoblasto: seminomas –
coriocarcinomas
> en más del 80% de los
tumores de células germinales
no seminomatosos.
falsos positivos: reactividad
cruzada con anticuerpos de la
hormona luteinizante (tto
hipogonadismo).
T ½ 30 horas
AFP B-HCG
< especifica
> 80% de tumores
seminomatosos y en el
60% en no
seminomatosos
DHL
Los tumores no seminomas : elevan AFP y/o HCG.
los seminomas puros aumentan los niveles de HCG, pero nunca los niveles
de AFP.
(Los tumores pueden ser mixtos y tienen áreas de seminoma y no
seminoma).
Los tumores de las células de Leydig y de Sertoli no segregan estas
sustancias.
Si el tumor es pequeño, puede que estos niveles de marcadores tumorales no
estén elevados.
DISEMINACIÓN
Primaria Linfática
Derecho
Intercavoaórticos
Precavos
Preaórticos
Izquierda
Paraaórticos
Preaórticos
Secundaria Hematógena
Pulmón, Hígado,Cerebro, Riñón,
Ósea
Linfáticos testiculares
Ganglios linfáticos adyacentes a los hilios renales
(centinelas o primarios)
Ganglios lumboaórticos
Ganglios mediastínicos
Ganglios supraclaviculares
Vía hematógena, hacia los pulmones, hígado y cerebro
ESTADIFICACIÓN
Clasificación TNM
Clasificación de Anderson
Estadificación internacional
Estadificación TNM
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
Estadios.
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
ESTADIFICACIÓN
Anderson
Clasifica de acuerdo a el sitio metastásico y el tamaño de los tumores.
I: Limitado al testículoII: Ganglios regionales
III: Tumor más allá del diafragma.
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
Clasifica de acuerdo al valor de los marcadores tumorales y los
sitios de metástasis ganglionares oviscerales en 3 niveles.
ESTADIFICACIÓN INTERNACIONAL
Es el resultado de la unificación de todos los criterios anteriores.
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
ESTADIFICACIÓN INTERNACIONAL
I. Tumor confinado al testículo, sin evidencia de actividad tumoral
posterior
a orquiectomía, desde los puntos de vista clínico, bioquímico y de
imagen.
II. Metástasis a ganglios retroperitoneales, con tumor no palpable y
sin hidronefrosis.
III. Enfermedad retroperitoneal palpable o metástasis ganglionares
supradiafragmaticas o viscerales, o ambas.
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril, Ca Testicular 1:47-59 2009 Revista mexicana de urología,
CLÍNICA
Muchas veces evolución asintomática,
hallazgo por auto-palpación
Síntoma más frecuente es el aumento
de volumen indoloro, irregular y duro del
testículo
Masa indolora no se trans-ilumina, y
con frecuencia produce la sensación de
peso
Infrecuente dolor testicular y cuando
aparece (10%) se debe a hemorragia
intratesticular o necrosis
La presencia de dolor
con o sin masa
palpable 10%
hemorragia o infarto
tumoral.
¿procesos
inflamatorios?.
Así que, se
recomienda realizar
ultrasonido si los
síntomas persisten
después de dos
semanas de
tratamiento
ECOGRAFÍA
Permite detección de neoplasias
no sospechadas por el examen.
Descarta diagnóstico diferencial.
Permite el examen simultáneo
del testículo contralateral.
Pesquisa la presencia de
microcalcificaciones.
Sensibilidad de 95% pero con
una especificidad menor.
Seminomas: sólidos, hipoecogénicos,
homogéneos, bien delimitados y
relativamente bien vascularizados.
Teratocarcinomas: mixtos, heterogéneos,
con áreas quísticas y con abundante
vascularización.
Tumores embrionarios: calcificaciones
focales irregulares y escasa vascularización.
Tumores mixtos hacen confuso el patrón
ecográfico.
Tumores benignos: Raros, hiperecogénicos
(especialmente los que derivan del estroma,
como lipomas y fibromas).
EL PRINCIPAL USO ES PARA LA ESTADIFICACIÓN.
EL GRADO DE CERTEZA ES DE 80%, CON FALSOS (–) DE 23%
(DEPENDERÁ DEL VOLUMEN GANGLIONAR) .
LOS GANGLIOS LINFÁTICOS SE CONSIDERAN
INEQUÍVOCAMENTE ANORMALES SI MIDEN MÁS DE 1,5 CM DE
DIÁMETRO.
PROCEDIMIENTO DE ELECCIÓN PARA SEGUIR PACIENTES
SOMETIDOS
A QMT O RT.
La exactitud de la RNM no es superior a la TAC
Eur J Surg Oncol, 1993
Techniques in Urology, 1995
TAC
La RM es de utilidad especialmente en la detección y la
caracterización de metástasis en SNC, hígado y musculo
esqueléticos así como para encontrar invasión tumoral de
la vena cava inferior, fistulas entéricas y en pacientes que
son alérgicos al yodo en los que no se puede realizar una
TC.
• BIOPSIA TESTICULAR
• La preoperatoria no está indicada Debe ser la extirpación del
testículo en block
• El abordaje debe ser inguinal para ligar lo más lejos posible los
elementos del cordón y deferente
Tomografía por emisión de positrones
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial es la orquidectomía radical
Biopsia lenta
Alternativas terapéuticas complementarias
ESTADIO I:
Seminoma: 80% de los pacientes quedan curados tras la
orquiectomía,.
• Administrar quimioterapia con 1 ó 2 ciclos de un fármaco llamado
carboplatino.
• No administrar ningún tratamiento y realizar observación
cuidadosa del paciente
• Tratamiento con radioterapia. Estos tumores son muy
radiosensibles y la radioterapia es eficaz para tratarlos.
Los criterios de riesgo para que la enfermedad reaparezca son
que el tumor mida
más de 4 cm. o que invada la rete testis o red testicular
NO SEMINOMA:
70% de los pacientes se curan solamente con cirugía
Los pacientes cuyo tumor invade los vasos sanguíneos o los vasos linfáticos del
testículo tienen más riesgo de que la enfermedad reaparezca y por lo tanto
deben recibir dos ciclos de quimioterapia con unos fármacos llamados
bleomicina, etopósido y cisplatino (BEP).
Estadio II:
Los pacientes con estadio II tienen enfermedad en los ganglios del
retroperitoneo
Seminoma: radioterapia
3 ciclos de BEP o cuatro ciclos de cisplatino y etopósido (EP), que consiguen
un resultado equivalente.
En algunos pacientes, después de estos tratamientos quedan restos de los
ganglios linfáticos
del retroperitoneo que no desaparecen por completo.
PET u obtener una biopsia de la lesión
para ayudar a tomar la decisión más adecuada.
No seminoma: en estos pacientes, el tratamiento más
habitual es administrar quimioterapia con 3 ciclos de
BEP
Sin embargo, al contrario que en los pacientes con seminoma, en estos casos
es más frecuente que los restos contengan tumor, por lo que lo habitual es
quitarlos mediante una operación, salvo que sean muy pequeños
Estadio III:
Pacientes con pronóstico favorable: el tratamiento consiste en 3 ciclos de
BEP o 4 de EP.
Pacientes con pronóstico intermedio o desfavorable: el tratamiento consiste
en 4 ciclos de BEP. En algunos pacientes se ofrecen otras alternativas, como
esquemas de quimioterapia distintos o quimioterapia con dosis altas,
Las quimioterapias de rescate más
utilizadas se conocen por sus siglas: VIP
(vinblastina, ifosfamida y cisplatino) o TIP
(paclitaxel, ifosfamida y cisplatino).
GRACIAS
