AGENTES EXTERNOS QUE PRODUCEN ENFERMEDAD

AGENTES EXTERNOS QUE PRODUCEN ENFERMEDAD

Contaminante:

Agente en el ambiente cuya presencia puede causar enfermedad en las personas que estn expuestas a l.Factores -> causan enfermedades

Contaminacin ambiental: incluye agua, condicin de alimentoLesin por agentes qumicos: incluye desecho industrialLesin por agentes fsicosEnfermedades nutricionales

Mecanismos:

Toxicidad aguda directa: agente produce inflamacin o necrosis. Toxicidad aguda indirecta: hipersensibilidad. Toxicidad crnica

Efectos anatomopatolgicos: (en tiempo y espacio)Proximal: inflamacin, necrosis e hipersensibilidad.Distal: fibrosis, cambios degenerativos, teratogenia y cncer, disfuncin orgnica

CONTAMINACIN AMBIENTALAgentes externos provenientes de la contaminacin del aire:

Smog: xido de sulfuro y combustin del carbn de fbricas, automviles Automviles: hidrocarburos producen monxido de carbono, dixido de carbono y xido de nitrgeno

Irritacin, sangrado, cncer, etc.

Solubilidad (ej. acuoso, secreciones)Tamao de las partculas (impactacin)Concentracin.Velocidad y profundidad de la respiracin.Duracin de la exposicin.Mecanismo de depuracin, inmunidad del husped.Factores determinantes de lesin

Nicotina, alquitrn (mutgeno) y monxido de carbono, ms otras 6000 sustanciasFumadores y no fumadoresEnfisema: destruccin de tabiques alveolares; bronquitis: irritacin y moco en mucosa traqueobronquial; cncer pulmonar. aterognesisRetardo de crecimiento intrauterinoTabaquismo

CncerAfectan cilios (pelitos, remocin contaminantes)Transporte de oxgeno, carboxihemoglobina

Acumulacin de aterosclerosis

Reaccin del pulmn a la inhalacin de minerales (carbn, slice, asbestos y berilio), partculas, humos y vapores qumicosAsbestos: cncerNeumoconiosis

Polvo se impacta en bifurcacin de los conductos alveolares (si el moco no lo remueve)Accin de macrfagos, fibroblastos (colgeno), sistema inmune, fibrosis

Macrfagos engloban partculas de carbn y se depositan en tejido conjuntivo; acumulacin; cicatrices, insuficiencia pulmonar; pulmn negroSndrome Kaplan: lesin pulmonar nodular, necrosis, fibroblastos, macrfagos, colgenoAntracosis

LESIONES POR AGENTES QUMICOSTeraputicos o no teraputicos

Agentes qumicos teraputicos:

Frmacos producidos para tratar enfermedades, que mal utilizados causan dao.Por ingestin, inhalacin, inyeccin, absorcin

Ejemplos:

Estrgenos: cncer mama y crvix.Acetaminofn: dao heptico.AAS: sangrado.

Lquidos de limpieza, alcohol, drogas, monxido de carbono, plomo, pintura, insecticida, inhalantesAgentes txicos no teraputicos

LESIN POR AGENTES FSICOSTrauma mecnico:-Impacto, compresin, estiramiento, torsin, penetracin-Abrasin, contusin, laceracin, herida punzocortante-Accidentes de trnsito

Lesin trmica:1 a 3er grado (4)3: ya no duele

HidratacinAnalgesiaOxgenoInfeccinEstado hipermetablico

Hipertermia o hipotermia

Lesin por electricidad:

QuemadurasArritmiaParoNeuropataAsfixia

Ondas electromagnticas: rayos X, gamma

Neutrones de alta energa y partculas cargadas: alfa, beta y protones.

Alteracin celular, mutacin, neoplasiaLesin por radiacin ionizante

ENFERMEDADES NUTRICIONALES

Desnutricin primaria:

carencia o ausencia de grupos nutricionales

Desnutricin secundaria:

Malabsorcin; alteracin en uso o almacenamiento; aumento de requerimientos

Desnutricin protenico-energtica:

ingesta deficiente de protenas y caloras

-peso corporal vs talla-grasa corporal-circunferencia brazo-cuantificacin de protenas sricas

20% desnutricin40% marasmokwashiorkor; mucha calora y poca protena

Anorexia / bulimia:

Obesidad:

IMC >30

IMC = kg m

normal = 18,5 24,99

DM, hipertensin, dislipidemia, cardiopata coronaria, hipoventilacin, apnea nocturna, hipersomnolencia, enfermedad articular degenerativa, etc.

Deficiencia de vitaminas:

Liposolubles: A, D, E y K.

Hidrosolubles: ascrbico, tiamina, piridoxina, riboflavina, cianocobalamina

Deficiencia primaria: dieta; secundaria: absorcin o transporte, almacenamiento, conversin metablica

Hipervitaminosis, hipovitaminosis

INTRODUCCINNoxa -> respuesta inflamatoria como defensa

itisla respuesta de la economa a dao tisular, que entraa reacciones nerviosas, vasculares, humorales y celulares dentro del sitio lesionado

reemplazo, reparacin, cicatrizinflamacin benigna vs nociva

INFLAMACINReaccin que ocurre cuando un agente invade una parte del organismo, produciendo serie de eventos (hinchazn) en la parte afectada por acumulacin de lquido

Reaccin inflamatoria: dolor, calor, rubor, edema, prdida de la funcin del tejido.

Causas: Agentes vivientes, no vivientes (ej. ambiental), productos necrticos, reacciones inmunopatolgicas

Histamina -> vasodilatacin, libera lquido intracelular, exudado inflamatorio

Lleva a inflamacin aguda o crnica (meses o aos)

Inflamacin aguda:Edema, migracin leucocitos (neutrfilos), exudados, protenas plasmticasManifestaciones clnicas locales (calor, rubor, tumor, edema, prdida funcin)Cambios vasculares; trasudado (ultrafiltrado) y exudado (lquido extravascular)Dilatacin vasos + aumento permeabilidad + salida leucocitos

Inflamacin aguda:Eventos celulares: pavimentacin, migracin, quimiotaxis, conglomeracin, fagocitosis.

Marginacin y pavimentacin: GR centro y GB tapizan endotelio (leucocitos revisten epitelio)

Migracin: GB (neutrfilos, monocitos, linfocitos) salen del vaso a los tejidos. Si es grave salen GR por diapdesis.

Quimiotaxis: GB va hacia foco inflamatorio atrados por sustancias quimiotcticas endgenas (trombina, fibrinogeno, plasmina, citocinas) o exgenas.

Conglomeracin: acumulacin de GB en sitio de inflamacin

Fagocitosis: ingestin o digestin.

Pasos fagocitosis: reconocimiento y adherencia, englobamiento con pseudpodos y unin de la vacuola al lisosoma

Inflamacin crnica:

Se prolonga por semanas o aos y es una respuesta proliferativa.Clulas: macrfagos, monocitos, linfocitos y plasmticas. Fibroblastos. (No tanto neutrfilos)Cicatrizacin, deformidades

Clulas del exudado inflamatorio:

Neutrfilo: primeros, grnulos con enzimas catalticas (lisosoma, fagocitina y lisozima). Antibacterianos.Eosinfilos: alergias, parsitos Basfilos: heparina, enfermedades inmunolgicas

Monocitos, macrfagos: se acumulan en etapas tempranas, clulas del foco inflamatorio. Abundantes en inflamacin crnica.

Linfocitos y plasmticas: reaccin inmunitaria, fase crnica.

Factores que modifican la reaccin inflamatoria

Segn invasor, penetracin, patogenicidad, duracin de noxa, edad, nutricin, enfermedad subyacente, esteroides, etc.

Clasificacin de la inflamacin:

Duracin: aguda, subaguda y crnica.Exudado: serosa (ampollas), fibrinosa, purulenta o hemorrgico, o mezcladoEtiologa: pigenos, que se propagan, a parsitos o virus, granulomatoso, inmunolgico, etc.Localizacin: abscesos, lceras, membranosa (difteria en colon), catarral.

Reparacin

Sustitucin de clulas muertas o lesionadas por sanasMuchas veces con cicatriz

Tipos: Regeneracin parenquimatosaCicatrizacin por tejido conjuntivo

Regeneracin parenquimatosa: mejor en clulas lbiles (intestino) o estables (hgado), menos en permanentes (cerebro)

Se debe conservar el estroma (sostn)

Cicatrizacin: proliferacin tejido conjuntivo

Multiplicacin de fibroblastos

Prdida permanente de funcin