CETOACIDOSIS DIABETICA

Francisca García Yañez.Medicina Interna.Medicina UV, 2013.

INTRODUCCION

Definición:

Síndrome causado por déficit de Insulina y/o desregulación hormonas contrarreguladoras.

Caracterizado por: Hiperglicemia

Deshidratación

Desequilibrio electrolítico.

Acidosis metabólica.

Se presenta con mayor frecuencia en DM Insulino-requirientes, pero puede presentarse en no insulino-requirientes bajo estrés metabólico.

EPIDEMIOLOGIA

Incidencia: 2-14/100.000 hab/año.

20% ingresos por CAD sin antec. previos de DM.

15% ingresos por CAD son recurrencias.

Predominio 40-50 años. Disminución riesgo con la edad.

Más frecuente en mujeres jóvenes.

Principal causa de muerte en <24 años con DM.

5% mortalidad global en DM.

FISIOPATOLOGIA

Déficit de Insulina (con o sin resistencia a esta) asociado a aumento de hormonas contrareguladoras (Glucagón, cortisol, adrenalina y hormona del crecimiento)

HIPERGLICEMIA Aumento producción glucosa hepática.

Aumento gluneogénesis, glugenolisis.

disminución captación tisular glucosa.

Aumento niveles lípidos, liberación Ácidos Grasos Libres (AGL) y Glicerol.

Aumento osmolaridad plasmática.

Deshidratación celular compensatoria (Compromiso de conciencia)

FISIOPATOLOGIA

HIPERCETONEMIA:

Aumento Cetogénesis hepática, disminución cetolisisperiférica.

Conversión AGL en Acido Acetoacético, Acido Hidroxibutírico y Acetona (Beta Oxidación hepática)

DESHIDRATACION:

Hiperglicemia Aumento carga glucosa filtrada renal Nivel glicemia genera saturación reabsorción (180 mg/dl) Diuresis osmótica.

Pérdida 50-100 ml agua/kg.

Shock hipovolémico en casos severos.

FISIOPATOLOGIA

DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO:

Perdida de electrolitos secundaria a diuresis osmótica:

Na+: 8-10 mEq/kg.

K+: 3-5 mEq/kg.

Cl-: 5-7 mEq/kg.

Otros: Magnesio, fosforo.

Niveles Sodio inversamente proporcional a Glucosa.

Niveles Potasio: Normales-Altos por movilización en conjunto con sustratos endógenos. Además cambio en niveles según regulación ácido-base.

FISIOPATOLOGIA

ACIDOSIS METABOLICA:

Retención de Cetoácidos (Acido acético, Acido Beta Hidroxibutirico, Acetona)

Sintetizados en hígado por aumento movilización AGL.

Estimulación síntesis Cetoácidos + Disminución captación periférica (Glucagón)

FISIOPATOLOGIA

RIESGO AUMENTADO TROMBOSIS VENOSAS/ARTERIALES: Hipercoagulabilidad secundaria a alteración metabólica

aguda: Hiperviscocidad sanguínea, aumento agregación plaquetaria, disminución fibrinólisis)

Mayor riesgo: AM, daño vascular por Macroangiopatia(ateroesclerosis)

RIESGO AUMENTADO INFECCIONES: Alteración inmunidad celular.

Alteración adhesión y migración PMN, disminución respuesta proliferativa linfocitos, disminución actividad fogocítica monocitos.

FACTORES PRECIPITANTES

Infecciones (30-40%)

Omisión/Uso inadecuado Insulina (20-50%)

Debut Diabetes Mellitus (20-30%)

IAM

ACV

Pancreatitis aguda.

Fármacos Hiperglicemiantes (Litio, tiazidas, glucocorticoides)

Embarazo

Cirugía

Traumatismos

Desconocida

CLINICA

SINTOMAS:

Polidipsia

Poliuria

Dolor abdominal

Nauseas

Vómitos

Anorexia

Somnolencia

SIGNOS

Deshidratación

Hiperventilación

Aliento cetónico.

Compromiso conciencia variable.

LABORATORIO

Hiperglicemia: 200-700 mg/dl.

Frec. Niveles bajos en pacientes Insulino-req. a pesar gran acidosis metabólica.

Mayores niveles en pacientes con deshidratación.

Hipercetonemia y Cetonuria: Cetonemia: Mayor o igual a 1:8.

Métodos tradicionales detectan: Acetona y Acido Acetoacético (No Acido B-Hidroxibutírico)

HiperOsmolaridad: 280-330 mOsm/L.

Acidosis Metabólica: Disminución pH en sangre arterial y venosa.

Anión GAP aumentado (>20)

Alteraciones Electrolíticas: Sodio: Normal o bajo.

Potasio: Normal o alto.

Cloro: Normal.

Fósforo: Normal o alto.

Otras: Leucocitosis con desviación izquierda.

Aumento CPK, amilasa, lipasa, transaminasas, hipertrigliceridemia, amilasuria.

DIAGNOSTICO

Criterios:

Glicemia >200 mg/dl

Cetonemia >5 mmol/L o Cetunuria +++.

pH < 7,3

Osmolaridad 280-320 mOsm/kg

Bicarbonato <15 mmol/L

Laboratorio:

Glicemia

GSV

Cetonemia

ELP

Crea, BUN.

Calcemia

Fosfemia

Orina Completa

Cetonuria

TRATAMIENTO

Medidas generales:

VVP.

Sonda Foley.

Monitoreo:

Estado de conciencia.

FC

PA

T°

Sat. O2.

*Previo inicio TTO Insulina, SIEMPRE:

1. Hidratación2. Solicitar Kalemia

TRATAMIENTO

HIDRATACION

Primera medida.

Solución fisiológica 0,9% 15-20 ml/kg o 1-1,5 lt en la primera hora. 500 ml/h siguientes 2-4 horas y 250 ml/hora por las siguientes 8 horas.

Solución al 0,45% Natremia normal o elevada y 0,9% en natremia baja.

INSULINA:

IC en Bolo 0,15 U/kg.

IC BIC 0,1 U/Kg/hora.

Objetivo: Disminución 50-75 mg/dl en la 1ra Hora.

*Repetir Bolo + doblar dosis en BIC. Hasta lograr objetivo.

Dosis suficiente para lograr:

Inhibición lipólisis.

Frenar Cetogénesis

Suprimir glugenogénesis hepática.

50U IC en 250ml SF 0.9% = 1U/5cc.

TRATAMIENTO

Glicemia 250 mg/dl:

S. Glucosada al 5% 150-250ml.

IC 0,05-0,1U/Kg/EV/hora o 3-6 U IC/EV/hora.

Mantención Glicemia 150-200 mg/dl.

Control Glicemia y ELP cada 4-6 horas hasta estabilización.

Iniciar IC SC 0,1-0,25U/kg c/6 horas.

Determinar requerimientos Insulina.

TRATAMIENTO

POTASIO:

<3,3 mEq/l :

NO iniciar aporte Insulina.

Aportar 40 mEq K+ por litro de SF aportada.

Objetivo: K+ > 3,5 mEq/L.

3,5-5,5 mEq/L:

Aportar 20-30 mEq K+ por litro de SF (KCl o 2/3 KCl –1/3 KPO4)

>5,5 mEq/L:

Aportar SF Sin K+.

TRATAMIENTO

BICARBONATO:

NO administrar en pH >7 (Actividad Insulina resuelve acidosis).

Indicación: pH <6,9

100 mmol de NAHCO3- (10 mEq CIK) en 400 ml de agua bidestilada a 200ml/hora.

Control con GSV en 30 minutos.

Repetir si pH persiste <6.9.

TRATAMIENTO

FOSFORO: Indicación aporte Fósforo en Hipofosfemia severa (<1

mg/dl) con Calcemia normal.

20-30 mEq/litro. Pasar a VO precozmente.

Insulina Ingreso fósforo al intracelular = Hipofosfemia. Clínica secuencial: Depresión miocárdica.

Debilidad musculatura respiratoria.

Rabdomiolisis

Depresión SNC

Falla renal aguda.

Hemólisis.

Administración Fósforo puede provocar Hipocalcemia.

PRONOSTICO

Mortalidad: 3-7% (dependencia directa de causa)

Principales causas de muerte: Sepsis y accidentes vasculares.

BIBLIOGRAFIA

1. “ Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: Cetoacidosis y estado hiperosmolar hiperglucémico” M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Salamanca. España. Medicine. 2008;10(18):1177-83.

2. “Cetoacidosis Diabética” Francisco Bracho MD. Medicrit. 2005; 2(1)

3. “Cetoacidosis Diabética” C. Rivas Crespo, L. Castillo López, J. Pi Barrio, F. Richard Espiga. Servicio de Urgencias. Servicio de Endocrinología. Hospital General Yagüe. Burgos. Emergencias. 1997; 9(6).

4. “Manejo Cetoacidosis Diabética” Protocolo 2010, Sociedad Española Endocrinología.

5. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 1. 2005. MINSAL. Chile.

6. “Complicaciones Agudas Diabetes Mellitus” Escuela Medicina PUC.

PREGUNTAS

1. Enumere los Criterios diagnósticos CAD.

2. Indique 3 factores precipitantes de la CAD.

3. Explique los mecanismos de formación de los cuerpos cetónicos.

4. Nombre 3 signos y 3 síntomas de CAD.

5. Enumere 4 alteraciones de laboratorio presentes en CAD.

6. Indique 3 diferencias de CAD con SHH.

7. Indique cuáles son los Pilares Tratamiento CAD.