Clasificacion Streptococcus Ilse Valderrama

Ilse Valderrama Heller

Clasificación Streptococcus


Características generales del grupo

• Cocos, Gram +, pares o cadena

• Anaerobios facultativos y algunos anaerobios obligados

• No formadores de espora• Catalasa (–)• Inmóviles• División en un plano• Existen mas 30 especies


Patógenos humanos

• S. pyogenes ( grupo A)

• S. agalactiae ( grupo B)

• S. pneumoniae ( neumococo)


Cuadros Estreptocócias y Enterocócicas

Cuadro Especie más importante

Amigdalitis, escarlatina, celulitis, infección de heridas, infecciones urinarias, bacteremias, meningitis, endocarditis, fiebre reumática

S.Pyogenes

Otitis, sinusitis, bacteremias, meningitis, peritonitis, artritis, neumonía

S.Pneumoniae

Bacteremias, sepsis neonatal S.Agalactiae

Infecciones urinarias, peritonitis, endocarditis

Enterococcus faecalis


Clasificación : depende de varias cualidades.

• Patrones de hemólisis: Agar – sangre

• Composición antigénica

• Características de crecimiento

• Reacción bioquímicas

• Análisis genético


De acuerdo a su hemólisis : hemólisis parcial :

Neumococos– S. viridans : cepas

hemolíticas

: hemólisis completa: S.pyogenes

: no hemolíticas : S. No hemolíticos


Lancefield :• diferencia grupos séricos por diferencias

antigénicas en carbohidratos de pared, es mas precisa en el grupo

• Los antígenos específicos se extraen fácilmente por rxn con antisueros , a partir de esto se han desiganado serogrupos:

• A H A, B, C, D y G, frecuentes aislados humanos

• K V se aislan raramente en humanos


SEROGRUPO ANTIGENO ESPECIFICO PARED CELULAR

AS. pyogenes

Polisacarido ramnosa N- acetilglucosmina

estreptolisina

Faringitis, amigdalitis, otitis media, sinusitis, escarlatina, erisipela, celulitis, impetigo, neumonía, endometritis, sepsis

Secuelas tardias no supuradas : fiebre reumatica aguda, glomerulonefirtis aguda,

BS. agalactiae

Polisacárido ramnosa -glucosamina Sepsis puerperal, sepsis y meningitis neonatales, bacteremia adultos (fuera del embarazo)

C Polisacarido ramnosa N- acetilgalactosamina

Infecciones respiratorias altas

Denterococcos

Glicerol ácido teicoico Infecciones urinarias, infecciones de la herida, endocarditis

G polisacárido ramnosa - galactosamina Infecciones respiratorias altas, celulitis, sepsis, infecciones de tejidos profundos


Clasificación de los patógenos estreptocóciosClasificación

bioquímica

Clasificación

serológica

Patrón de hemólisis

S. Pyogenes A S. Agalactiae B , ocasionalmente no

hemolitico

S. dysgalactiae C,G Grupo

S. Anginosus

A,C,F,G

No agrupables, ocasionalmente o no hemolitico

S. Bovis D , no hemólitico;

ocasionalmente

Grupo viridans No agrupable O no hemólitico

S. pneumoniae No agrupable



Streptococcus pyogenes GRUPO A• Habita en número

reducido el tracto respiratorio superior de personas sanas.

• Entrada de una cepa virulenta o bajas defensas desencadena infección.

• transmisión persona a persona gotitas o través de heridas pielcon– Persona infectada, fomite o

artrópodo• Causa Faringitis Streptococica

-hemolisis, cepas mas virulentas presentan capsula

FACTORES VIRULENCIA

Capsula

Acido lipoteicoico

Proteina M ( degrada C3b)

Proteinas tipo M

Proteína F

Exotoxinas pirógenas

Estreptolisina S y O

Estreptocinasa

ADNasa

C5apeptidasa


Antígeno con Actividad Biológica

Antígeno Acción Propiedades

Estreptolisina S Hemólisis Mal inmunógeno

Estreptolisina O Hemólisis Buen inmunógnoAntileucocitario

Estreptoquinasa Fibrinolisis Hidroliza coágulos de fibrina

Hialuronidasa Destrucción ácido hialurónico

Facilita invasión

DNAsa Hidrólisis DNA Determinante de patogenicidad

Cápsula Antifagocitaria Inmunógeno específico de neumococo



• Faringitis streptocócica

• Síntomas– Fuerte dolor de garganta– Inflamación nódulos linfáticos cervicales– Inflamación de amígdalas (y liberación de

secreciones)– Fiebre leve – Malestar General (Similar a amigdalitis)

ENFERMEDADES

INFECCIONES SUPURATIVAS

El proceso supurativo comienza con: celulitis y escarlatina por toxina eritrogénica


INFECCIONES SUPURATIVAS

• También puede producir– Otitis– Mastitis– Pioderma : Impétigo (al igual que S.

Aureus)– Neumonia, fiebre puerperal

• Responsable de la mitad de dolores de garganta severo, el resto es por virus

• Debe ser identificado y tratado prontamente


Erisipela

Fascitis necronizante


INFECCIONES SUPURATIVAS• Escarlatina :

– Bacteriófago lisogénico– Confiere la exotoxina eritrogénica– Produce un sarpullido rosa-rojizo– Daña los capilares produciendo fiebre– Conocido como Fiebre Escarlata !

• Erisipela, infección cutanea con dolor, inflamación , adenopatia y sintomas sistemicos

• Celulitis, infeccion cutanea que afecta los tejidos subcutaneos• Ocasionalmente: Infecciones sistemáticas fulminantes

– Fascitis necronizante (tejidos subcutaneos)• Bacterias comedoras de Carne

– Activa Efectores (Exotoxina A, superantígeno) sindrome shock tóxico estreptocócico

• Inflamación masiva, destrucción de tejidos– 30% de mortalidad


Infecciones no supurativasProcesos no supurativos se producen por formación de complejos antígeno-anticuerpos, ej,

fiebre reumática

• Fiebre Reumática: – Ocacionada por cepas reumatogénicas– Presenta antígenos silimares a antígenos humanos– Enfermedad autoinmune– Daño puede ser permanente– Posteriores infecciones

• Glomerulonefritis aguda– Enfermedad autoinmune dolorosa de los riñones– Complejo Antígeno-Anticuerpo se acumula en

glomerulos o membranas de filtración del riñon causando nefritis

– Hay pocas cepas nefritogénicas– Se alivia a los pocos días


Diagnóstico

• Sistema de detección rápida (RAD)• Se extraen antígenos a partir de frotis de garganta.• Se ocupan métodos inmunológicos

– ELISA – Anticuerpos fluorescentes

• También se emplean Cultivos– Más sensibles, RAD puede dar falso posítivo– Se demora hasta 2 días.

• Tests Serológicos– Se detectan anticuerpos frente a antígenos.


Imnunización-Tratamiento• Inmunización

– Hay más de 60 cepas antigénicamente distintas por proteína M

– No se dispone de vacunas

• Tratamiento– Penicilina – O sino eritromícina y otros


S. agalactiae• Cocos gram +, cadenas largas• Anaerobio facultativo hemólitico o no hemólitico• Catalasa –, grupo B• Virulencia

– Capa gruesa pared sobrevive superficies secas

– Polisacáridos capsulares (Ia, III, V) inhiben fagocitosis mediada por complemento

– Enzimas hidrolíticas facilitan destrucción tisular y la diseminación sistémica de las bacterias


• Colonizan asintomáticamente tracto superior y tracto genitourinario

• Mayor infección recién nacidos ( gestación o durante parto)– E. NEONATAL COMIENZO PRECOZ– 1ª semana de vida, bacteremia,neumonia o meningitis– E. NEONATAL COMIENZO TARDIO– Origen exógeno, bacteremia con meningitis

• Mujeres colonización genital presentan mayor riesgo sepsis posparto

• Hombre y mujeres no gestantes con – Diabetes mellitus– Cancer– Alcoholismo– Mayor riesgo

ENFERMEDADES CLINICAS


diagnóstico• Pruebas antigénicas,

poco sensibles• Cultivo usando caldo

LIM• Análisis PCR• Pruebas bioquimicas

– Catalasa –– Hidrólisis hipurato


tratamiento

• Penicilina G pacientes graves se combina con aminoglucosido

• Vancomicna pacientes alérgicos penicilina• Niños con riesgo se administra penicilina 4

hrs antes del parto• Vacunas conjugadas polvanlents para

estimular formación de anticuerpos maternos en fase de evaluación


Otros estreptococos -hemoliticos

• Formación de abcesos en tejidos profundos– Asociada al grupo S. anginosus

• Faringitis– Asociada a S. dysgalactiae, su infeccion

se complica a veces con glomerulonefritis aguda, pero nunca fiebre reumatica


Estreptococo grupo C S.anginosus

S.dysgalactiae


Estreptococos viridans• Grupo heterogéneo de estreptococcus alfa

hemolíticos y no hemoliticos• Verde, producen pigmento• Colonizan bucofarnge, aparato gastrointestinal y

genitourinario• S. anginosus• S.mitis• S. mutans• S. salivarus• S. bovis• Sin agrupar , s.suis


Enfermedades clínicas

• Formación de abcesos en tejidos profundos– Asociada al grupo S. anginosus

• Septicemia en pacientes neutropenicos– Asociada al grupo S.mitis

• Endocarditis subaguda– Asociada a S.gordonni, S.mutans, S.mitis, S.oralis y

S.sanguis

• Caries dental– Asociada a S.mutans y S.sobrinus

• Neoplasias del aparato digestivo– Asociads a S.bovis


Streptococcus pneumoniae( no agrupable)

• Características– Forma cadenas cortas o

parejas – Cuenta con una gruesa cápsula– Cápsula externa evita

fagocitosis: microorganismos muy invasivos

– Polisacárido capsular: cápsula mucoide, que divide al neumococo en más de 80 serotipos, y se utiliza para la creación de vacunas

• Biota común del 40% (patógeno oportunista)

• Produce infección pulmonar• Infección secundaria:

desordenes respiratorios.


• FACTOR VIRULENCIA– Colonizacion y migracion

• Adhesinas proteicas superficie , se unen células epiteliales• Proteasa IgA secretora , altera eliminación mediada por IgA secretora• Neumolisina , destruye celulas epitelio ciliar

– Destruccion tisular• Acido teicoico, activa via alternativa complemento• Fragmentos de peptidoglicanos , proteina C( proteina C reactiva PCR)

activa via alternativa complemento• Neumolisina , activa via clasica del complemento• Perosxido de hidrogeno, permite producir daño al O2 liberado• Fosforilcolina, se une factor activación de fosfodiesterasas,

favoreciendo entrada bacterias a las células del anfitrion – Supervivencia frente a fagocitosis

• Capsula antifagocitica• Neumolisina, suprime la actividad oxidativa fagocitica

• Del huésped: reflejo epigástrico, viscosidad del moco, tos, drenaje linfático, macrófagos


Streptococcus pneumoniae• Ocupa alvéolos pulmonares (tracto

respiratorio inferior)• Acumulación de fluidos y células fagocíticas

– disminuye funcionalidad de los pulmones

• Puede extenderse:– Bacteremia: hueso, oído interno y endocardio

• Neumonía no tratado: 30% mortalidad.• Con tratamiento: 5 -10% mortalidad.• Neumonia• Meningitis• Bacteriemia


Patogenia:

Neumonía lobar: comienza con:

1) Aspiración de secreciones con neumococo

2) Los neumococos se multiplican en alveolos

3) Comienza la liberación de exudados a las luz alveolar y se produce: hipoxemia, alteraciones cardíacas, aumento de la lesión que se rodea de edema

Los alveolos se llenan de fluído que sirve de medio de cultivo para el M.O, el cual se multiplica e invade otros alveolos

A los 6-7 días aumenta la fagocitosis y la destrucción bacteriana

Recuperación pulmonar es completa porque no se produce necrosis

Puede producirse bacteremia a otros órganos y generar meningitis, endocarditis, artritis, peritonitis


Síntomas Clínicos

Neumonía neumocócica:

Escalofríos, fiebre, tos, expectoración con sangre, dolor pleural

Lesión de un lóbulo pulmonar visible en rayos X

Abscesos pulmonares y pleuresías purulentas en algunos casos

Es grave en adultos, y sin tratamiento la mortalidad es muy alta

Meningitis neumocócica:

Invasión del espacio subaracnoideo, inflamación, alteración de permeabilidad vascular

Sinusitis y otitis:

Infección de nasofaringe que pasa al oído medio y trompa de Eustaquio, pudiendo llegar a las meninges

Otras infecciones:

Conjuntivitis, endocarditis, artritis, peritonitis



Prevención y diagnóstico• Diagnóstico

– Cultivo a partir de Esputo o sangre– Hay 90 cepas o variantes antigénicas– Identifican por

• Catalasa -, sensibilidad optoquina y solubilidad bilis

• Prevención– Vacunas multivalente: dos tercios de

cepas conocidas.– Vacuna es mezcla de polisacáridos

capsulares– Se vacuna

• Ancianos• Personal Sanitario• Individuos inmunodeprimidos


Tratamiento

– Penicilina, aunque existen cepas resistentes

• Infecciones hospitalarias

– Eritromicina, Cefalosporina, cloramfenicol, o la Vancomicina, pacientes alergicos a penicilina o cepas resistentes

– Aunque ya hay cepas multirresistentes– Inmunización

• Vacuna conjugada 7 serotipos ( menores 2 años) La única licenciada es = Prevenar. Aprobada para sujetos a partir de los 2 meses.

• Vacuna polisacarida de 23 serotipos adultos y niños mayores=: Pneumovax 23, Pnu-Immune 23. Aprobadas para sujetos de 2 a 65 años.





bibliografía

• Murray, 2006 Microbiología medica

• Mandel, 2002, enfermedades infecciosas.

Health & Medicine

Clasificacion Streptococcus Ilse Valderrama