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COLESTEATOMAOTORRINOLARINGOLOGIA Y CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO
DR. ALAN BURGOS PÁEZ R1
Expansivas
Epitelio escamoso
estratificado
Queratina descamada
Oído medio y mastoides
Congénito o adquirido
Infección Otorrea Destrucción Osea
Paralisis Facial
Fistula laberíntica
Abscesos epidurales
y subdurales
Meningitis y tromboflebitis de senos
venosos durales
Acumulación de queratina
KERATOMA
NO CONTIENEN GRASA
COLESTERINA
CELULAS PILIHEDRIC
AS DE GRASA BLIAR
TUMOR APERLAD
O DE GRASA EN
CAPAS
JOHANNES MUELLER
1838
COLESTEATOMA
Matriz del colesteatoma
EPITELIO ESCAMOSO DIFERENCIADO DESCANZANDO EN TEJIDO CONECTIVO
Siempre hay una capa de tejido de granulación en contacto con el hueso.
Colagenasa Destrucción ósea
Teoria de la implantación
Teoría de la metaplasia
Teoría de la invasión epitelial
Adquirido secundari
o
Teoria de la invaginacion
Teoria de la hiperplasia
basal
Teoria de Otitis media
serosa
Teoría de la Invasion epitelial
Adquirido
primario
Perforacion marginal. Permite a al epitelio escamoso migrar a OM
COLESTEATOMA CONGENITO
Resto epitelial de tejido embrionario sin perforación timpánica y sin antecedente de infección otica. (Derlacki y
Clemis)
Pars flácida y Pars tensa NormalNo historia de otorrea (Levenson)
Masa blanca en cuadrante
anterosuperior
Membrana timpánica y ápex petroso
Antecedente de otorrea no descarta
4.5 añosHombres:Mujeres
3:1
Patogénesis desconocida
(Teed) Engrosamiento epitelial ectodérmica que se desarrolló en la proximidad del ganglio geniculado, medial en el cuello del martillo. Esta masa de células epiteliales pronto se somete a la involución para convertirse en revestimiento del oído medio.
Teed cree que si la involución no tuvo lugar, esta formación podría ser la fuente de un colesteatoma congénito.
(Michaels) llevó a cabo una revisión de los huesos temporales humanos fetales e identificó un grupo de células escamosas presente en la 10 a 33 SDG en 37 de las 68 muestras estudiadas. Él llamó a esta estructura la
formación epidermoide y señaló que se encuentra en la pared anterosuperior del oído medio, desarrollo de la hendidura. El fallo de la formación epidermoide a involucionar podría ser la base para el desarrollo de colesteatomas en el mesotímpano anterior .
(Otros) Migración ectodérmica o metaplasia de la mucosa del oido medio
Colesteatoma congénito del cuadrante anterosuperior.
COLESTEATOMA ADQUIRIDO
Invaginación de la pars flácida, hiperplasia de células basales
Otitis media serosa
Pacientes con paladar hendido, propensos a desarrollar
colesteatomas de atico.
Perforacion de la pars flácida con crecimiento epitelial.
COLESTEATOMA PRIMARIO
Teoria de la invaginación. Aschoff 1897 y Wittmaack 1933
Propusieron que OM infantil esteril neonatal o la OM no bacterian, se desarrolla después del nacimiento
Antes de que se tenga tiempo para la reabsorción, fibrosis permanente y engrosamiento del tejido conectivo timpánico embrionario subepitelial, causa bloqueo del atico y ocasiona presión negativa con retracción de la pars flácida.
Fibrosis y engrosamiento, causa bloqueo del desarrollo normal de neumatizacion del epitimpano y del antro, decrementa la neumatizacion del proceso mastoideo y porción petrosa
Otitis media serosa Bolsa de retracción en OMS de larga evolución
Tubo de Eustaquio se contrae y no se dilata al deglutir
Esto da lugar a deterioro de la ventilación del oído medio y celdillas
mastoideas con las presiones negativas altas fluctuantes o sostenida.
La presión Negativa del OM causada por disfunción del tubo de Eustaquio puede causar retracción de la pars flácida y colección de residuos descamados.
Teoría de la implantacion
Implantacion iatrogénica en piel de OM o Membrana timpánica
Cirugia, Cuerpo extraño o daño por infiltración
Secundarias a miringotomia/timpanoplastia.
Resultado de: Migracion epitelial de Membrana timpánica a OM
Teoria de la metaplasia
Transformación de epitelio columbar a Epitelido escamoso estratificado queratinizado
Secundario a OM crónica o Recurrente
No considerada como causa significante
Teoria de invasión epitelial
Invasion de OM por la piel de la pared del CAE en la superficie de la Membrana timpánica a travez de una perforación marginal o perforación apical.
Teoria apoyada por evidencia experimental que demuestra migración celular a través de la superficie hasta encontrar otra superficie epitelial, hasta dejar de migrar.
SI la mucosa de OM fue destruida por infección, se permitirá migración epitelial de una perforación marginal
MecánicoPresión generada por la expansión del colesteatoma
BioquímicoEndotoxinas, productos de
tejido de granulación y el
propio colesteatoma
CelularActividad
Osteoclástica
Evolución de colesteatoma de ático
Espacios y Bolsas OM
1,Doblez Posterior malear
2, Estria posterior timpanica
3, Doblez lateral malear
4, Estria anterior de la MT
5, Martillo (proceso corto) 6, Doblez tensor
7,Doblez superior malear
8, Doblez superior incudal
9, doblez lateral incudal;,
10,Espacio anterior epitimpanico
11, Ligamento anterior mallear
12, ligamento postincudal
13, Espacio de Prussak
14, Bolsa Anterior
15, bolsa posterior de Von Troeltsch
Restos de colesteatoma forma un medio de cultivo para bacterias del CAE
Pseudomona A.
Proteus
Enterobacter
Estreptococo no hemolítico Aerobio y anaerobio
Bacilo difteroide
Aspergillus
Anatomía Quirurgica
Localización mas común
•Epitímpano Posterior
•Mesotímpano Posterior
•Epitímpano Anterior
Colesteatomas del epitimpano se originan en una bolsa poco profundo que se encuentra entre la pars flácida y el cuello del martillo. (Espacio de Prussak)
Salen por espacio posterior: penetra en el espacio incudal superior lateral al cuerpo del yunque. De allí, atraviesa el aditus antro para entrar en la mastoides.
Puede llegar al oído medio descendiendo a través del suelo del espacio de Prussak en el espacio posterior de von Troeltsch, una bolsa que se extiende entre la membrana timpánica y el pliegue mallear posterior, el borde inferior de las cuales contiene la cuerda del tímpano )
Espacios y Bolsas OM
1,Doblez Posterior malear
2, Estria posterior timpanica
3, Doblez lateral malear
4, Estria anterior de la MT
5, Martillo (proceso corto) 6, Doblez tensor
7,Doblez superior malear
8, Doblez superior incudal
9, doblez lateral incudal;,
10,Espacio anterior epitimpanico
11, Ligamento anterior mallear
12, ligamento postincudal
13, Espacio de Prussak
14, Bolsa Anterior
15, bolsa posterior de Von Troeltsch
Colesteatoma Posterior epitimpanico pasando atravez del espacio incudal posterior y el aditus ad antrum.
Mesotimpano Posterior
Pars tensa se retrae en mesotimpano para formar un saco colesteatomatoso que pasa medial al martillo y el yunque.
Invade Seno timpánico y receso facial.
Ambos de difícil acceso quirurgico
Lugar de colesteatoma residual
Colesteatoma invadiendo Seno timpánico y receso facial.
Colesteatoma posterior mesotimpánico involucrando receso facial y Seno timpánico.
Colesteatoma epitimpanico anterior
Bolsa de retracción anterior a la cabeza del martillo
El piso del Epitimpano anterior relacionado con la porción horizontal del N. Facial
Explorar durante cirugía Cabeza del martillo.
Colesteatoma anterior epitimpanico con invacion a ganglio geniculado.
PREVENCION
• Bolsas de retracción• Tubos de timpanostomia
• SI la bolsa de adhiere a huesecillos o estructuras adyacentes, no será reversible
• Membrana retraida por largo tiempo, pierde su elasticidad.
• Tubo “T” o de larga permanencia
• Si persiste. Exploración quirúrgica.
A. Tratamiento de bolsa de retracción con tubo de timpanostomia
B. Persistencia de bolsa de retracción
EVALUACIÓN PREQUIRURGICA
Hipoacusia unilateral (Usualmente) progresiva
Colesteatoma infectado. Secreción purulenta gruesa, escasa y fétida.
Un paciente ocasional no hará caso de la enfermedad hasta que se desarrollan
complicaciones inminentes, anunciado por la aparición del dolor, otorrea con sangre, vértigo, dolor de cabeza, paresia facial, o la aparición de un pólipo en el meato.
Evaluacion microscópica
Formacion polipoidea, tejido de granulación, masa edematosa protuyente
Otoscopia neumática
Vertigo+Nistagmus = Sugestivo de erosion del canal interno. (CSC Horizontal o Coclea)
Colesteatoma infectado
Polipo. Cauterizar, pinzar, succionar. No retirar agresivamente.
Puede confundirse con cerumen.
Rinne y Weber correalcionado con audiometría
Deficit conductivo mas de 35 bdb, indica disrupción osicular, usualmente secundaria a destrucción del proceso largo del martillo.
Colesteatoma infectado: Gotas oticas (Ciprofloxacino) y Vía oral. Vinagre.
OBJETIVOS QUIRURGICOS
TRATAR COMPLICA
CIONES
REMOVER TEJIDO
ENFERMO
OBTENIR UN OIDO SECO
SEGURO
PRESERVAR ANATOMIA NORMAL
EFECTOS ADVERSOS POSTQUIRURGICOS
Parálisis facial
Disgeusia
VértigoPerdida auditiva
Cavidad mastoidea realizada= Debridacion cada 6 a 12 meses
Necesidad de reintervenciones quirúrgicas
Cortes finos tomograficos (1 mm) simple. Corona y axial. (NO ES CRITERIO DX)
MANEJOQUIRURICO
• Prescencia de fistula• Extension de enfermedad• Funcion tubo de Eustaquio• Neumatizacion Mastoidea• Nivel de audición de ambos oidos
Factores Locales
• Estado General del paciente• Ocupación• Recuperacion
Factores Generales
Experiencia y Habilidad del Cirujano.
Enfoques quirurgicos
CANAL -WALL- UP CANAL - WALL - DOWN OTROSMastoidectomia completa Mastoidectomia radical
modificadaAticotomia
Enfoque a receso facial Mastoidectomia radical Precedimiento Bondy
Reconstrucción de pared del canal.
COMPLICACIONES Y EMERGENCIAS DE COLESTEATOMA
Perdida Auditiva
Erosión de la cadena osicular
Colesteatomas del atico involucran cabeza del martillo y cuerpo de yunque inicialmente
Perdida de hasta 50dB.
Remoción del colesteatoma en estribo, debe realizarce al final, disecando un paralelamente con el tendón estapedial en dirección posterior a anterior, evitando dislocación de la platina y ocasionar hipoacusia neurosensorial.
Cirugia de 2da intención, 6-18 meses después para reconstrucción de cadena osicular y revisión.
Fistula laberintica
10% de los pacientes
Sospecha: Hipoacusia neurosensorial y/o Vértigo, inducido por cambios de presión en Oido medio o Ruido.
Tomografia de hueso temporal
Tx: Mastoidectomia radical modificada
Parálisis facial
infección aguda o lentamente debido a la expansión crónica. Cirugía inmediata.
Tomografia axial y coronal cortes finos.
Un sitio común de afectación del nervio es el ganglio geniculado
Mastoidectomía con enfoque receso facial expondrá las partes horizontales y verticales del nervio facial.
Tratamiento con antibióticos, esterides y antivirales han demostrado utilidad.
Infección
absceso perióstico, trombosis del seno lateral, meningitis y absceso intracraneal.
Tomografia axial y coronal, cortes finos.
En < del 1%
Intervención temprana para proporcionar drenaje adecuado
Altas dosis de antibióticos se comienzan y se ajustan de acuerdo a los resultados del cultivo aspiración con aguja. La cirugía se realiza después de 24 a 48 horas de antibióticos
Dolor de cabeza asociado. Descartar complicación IC
Hernia cerebral
Encefalocele o meningoencefalocele través de un defecto en el Tegmen tímpano o tegmen mastoideum.
Etiologia, secundario a perforación de la Duramadre en evento quirúrgico.
Diseccionar la masa para localizar ubicación
Biopsia confirma diagnostico