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CORAZÓNCOSIO BENSON DALIA
DURAZO VARGAS ANA KARENGÓMEZ SÁNCHEZ YAZMÍNSUÁREZ BRAVO GABRIEL
VÁZQUEZ MEDRANO EMMANUEL
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
PATOLOGÍA ESPECIALCAP. 12
VALLE DORADO, ESC. CIENCIAS DE LA SALUD
Índice
Malformaciones congénitas Cardiopatía isquémica Cardiopatía generada por la hipertensión Enfermedades de las válvulas cardíacas Trastornos primarios del miocardio Enfermedades pericárdicas Neoplasias Trasplante cardiaco
Introducción Infarto de Miocardio
Miocarditis
Pericarditis
Mixoma Ateroesclerosis Coronaria
Estenosis Aortica
Bombea 6000L/día
Late 40 millones/ Año
Aporta Nutrientes
EnfermedadesCardiovasculares 1ra causa de muerte
32%Antes de los 75
80%Países
Desarrollados
PesoH 300-350grM 250-300gr
Grosor de paredVD 0.3-0.5 cmVI 1.3-1.5 cm
Gabriel S. Bravo
Miocardio
Unidad de Contracción Sarcomero
Válvulas Valvas
(Tricúspide/Mitral)
Semilunares (Aortica/Pulmon
ar)
Sistema de Conducción
Irrigación
SA
Nódulo AV
Haz de His
Rama Izq y
Der del Haz
Fibras de
Purkinje
Cardiopatías
Fracaso de la bomba
Obstrucción de flujo
Flujo retrógrado
Corto circuito del flujo
Trastornos de la conducción cardíaca
Rotura del corazón o de un vaso grande
Emmanuel Vázquez
Insuficiencia cardíaca congestiva
Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las
demandas metabólicas de los tejidos o consigue hacerlo a presiones de llenado elevadas
Llegada excesiva de líquido Disfunción valvular Infarto agudo al miocardio
Trastornos hemodinámicios
Emmanuel Vázquez
- Funcionamiento del corazón está alterado- Cuando tiene un trabajo mayor
Mecanismo de Frank-Starling
Adaptaciones del miocardio como la hipertrofia con dilatación de cavidades o no.
Activación de sistemas neurohumorales
Emmanuel Vázquez
Hipertrofia cardíaca
Hipertensión o estenosis aórtica
Señales tróficas
Hipertrofia de los miocitos
Consiste en una mayor síntesis de proteínas
Tamaño y peso
Emmanuel Vázquez
Presión
Hipertrofia por sobrecarga de presión
Agrandamiento concentrico del espesor
de la pared
Hipertrofia por sobrecarga de volumen
Dilatación ventricular
Pesos cardiacos dobles o triples a lo normal
Emmanuel VázquezEmmanuel Vázquez
El aumento del tamaño de los miocitosno se acompaña de un incremento proporcional en el numero de capilares
Aporte de oxigeno y nutrientes sera deficiente
El consumo de oxígeno es mayor
Hipertrofia Aumento de las necesidades metabólicas
Aumento de la tensión ejercida sobre sus paredes, frecuencia cardíaca y contractilidad
consumo de oxígeno
Corazón expuesto a una descompensaciónque evoluciona a una ICC y con el tiempo la muerte
Emmanuel VázquezEmmanuel Vázquez
Miocardio Normal Miocardio Hipertrofiado
Emmanuel VázquezEmmanuel Vázquez
Insuficiencia ventricularizquierda
Sistólica
Diastólica
Gasto cardíaco deficiente
Gasto cardíaco conservado, con ventrículo izquierdo anormalmente fuerte
Los incrementos de la presión de llenado, repercuten hacia la circulación pulmonar.
Emmanuel Vázquez
Causas
Hipertensión
Valvulopatías
Miocardiopatías
Emmanuel Vázquez
Morfología
Alteraciones estructurales macroscópicas
Ventrículo izquierdo suele estar hipertrofiado y muchas veces dilatado
Emmanuel Vázquez
Pulmones
Edema perivascular e intersticial, fundamentalmente en los tabiques interlobulillares.
Ensanchamiento edematoso progresivo de tabiques alveolares
Acumulación de serosidad en los espacios alveolares
Emmanuel Vázquez
Características clínicas
La tos y la disnea asociada al ejercicio y mas tarde en reposo.
Emmanuel Vázquez
Insuficiencia ventricular derecha
Es común que la insuficiencia ventricular derecha esté provocada por una IVI
Suelen estar provocadaspor las mismas causas.
Morfología
Hipertrofia, dilatación de aurículas y ventrículos
Corazón
Hepatomegalia congestiva Hipertension portal
genera esplenomegalia
Emmanuel Vázquez
Edema pulmonar y derrames pleurales
Cuadro clínico: Congestión venosa de la circulación sistémica y portal.
Ascitis Edema periférico
Derrames pleurales
Heptomegalia
Emmanuel Vázquez
Cardiopatías congénitas
Alteración del corazón y grandes vasos desde el nacimiento.
• Problemas de embriogenia 3-8 semana.
• Cambio de la circulación natal a posnatal.
• ½ Diagnostico al 1er año.
INCIDENCIA4 de 1,000 nacidos vivos
Dalia Cosio
Desarrollo del corazón
1. Día 15. Primer campo: V-Izq. Segundo campo: infundíbulo de salida, V. der., aurículas.2. Día 20. tubo palpitante.3. Día 28. Cavidades cardiacas.4. Cresta neural. Formación de cojinetes endocardiácos.5. Día 50. Tabicación (4 cavidades).
Dalia Cosio
FACTORES DE TRANSCRIPCIO
N
Wnt VEGF F. Morfogénico ósea TGF-β Vías Notch
Vías de señalización
CAUSAS DE LAS CARDIOPATÍAS
• Alteraciones genéticas esporádicas.
• Mutaciones de factores de transcripción.
• Causa + frecuente: trisomía 21.
• F. ambientales + F. genéticos.Dalia Cosio
Características clínicas
Clasificación de cardiopatías congénitas:
Malformaciones: cortocircuito de izq a
der.
Malformaciones: cortocircuitos de der
a izq.
Malformaciones que originan obstrucción.
¿Cortocircuito?
Dalia Cosio
Cortocircuito de izquierda a derecha
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)Orificio anormal y permanente en el tabique auricular.
MORFOLOGÍA Secundum centro del tabique Prinum contiguo a las válvulas AV Seno venoso vena cava superior
C. CLINICAS Circulación de sangre pulmonar doble o cuádruple. Soplo por exceso de flujo de la válvula pulmonar. Asintomáticos antes de los 30 años. Supervivencia alta.
TRATAMIENTO Cierre quirúrgico por un catéter revierte alteraciones evita complicaciones.
Dalia Cosio
Cortocircuito de izquierda a derecha
PERSISTENCIA DEL AGUJERO OVALOrificio en el tabique interauricular a la altura de la fosa oval.
Agujero oval funcional en el feto. Cierre en el 80% de las personas. Aprox. 1 de 4 personas nunca se cierra.
CLINICA• Los bebés no presentan
síntomas
TRATAMIENTO• No se trata a menos
que tengan anomalías cardiacas, requieren de cateterismo.
Dalia Cosio
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)
Cierre incompleto del tabique interventricular. Forma más frecuente de anomalía congénita.
Cortocircuito de izquierda a derecha
MORFOLOGÍA
90%- región membranosa del tabique. (CIV membranosa).
10%- válvula pulmonar (CIV infundibular).
C. CLINICAS
Lesiones grandes causan problemas desde el nacimiento.
Regla general: cortocircuito hipertrofia v. der. + hipertensión
pulmonar.
Desarrollan vasculopatía pulmonar irreversible.
Dalia Cosio
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE (CAP)
Conducto arterioso se mantiene abierto tras el parto.
CA: desvía la sangre de la arteria pulmonar a la aorta.
CAP: genera un soplo áspero. Es asintomático y quirúrgico.
Cortocircuito de izquierda a derecha
Dalia Cosio
COMUNICACIÓN AURICULOVENTRICULAR (CAV)
Impide la fusión de los cojines endocárdicos del conducto AV.
Consecuencia: cierre incompleto del tabique AV- malformación de las válvulas tricúspide y mitral.
Comunicación de las 4 cavidades cardiacas hipertrofia.
Su reparación quirúrgica es posible.
Cortocircuito de izquierda a derecha
Dalia Cosio
Cortocircuitos Derecha-Izquierda Tetralogía de Fallot
Morfología
Características clínicas
•Corazón aumentado de tamaño•Aorta proximal dilatada•*4 fundamentales
•< flujo sanguíneo pulmonar•< volumen aórtico•Cianosis •Policitema por hipoxia•Riesgo de endocarditis infecciosa y •Embolizacion sistémica
Yazmín Gómez
Cortocircuitos Derecha-Izquierda Transposición de los grandes vasos
•Conexión discordante de V y vasos•Incompatible con la vida a menos que exista CIV•HVD•Puede existir CAPCaracterísticas clínicas
•CianosisPronóstico
Hipoxia+cortocircuito+capacidad VD
Yazmín Gómez
Cortocircuitos Derecha-Izquierda
Conducto arterioso persistente (CAP)
Cortocircuitos Derecha-Izquierda Atresia tricuspídea
• División desigual de conducto AV• CIA o
persistencia de agujero
oval• CIV
• Cianosis
Yazmín Gómez
Cortocircuitos Derecha-Izquierda Comunicación venosa pulmonar anómala total (CVPAT)
•Venas pulmonares no se unen AI
• CIA• AI hipoplásica
Consecuencias:• Hipertrofia
• Dilatación de lado derecho y tronco pulmonar• Cianosis
Yazmín Gómez
Lesiones obstructivasCoartación de la aorta
Morfología y características clínicas*Lactante
•Estrechez entre ASI y conducto arterioso•Tronco pulmonar dilatado•VD hipertrófico•Con CAP:
cianosis ½ inferior
Morfología y características clínicas*Adulta
•Estrechez abrupta •VI hipertrófico•Hipertensión ES
•Hipotensión EI•Frialdad•Claudicación
Yazmín Gómez
Lesiones obstructivasEstenosis y atresia pulmonar
Estenosis y atresia aortica
HVDDilatación posestenótica
Leve o graveAislada o no
Valvular, subvalvular y supravalvularValvas hipoplásicas, displásicas, anormales en
númeroHipoplasia VI
Yazmín Gómez
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Principal causa de muerte
Grupo de síndromes asociados a isquemia miocárdica:
Perfusión
Necesidades del corazón
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
Principal causa
Suele revelarse como:
Infarto de miocardio
Angina de pechoCI crónica con insuficiencia
cardiaca
Muerte súbita cardiaca
- Émbolos coronarios- Cierre de pequeños vasos- Descenso de presión sanguínea
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
Epidemiología
Principal causa de muerte en EUA
500,000 muertes anuales
Ha disminuido 50% desde 1963
1.- Prevención2.- Progresos diagnósticos y terapéuticos
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
Patogenia
Perfusión coronaria insuficiente Estrechamiento ateroesclerótico
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
Ateroesclerosis coronaria
90% como mínimo en una arteria coronaria
Cierre del:75 %90%
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
ADAI, ACI y ACD
Isquemia
Consecuencias de la isquemia
miocárdica
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
Angina de pecho
Dolor torácico ‘’ Crisis paroxísticas y recurrentes de malestar torácico subesternal
o precordial’’ Por isquemia (15s a 15 min)
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
- Opresivo
- Asfixiante
- ¨En puñalada¨
Angina estable o
típica
Desequilibro
Se calma al reposo o con
vasodilatadores (nitroglicerina)
Angina variante de Prinzmetal
Espasmo de arterias coronarias
Sin relación con la actividad física
Responde a vasodilatadores
Angina inestable y progresivaDolor frecuente y creciente, larga
duración
Con poca actividad o reposo
Rotura de placa con trombosis
parcial
Avisa IM agudo
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
Infarto de Miocardio
Ataque cardíaco Destrucción del músculo cardíaco debida a una
isquemia grave y prolongadaINCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO .
•Cualquier edad, frecuencia se incrementa con los años•10% (-40 Años)•45% (-65 años)
Gabriel S. Bravo
Patogenia
Oclusión de las arterias coronarias
Cambio brusco en una placa ateromatosa,(hemorragia,erosión, ulceración, rotura, fisura
Quedan expuestas al colágeno subendotelial y los componentes necróticos de la placa
PLAQUETAS ADHERENCIAACTIVACIO
NLIBERACIÓ
NAGREGACI
ÓNMICROTROMB
O
Gabriel S. Bravo
Oclusión de las arterias coronarias
•Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vaso espasmo.
•Los factores tisulares activan la vía de la coagulación, lo que añade volumen al trombo
•El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso
Gabriel S. Bravo
Respuesta del miocardio
•Isquemia intensa (20 a 30 min) origina un daño irreversible•2-4 Horas antes de que el daño sea irreparable
Gabriel S. Bravo
Respuesta del miocardio
La necrosis suele ser completa en un plazo de 6 h desde que comienza la isquemia
Gabriel S. Bravo
Morfología de IAMCasi todos los infartos transparietales afectan como mínimo una porción del ventrículo izquierdo. Engloban la zona de perfusión de
la arteria coronaria ocluida.
Emmanuel Vázquez
Cambios macroscópicos y
microscópicosCambios estructurales que consisten en la tipica necrosis coagulativa
Seguida de una inflamación y su
reparación
12-24 hrs
Nivel macroscópico Región azul rojizo ocasionado
por la sangre estancada y retenida.
10-15 días
Nivel macroscópico Se encuentra limitado por una zona
hiperhémica de tejido de granulación muy vascularizado.
Semanas Cicatriz fibrosaEmmanuel Vázquez
Áreas de necrosis (flecha)
Cicatriz que indica un IAM antiguo
Adquiere la forma de espacios vacuolares dentro de las células.
Inflamacion aguda (1-3 días) donde seeliminan las células necróticas (3-7 días)
1-2 semanas la zona dañada se sustituye por tejido de granulación muy vascularizado.
Emmanuel Vázquez
Modificación de infarto
por reperfusiónModo mas eficaz para ¨rescatar¨ un miocardio isquémico
Arritmias, hemorragia miocardica, isquemia prolongada Restablecer el paso de sangre hasta
la zona en peligro de infarto.
Emmanuel Vázquez
Bandas de contracción
Emmanuel Vázquez
Características clínicas
Síntomas clínicos
Análisis de laboratorio
Cambios electrocardiográficos
Emmanuel Vázquez
Los pacientes suelen llegar con el pulso rapido y débil, diaforesis y en ocasiones con disnea.
Emmanuel Vázquez
Evaluación analítica
Creatin cinasa MB
Se elevan 2-4 hrs desde el comienzo del IAMEmmanuel Vázquez
Consecuencias y complicaciones del IM
El riesgo de padecer una complicación especifica después de un IM depende del tamaño de lesión, localización y espesor.
Disfunción contráctil. Arritmias. Rotura miocárdica. Pericarditis. Infarto ventricular derecho. Extensión del infarto. Trombo parietal. Aneurisma ventricular Disfunción de los músculos papilares Insuficiencia cardiaca tardía progresiva.
Dalia Cosio
Rotura miocárdica
Rotura anterior del miocardio en un infarto agudo.
• Rotura completa de un musculo papilar necrótico.
Dalia Cosio
Pericarditis
• Rotura del tabique interventricular. • Pericarditis fibrinosa. Superficie epicárdica de aspecto rugoso y oscuro por encima de un infarto agudo. Dalia
Cosio
Aneurisma ventricular
Gran aneurisma apical en el ventrículo
izquierdo Dalia Cosio
Cardiopatía isquémica crónicaIsquemia cardiaca
progresiva. Aparece a raíz de lesión
miocárdica isquémica. Suele aparecer después de un
infarto. Arteriopatía coronaria obstructiva
grave se manifiesta igual.
MORFOLOGÍA Corazón agrandado. Más peso Hipertrofia y dilatación Ventrículo
izquierdo. Cicatrices de infartos previos.
Dalia Cosio
Cardiopatía isquémica crónica
MORFOLOGIA microscópica Hipertrofia miocárdica,
vacualización subendocárdica difusa y una fibrosis.
CLINICA• Paciente con previo IM/crisis
anginosas pueden producir ICC.
• Daños asintomáticos.
• Primer signo de IC: Insuficiencia cardiaca.
SINTOMAS• Dolor en región retroesternal
opresivo/quemante con irradiación al cuello, hombro s y espalda.
• Sin realizar esfuerzo.
TRATAMIENTO• Farmacológico a todo
paciente que se someta o no a tratamiento revascularizador.
Dalia Cosio
Muerte súbita cardiaca (MSC)
Fallecimiento imprevisto por causas cardiacas en individuos sin cardiopatías.
Procesos asociados:
•Alteraciones hereditarias o adquiridas del sist. de conducción•Alteraciones congénitas de arterias coronarias•Prolapso de válvula mitral•Miocarditis•Miocardiopatías•Hipertensión pulmonar•Hipertrofia miocárdica
Yazmín Gómez
Cardiopatía hipertensiva sistémica(del lado izquierdo) Criterios de diagnóstico
HVI Antecedentes o evidencia de hipertensión
Morfología
• HVI. 2 cm o más.• Peso supera 500g.
Características clínicas
• Asintomática • Desarrollar CPI
progresiva• Lesiones renales o
ictus cerebral• Insuficiencia cardiaca
progresiva
Yazmín Gómez
Cardiopatía hipertensiva pulmonar:cor pulmonale
Cor pulmonar agudo Hipertrofia y dilatación
de ventrículo derecho Cor pulmonar crónico
HVD > grosor de pared del
ventriculo
Yazmín Gómez
Valvulopatías cardíacas
Estenosis: incapacidad de la válvula de abrirse por completo.
Insuficiencia: cierre
incompleto de la válvula con regurgitación.
Soplo: tono cardiaco anómalo
Frémito: soplo palpable
Yazmín Gómez
Degeneración valvular por calcificación
Afectaciones debido a esfuerzos mecánicos repetidos de gran intensidad.
- Contracciones- Presiones- Depósito de sales de fosfato cálcico- Disfunción
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
a) Estenosis aórtica calcificada
Más frecuente
Envejecimiento
Prevalencia 2%
7ma y 9na década de
vida
Acumulación de hidroxiapatita
Hiperlipidemia
Hipertensión
Inflamación
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
Morfología
Masas calcificadas en
cúspides aórticas
Sobresalen a senos de Valsalva
Bordes libres no afectados
Reducción del área funcional
Obstrucción del flujo de salida
Estenosis aórtica calcificada sobre una válvula antes normal (observada desde la cara aórtica). Las masas nodulares de calcio están amontonadas hacia el interior de los senos de Valsalva. Las comisuras no están fusionadas.
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
Características clínicas
Estrechamiento gradual del orificio valvular
Suben las presiones ventriculares izquierdas (200 mmHg)
Isquemia– angina de pecho
Deterioro del funcionamiento
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
b) Estenosis calcificada de una válvula aórtica bicúspide congénita
* Malformación vascular congénita más frecuente en el hombre
Complicaciones tardías (estenosis, insuficiencia)
Sólo 2 cúspides funciona
les
Tamaño desigual
La mayor
con rafe en la línea
media
Depósitos
cálcicos
B. Estenosis aórtica calcificada sobre válvula bicúspide congénita. Una
cúspide presenta una fusión parcial en su centro, rafe
(flecha)
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
c) Calcificación anular mitral
Depósitos cálcicos alrededor de la válvula mitral.
• Nódulos irregulares de dureza pétrea
D. Calcificación mitral anular, con nódulos calcificados en la base de la valva mitral
anterior (flechas). Corte a través del miocardio.
Puede producir Reflujo Estenosis Arritmias
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
Dx. Ecocardiografía (depósito
cálcico)Radiografías de tórax
(opacidad)
Prolapso de la Válvula Mitral
Gabriel S. Bravo
• Degeneración mixomatosa
• Una de las valvas mitrales o las dos están blandas, y se prolapsan hacia la AI durante la sístole
• Afecta al 3 % de la poblacion
Morfología
• Abombamiento intercordal de las valvas mitrales• Estructuras aumentadas de tamaño • Cuerdas tendinozas alargadas y delgadas
Efectos Secundarios• Engrosamiento fibrosos de las valvas • Trombos sobre caras auriculares• Calcificaciones • Capa fibrosa de colágeno está atenuada• Engrosamiento de la capa esponjosa
Gabriel S. Bravo
Patogenia
No se conoce su causa Pocas veces ligado al sindrome de Marfan
Sx Marfan Mutaciones de la FBN-1
Cambio en interaccion cel-matriz
Desrregulacion de TGF-B
Alteraciones Mixomatosa
Gabriel S. Bravo
Características Clínicas
Mayormente Asintomatico Diagnostico al escuchar
mesositolico en la Ex. Fisica Confirmacion por
ecocardiografia
3%
Gabriel S. Bravo
Fiebre Reumática y Cardiopatía Reumática
Fiebre reumática Enfermedad inflamatoria aguda
multiorgánica Origen inmunitario Aparece después de sufrir faringitis por
estreptococos del grupo A
Cardiopatía reumática
Valvulopatía fi brosa deformante, en especial una estenosis mitral
Gabriel S. Bravo
Morfología
Gabriel S. Bravo
PATOGENIA
Deriva de la respuesta inmunitaria a estreptococos del Gpo. A
Ac contra proteinas M del microorganismo responden a los Ag del corazon
LT CD4 reaccionan con las proteinas del corazon Citocinas > Macrofagos
Gabriel S. Bravo
Características clínicas Afecta aprox 15 millones de
personas FR aguda se presenta entre un
periodo de 10 dias y 6 sem Frecuencia 5-15 añosCarcaterizaPoliartritis
migratoriaPancarditi
s
Nódulos subcután
eos
Eritema marginado en piel
Corea de Sydenha
m
El diagnóstico (criterios de Jones)
Tx Antibióticos, Antinflamatorios
Gabriel S. Bravo
Endocarditis Infecciosa
Infección grave Colonización o invasión de las válvulas cardíacas o del
endocardio parietal por algún microbio (mayormente Bacteriano)
Formación de vegetaciones compuestas por partículas trombóticas y gérmenes
Gabriel S. Bravo
Endocarditis Infecciosa
Clasificacion Aguda.- Origen por la infección de una válvula cardíaca
debido a un microorganismo muy virulento Subaguda.- Microorganismos son de menor virulencia,
y causan infecciones graduales de una válvula ya deformada
Gabriel S. Bravo
Etiología y patogenia
Prolapso de la válvula mitral Estenosis valvular Cardiopatía reumática
Los gérmenes causantes varían Streptococcus viridans S. aureus S. epidermidis
Gabriel S. Bravo
MorfologiaVálvulas cardíacas de unas vegetacionesTejido de granulación
Características clínicas
Pruebas Diagnosticas Endocarditis Activa (Examen
histologico) Hemocultivo + Ecografia
Gabriel S. Bravo
Gabriel S. Bravo
• Lesion cardiaca predisponente • Fiebre• Lesiones Vasculares Petequias Hemorragias subcutaneas Embolos Lesiones Janeway
Tx.- Hospitalización con Terapia de antibióticos
Características clínicas
Vegetaciones no infectadas
Endocarditis trombótica no bacteriana Endocarditis del LES
Emmanuel Vázquez
Endocarditis trombótica no bacteriana
Se caracteriza por el deposito de trombos asépticos sobre las
valvas de las válvulas cardíacas.
lesiones de 1-5 mm de tamaño
trombos lisos fijados laxamente sobre la válvula
subyacente
Fuente de émbolos sistemáticos que produzcan infartos en el cerebro, corazón u otros puntos
No son invasoras ni inducen reacción inflamatoria
Emmanuel VázquezEmmanuel Vázquez
Endocarditis del lupus eritematoso sistemico
Valvulitis mitral y tricuspídea, con
vegetaciones asépticas de escaso tamaño
Lesiones son pequeñas vegetaciones de 1-4 mm, únicas, asépticas y de color rosa, cuyo aspecto suele ser verrugoso
Emmanuel Vázquez
Cardiopatía carcinoideManifestación cardíaca del sindrome sistémico, ocasionado por tumores carcinoides
Afecta al miocardio y a las válvulas del lado derecho
Engrosamientos fibrosos duros en el endocardio, sobre las caras internas de las cavidades
cardíacas y las válvulas tricuspide y pulmonar
Compuestos de células musculares lisas y escasas fibras de colageno, inmersas en una matriz con abundantes mucopolisacaridos ácidos. Emmanuel Vázquez
Metabolismo de mediadores
Tumor carcinoide de pulmón
Induce el síndrome
Rubor de la piel, dolores cólicos abdominales, náuseas, vómitos y diarrea.
Emmanuel Vázquez
Complicación de las válvulas artificiales
Válvulas artificiales
Prótesis mecánicas
Válvulas tisulares
Emmanuel Vázquez
Complicaciones tromboembólicas
Endocarditis infecciosa
Deterioro estructural
Otras complicaciones
Emmanuel Vázquez
Miocardiopatías
Describe la enfermedad cardíaca resultante de una alteración en el miocardio
Anomalías en el grosor de la pared, y en el tamaño de las cavidades
PrimariasSecundarias
Emmanuel Vázquez
Miocardiopatía dilatada (MCD)Dilatación progresiva del corazón – disfunción
contráctil con hipertrofia.
MORFOLOGÍA• Corazón agrandado.• Pesa (2ó3 veces más).• Consistencia blanda por
dilatación de cavidades.
MORFOLOGÍA HISTOLÓGICA• Miocitos hipertrofiados.• Fibrosis intersticial y
endocárdica con magnitud variable. Hipertrofia miocítica y fibrosis intersticial. (el colágeno se
realza en azul)Dalia Cosio Dalia Cosio
Patogenia
Dalia Cosio Dalia Cosio
C. CLINICAS Se presenta a cualquier edad. A menudo: 20-50 años.
SINTOMAS Disnea Facilidad para cansarse. Escasa capacidad para hacer ejercicio. 50% fallecen en 2 años.
Dalia Cosio Dalia Cosio
Miocardiopatía ventricular derecha arritmógena (MVDA)
Provoca insuficiente ventricular derecha y trastornos de ritmo Provoca muerte súbita. Fundamentalmente en jóvenes.
MORFOLOGÍA
Pared del ventriculos derecho adelgazada (por desaparición de miocitos con infiltración adiposa y fibrosis. Dalia Cosio Dalia
Cosio
Miocardiopatía hipertróficaHipertrofia del miocardio,
escasa distensibilidad (V.I.) Llenado diastólico anormal.
• 1/3: Obstrucción intermitente de flujo• Paredes gruesas, pesa más, hipercontractibilidad.• Genera disfunción diastólica.
MORFOLOGÍA• Hipertrofia del miocardio sin
dilatación ventricular.• Engrosamiento del tabique.
Dalia Cosio Dalia Cosio
RASGO HISTOLÓGICO Hipertrofia miocitos. Desorganización. Fibrosis intersticial y por sustitución
Miocardiopatía hipertrófica
Dalia Cosio Dalia Cosio
Miocardiopatía hipertrófica
PATOGENIA Mutaciones en genes
que codifican proteínas del sarcómero.
(HCM-β) Cadena pesada de miocina.
Dalia Cosio Dalia Cosio
Miocardiopatía hipertrófica
CARACTERÍSTICAS CLINICAS
Descenso del
volumen diastólico
Disnea de esfuerzo
Soplo sistólico
Fibrilación auricular
Formación de trombos
Arritmias ventriculare
s
Insuficiencia cardiaca
Muerte súbita
Dalia Cosio Dalia Cosio
Miocardiopatía restrictiva
Trastorno caracterizado por descenso básico de la distensibilidad ventricular.
Consecuencia: deteriora el llenado ventricular. Idiopática: enfermedades o procesos relacionados a fibrosis por radiación,
amiloidosis, sarcoidosis y tumores metastásicos.
• Ventrículos normales o poco aumentados.
• Cavidades no dilatadas.
• Consistencia firme del miocardio no distensible.
• Puede haber fibrosis intersticial focal o difusa.
• Dimensiones mínimas o amplias.
Dalia Cosio Dalia Cosio
Miocarditis
Debido a agentes infecciosos y/o inflamación•Causa mas frecuente: • Infecciones víricas: Coxsackie A y B, etc.• Secundario a respuesta inmunitaria
•Causas infecciosas no víricas:• Trypanosoma cruzi• Toxoplasma gondii• Borrelia burgdorferi
•Causas no infecciosas de miocarditis:• Lesiones asociadas a enfermedades
sistémicas de origen inmunitario• Hipersensibilidad
Yazmín Gómez
MiocarditisMorfología
Miocarditis aguda:Normal o dilatado
Ablandado, moteado con áreas
hemorrágicas
Por hipersensibilidad:Infiltrados de
linfocitos, macrófagos y eosinófilos.
De células gigantes:Infiltrado de células
inflamatoria con células gigantes
Necrosis
De Chagas: Parasitación de
miofibrillasInfiltrado inflamatorio
Yazmín Gómez
B
C D
Otras causas de miocardiopatía
Fármacos cardiotóxicos Catecolaminas
Feocromocitoma Estrés Administración exógena
Amiloidosis Sobrecarga de hierro
(hemocrimatosis o hemosiderosis)
Hiper/hipotiroidismo
Yazmín Gómez
Enfermedades pericárdicasDerrame pericárdico y hemopericardio
• Liquido seroso
Derrame pericárdico
• Sangre
Hemopericardio • Pus
Pericarditis purulenta
30-50ml
transparente
Rojo pajiso
Yazmín Gómez
Enfermedades pericárdicasPericarditis aguda
Pericarditis serosa
•Obedece a enfermedad inflamatoriano infecciosa.•Ligero infiltrado inflamatorio, sobre todo linfocitos.
Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa
•Liquido seroso con exudado fibrinoso•Causa habitual: IM•Superficie seca•Rugosidad de grano fino•Liquido turbio amarillo/pardo•Leucocitos, glóbulos rojos, fibrina.
Fibrinosa
Serofibrinosa
Pericarditis purulenta o supurativa
•Invasión por microorganismos•Exudado: liquido fluido y opaco-pus•Superficie de la serosa: enrojecidas, cubierta por exudado y granulosa.
Yazmín Gómez
Enfermedades pericárdicasPericarditis aguda
Pericarditis hemorrágica
Exudado: sangre con derrame fibrinoso o purulento.Origen: diseminación de tumor Maligno.
Pericarditis caseosa
Origen tuberculoso comúnmente.
Yazmín Gómez
Enfermedades pericárdicasPericarditis crónica o cicatrizada
Mediastinopericarditis adhesiva
• Adherencia de la parietal a estructuras que lo rodean.
• Posible consecuencia de pericarditis infecciosa.
Pericarditis constrictiva
• Cicatriz densa fibrosa o fibrocalcificada
• Pericarditis previa o no
• Espacio pericárdico borrado
Yazmín Gómez
TUMORES DEL CORAZÓN
• Tumores primarios son raros
5% mueren por metástasis
Frecuencia en orden descendente
MixomasFibromasLipomasFibroelastomas papilaresRabdomiomas
AngiosarcomasOtros sarcomas
BENIGNOS
80-90 %
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
TUMORES CARDÍACOS PRIMARIOS
MIXOMA• Neoplasia benigna• Anomalías clonales de cromosomas 12 y 17• Mixomas auriculares (90%) / izq.
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Morfología
Únicos
Obstrucción intermitente
Masas duras con hemorragias o blandos, traslúcidos y
gelatinosos
1-10 cmPediculados
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Mixoma de AI. Lesión pediculada originada en la región de la fosa oval y que se extiende hacia el
orificio de la válvula mitral.
Manifestaciones clínicas
Por obstrucción valvular
Fiebre y malestar
Ecocardiografía y extirpación quirúrgica
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LIPOMA
Localizados y circunscritos
Subendocardio
Subepicardio
Miocardio
Benignos
Asintomáticos u obstruyen
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FIBROELASTOMA PAPILAR
En autopsia Pueden embolizar Atípicos
Morfología• Sobre válvulas
• Prolongaciones filiformes (1 cm)
• Matriz, fibras elásticas y endotelio
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RABDOMIOMA
Más comunes en lactantes y
niños
Asociados a esclerosis tuberosa
Genes oncosupresores TSC1 y TSC2
Inhiben mTOR
Estimula crecimiento celular y regula tamaño
Morfología• Pequeñas masas blanco grisáceo• Múltiples• Afectan a ventrículos y protruyen•Miocitos de mayor tamaño (célula aracniforme)
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Neoplasias no cardíacas
Carcinomas de pulmón y mama
Melanomas
Leucemias
Linfomas
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Diseminación linfática retrógrada
Carcinomas
Siembra hematógena
Propagación contigua directa
Carcinomas primarios de
Difusión venosa
Tumores renales y hepáticos
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Referencias
Kumar. Et al(2010) Robinns y Contra. Patología estructural y funcional. 8va edición. Elsevier Saunders