Dermatitis AtópicaJosé Ramón Espinosa Molina

Facultad de Medicina Humana

Dr. Manuel Velasco SuárezUNACH

Definición• Dermatosis Activa pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifiesta por una dermatosis

aguda (eccema) o crónica. Con predilección a los pliegues de la piel.

• Inicia durante la lactancia, tiende a mejorar después de esta y reaparece en escolares.• Es mas rara en adultos

Multifactorial

Factores geneticos

Inmunitarios

Ambientales

Epidemiologia Afecta el 3 a 20% de la población en general Predomina en niños y adolecentes 60 % empieza en el transcurso del primer año y en 85% en el de los

primeros 5 años.Aunque denominado atópica, hasta el 60 por ciento de los niños con el

fenotipo clínico no tienen demostrable sensibilidad mediada por IgE a los alérgenos.¹

¹Hywel C. Williams, P. (2005). Atopic Dermatitis. The New England Journal of Medicine, 2314-2324.

El asma se desarrolla en aproximadamente el 30 por ciento de los niños con

dermatitis atopica, y la rinitis alérgica en 35 por ciento.¹

Etiopatogenia Es una piel con predisposición genética, seca e hipersensible.

• Suele ser familiar• En paciente atópico: HL-A9, HL-A3, HL-B12 Y HL-Bw40.• 40-70% tiene antecedentes familiares de atopia.• Tasa de concordancia 77% en gemelos monocigotos y en dicigoticos 15%.

• Se han asociado diversos loci en los cromosomas :3q21, 1q21, 16q, 17q25, 20p y 3p26.

• 1q21, que codifica para el complejo de diferenciación epidérmica.

• 5q31-33 codifica para citocinas involucradas en regular la sintesis de IgE como interleucina (IL)-4, IL-5, IL-12, IL-13 y GM-CSF.

• Filagrina: Actúa como molde para montar filamentos de queratina. La mutación ocurre principalmente en estadios tempranos, ocurre en el 50% de los casos.

Inmunitarios

80% de los enfermos hay cifras elevada de IgE.

Se ha encontrado relación entre IgE y cromosoma 11q.

Muchos presentan diminución IgA Diminución de los linfocitos T Predominio de los Th2 en la fase aguda

y Th1 en la fase crónica. Mutaciones en lo gene Rantes y

polimorfismos en la subunidad alfa del receptor IL-4

Cambios funcionales en diferentes células.

Estimulación excesiva de los linfocitos T produce IL-4 y la IL-31.

Hay prurito en todas las fases del sueño con relación con neuropeptidos (sustancia p)

al., C.-T. A. ( 2008). Dermatitis atópica infantil: revisión y actualización. Actas Dermosifiliog, 690-700.

Neurovegetativos:1. Dermografismo blanco

2. Blanqueamiento o fenómeno de palidez tardía3. Prueba de histamina

Metabólicos:• Deficiencia de algunos minerales• Cifras altas de noraadrenalina

Psicológicos:“Enfermedad de los niños bonitos”:• Inteligentes, aprensivos, hiperactivos,

posesivos, lábiles y tendencia a la depresión.• Autoagresión• Madres: bivalentes, sobreprotectoras,

rígidas, dominantes y perfeccionistas.

Barrera cutánea:• Espongiosis y apoptosis de

queranocitos• Cambios en la síntesis de proteína

como involucrina y loricrina• Disminución de los lípidos

• Perdida de agua• Entrada de toxina ambientales,

microbios, irritantes y alérgenos.

Factores que agravan:• Calor o frio

• Cambio de temperatura• Telas sintéticas y de

lana• Jabones y detergentes

Factores que predispones:• Algunos alimentos (leche,

nueces y huevo)• Colorantes (tartracina)• Ácaros del polvo.

• Libera toxinas que activan al queranocito

• Este expresa ICAM-1 y IL-1 e IL-3• Induciendo quiomiotaxis

Dermatitis atópica

Rinitis alérgica Asma

Marcha atópica

Cuadro Clínico

Hay 3 fases: Lactante, del escolar y del adulto

Fase del lactante Primeras dos semanas y a los dos meses de

edad Predomina en las mejillas y respeta el

triangulo central de la cara.• Eritema, pápulas y dermatitis aguda con

costra hemáticas• Se puede extender a la piel cabelluda

( descamación seborreica), pliegues retroaurriculares y de flexión, troco y nalgas

• O Ser generalizada• Las lesiones tienden a desaparecer a los dos

años

Fase del Escolar

4-14 años edad en la que cede de manera espontanea

Los pliegues de flexión de los codos, los huecos poplíteos, el cuello, muñecas, parpados o región perioral

Hay placas eccematosas o liquidificadas

Prurito es intenso Evoluciona por brotes Adenopatías múltiples,

eritrodermia, insomnio e irratabilidad

Fase del Adulto

15 a los 23 años Se observa incluso en la

senectud Se manifiesta en superficies de

flexiones, el cuello, la nuca, dorso de las manos o genitales

Hay placas de liquenificación o eccema

90% de los enfermos la evolución natural de la enfermedad tiende a la mejoría en la pubertad

El diagnostico se sustenta en estos datos y se apoyaen los antecedentes familiares, piel muy seca, prurito recidivantee infecciones cutaneas secundarias

• Grado de afección puede valorarse con el índice de gravedad de dermatitis atopica (Atopic Dermatitis Severity Index [ADSI]); se valoran: prurito, eritema, exudación, excoriación y liquenificación en una escala de 0 a 5, con una puntuación de 0 a 15.

• El Scoring of Atopic Dermatitis (SCORAD) base en criterios objetivos y subjetivos estandarizados; valora la extension (por la regla de los 9), la intensidad de los signos clinicos: eritema, edema/papulas, excoriaciones, exudacion/costras, liquenificacion y resequedad de la piel no afectada; prurito y perdida de sueno valorados por una escala análoga visual de 0 a 10.

• La escala TIS (Th ree-item severity) es un sistema rapido que evalua la intensidad de tres signos del indice SCORAD; eritema, edema y excoriaciones; otorga una puntuacion de 0 a 3 para cada lesion.

Datos Histopatológicos

Dermatitis espongiforme depende del estado agudo o crónico Agudo: Espongiosis Crónico: acantosis Infiltración de diferente intesidad Muy orientador una dermatitis psoriasiforme y espongiosis en la parte

profunda de la capa espinosa

Complicaciones

Infección secundaria (S. aureus)

Corticoestropeo Corticorebote Eritrodermia

Complicaciones

10% dermatofitosis (20% de cándida)

Infecciones virales verrugas o molusco

Erupción variliciforme de Kaposi Queratonoconjuntivitis Queratocono

Diagnostico Diferencial

Ictosis

Acrodermatitis Enterohepatica

Tratamiento La enfermedad se puede controlar pero no curar.

• Técnica de manejo de estrés y modificación de comportamiento

• Purito nocturno: Terapia de apoyo psicológico, antihistamínicos, ansiolítico o sedante.

• Clima templado y seco• Ropa holgada de algodón evitar ropa de lana o fibras

sintéticas• Lavar con agua y jabón ( evitar detergente, suavizantes)

• Evitar la exposición prolongada a ala luz• Pueden bañarse con agua tibia y sustitutos de jabón

• Aceites Hidomisicibles• Dieta de exclusión solo ante alergia a los aliementos

Medidas locales

Piel eccematosa: Agua de Vegoto Solución de burow Pasta al agua

• Piel reseca y liquenificación:

• Lubrincantes• Hidratantes• Emolientes• Pasta oleosa, linimiento

de oleocalcareo, Cold cream,Pomada con alquitran 1 o 2% por 4-6 semanas

• Reparadores de la barrera lipídica: palmidrol y bloqueadores de selectica

• Reparadores de la barrera cutánea: ceramidas, colesterol, y acidos grasos.

Prurito Antihistamínicos: Difenhidramina 50 a 100 mg tres veces al dia; Clorfeniramina 4 a 8 mg tres a seis veces al dia; Hidroxicina, 25 mg, Ciproheptadina 4 a 8 mg, dos a cuatro veces al día Utilizarse loratadina, cetirizina o acrivastina, 10 mg

una vez al dia

• Tranquilizantes menores:• Diazepam, 5 mg una a dos veces al dia, y en

otros, la imipramina, 10 a 25 mg tres veces al dia.

Glucorticoides

Hidrocortisona al 0.5, 1 o 2% durante periodos breves

butirato de hidrocortisona, dexametasona al 0.01%, metilprednisolona al 0.25% o propionato de fluticasona al 0.05 por ciento.

Son los fármacos mas usados por la mejoría rápida y notoria que producen

Pero la gran cantidad de efectos adversos y el empeoramientos posterior constituyen sus contraindicaciones.

Corticoestropeo

Talidomida 100-200 mg una ves al día ciclosporina A (3 a 5

mg/kg/día), Azatioprina (2.5 mg/kg/día), Micofenolato de mofetilo (1 g

dos veces al día), interferones, Timoestimulinas e

interleucinas, Doxepina por vía tópica al 5%.

Después del control de la fase aguda Tacrolimus 0.03 y 0.1%:

Primero de dos años a 15 el segundo indicado en mayores de 15 años

Pimecrolimus 1% indicado desde bebes de 3 meses de edad

Casos graves de hospitalización los agentes como el omolizumab