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Diabetes Mellitus Tipo 1

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Diabetes Mellitus Tipo 1

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Definición

Enfermedad metabólica caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia casi total o absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes).

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Se Distinguen 2 tipos de Diabetes mellitus 1.

Tipo 1 A. autoinmune : (<95% de los casos) se debe a la destrucción de células de los islotes pancreáticos B predominantemente por un proceso autoinmune.

Tipo 1 B. idiopática : (>5% de los casos) no tienen marcadores inmunológicos que denoten la presencia de un fenómeno auto-inmunitario que afecte a las células beta.

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Características

Afecta del 5-10% de la población diabética.

Severa o absoluta insuficiencia de insulina.

Dependencia del paciente a la terapia con insulina exógena

Alta predisposición a la cetosis

Aparece en pacientes jóvenes menores de 20 años aunque puede aparecer a cualquier edad.

Crónica.

Aproximadamente un tercio de la susceptibilidad a la enfermedad se debe a un factores genéticos y dos tercios a factores ambientales.

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Factores Genéticos.

El complejo mayor de histocompatibilidad en el ser humano se encuentra localizado en el brazo corto del cromosoma 6. Está relacionada con antígenos leucocitarios humanos (HLA).

Los genes que están relacionados con el locus HLA contribuyen cerca del 40% del riesgo genético.

Alrededor del 95% de los pacientes con diabetes tipo 1 poseen HLA-DR3 o HLA-DR4.

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Factores genéticos.

Otras 16 regiones del genoma humano se han identificado como importantes para la patogénesis.

Los genes más frecuentemente son:

insulina (INS), 11p15.5

proteína citotóxica de los linfocitos T-asociados 4 (CTLA4), 2q33

interleucina-2 alfa del receptor (IL2RA), 10p15.1

La frecuencia de desarrollo de la diabetes en los niños con una madre que tiene diabetes es del 3,2%. Esta cifra aumenta al 6,5% de los niños con un padre que tiene diabetes mellitus tipo 1. El riesgo se eleva a casi el 30% si ambos padres son diabéticos.

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Factores ambientales.  Infecciones virales:

Puede ser el factor ambiental más importante por iniciar o modificar un proceso autoinmune.

 Rubeola, parotiditis y coxsackie B son las principales Infecciones virales.

La respuesta inmune desencadenada contra las células infectadas por el VIRUS se dirigiría también contra las células beta del páncreas.

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Factores ambientales.

Factores dietéticos.

Se ha propuesto que:

Ciertos componentes de la leche de vaca como la albúmina sérica bovina o la betacaseína, podrían disparar la respuesta autoinmune.

El inicio temprano de la exposición a cereales puede favorecer el desarrollo de anticuerpos contra células de islotes.

La Gliadina (fracción proteica del gluten) podría está implicada en la patogénesis de la DIABETES mellitus tipo 1.

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Factores ambientales.

Causas químicas

La estreptozotocina (antibiótico de amplio espectro) y el RH-787 (veneno para ratas), dañan selectivamente las células de los islotes pancreáticos y pueden causar diabetes mellitus tipo 1

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Factores Ambientales.

Ausencia congénita del páncreas o de las células de los islotes.

Pancreatectomía.

Daño pancreático (fibrosis quística, pancreatitis crónica, talasemia mayor, hemocromatosis, Síndrome urémico hemolítico).

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Fisiopatología

Predisposición Genética

Genes ligados al locus HLA

Respuesta Inmune acélulas beta normales o alteradas

Ataque AutoinmuneDESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA

Diabetes del Tipo I

Factores Ambientales

Infección Viraly/o

Daño directo a células beta

Mecanismo destrucción de las células beta

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Deficiencia de Insulina

Acumulación de glucosa en el torrente sanguíneo

Se une a moléculas como la hemoglobina o los lipopolisacáridos

de las paredes de los vasos sanguíneos y las lipoproteínas de la

sangre.

* Causando su acumulación y la aparición de ateromas.

* No poder usarse la glucosa como combustible metabólico

 Digestión de lípidos y proteínas que aportan

menor cantidad de energía

liberación de ácidos

grasos, que son oxidados a AcetilCoA

 polifagia y adelgazamiento

Se satura el Ciclo de Krebs

AcetilCoA toma la ruta de síntesis de cuerpos cetónicos

Coma.Muerte.

Cetoacidosis

Se elimina en la

orina(poliuria y

polidipsia).

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COMPLICACIONES Cetoacidosis diabética

Enfermedad cardíaca coronaria

Insuficiencia renal.

Retinopatía diabética

Neuropatía diabética

Accidente cerebro-vascular

Circulación deficiente, especialmente en pies y piernas

Disfunción eréctil.

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Sintomatología

polidipsia

Polifagia

Poliuria

Fatiga.

Tener visión borrosa

Sentir entumecimiento o sentir hormigueo en los pies

Perdida de peso.

Todo depende de cada persona y tipo de metabolismo.

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Sintomatología.

Boca y piel seca

Cara enrojecida

Aliento con olor a fruta

Náuseas o vómitos, incapacidad para retener líquidos

Dolor de estómago

Todo depende de cada persona y tipo de metabolismo.

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Laboratoriales.

Análisis de orina muestra: la glucosa y los cuerpos cetónicos en la orina

Examen de sangre para el diagnóstico:

La glucosa en sangre en ayunas deber ser de 126 mg/dl o más en dos ocasiones.

La glucosa aleatoria (sin ayunar) en la sangre excede los 200 mg/dl y el paciente tiene síntomas como aumento de la sed, de la micción y fatiga (esto se debe confirmar con examen en ayunas).

El examen de insulina (nivel bajo o indetectable de insulina).

Niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) cada 3 a 6 meses.

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Laboratoriales.

Examen de sangre para el diagnóstico diferencial:

Se espera encontrar algunos marcadores inmunológicos.

antiglutamato decarboxilasa 65 (GADA),

Anticuerpos antiislotes (ICA),

Los anticuerpos antiinsulina (IAA),

los anticuerpos antitirosinafosfatasa (anti-IA2)

antitransportador de zinc (anti-ZnT8)

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Tratamiento.

• Insulina.

• Plan de alimentación.

• Actividad físicaAyuda a controlar la cantidad de azúcar en la sangre. También sirve para quemar el exceso de calorías y de grasa para lograr un peso saludable.

• Educación diabetológica

• Apoyo psicoterapéutico

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Tratamiento Objetivos del tratamiento:

Favorecer el desenvolvimiento normal de la vida del paciente

Mantener el crecimiento y el desarrollo según los patrones genéticos

Prevenir las complicaciones agudas

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Tratamiento

Es imprescindible lograr glucemias dentro de un rango que se acerque a los valores normales durante la mayor parte del día.

Valores normales de acuerdo a las normas de ISPAD.

Examen de A1C (Hemoglobina glucosilada):Es un examen de laboratorio que muestra el nivel promedio de azúcar (glucosa) en la sangre durante los últimos tres mes

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Tratamiento

Insulinoterapia,

La administración de insulina debe realizarse tratando de semejar la secreción de la insulina por las células beta.

El tratamiento con la insulina deberá ser especificada por el médico según las características del paciente. (Peso, edad, avance de la enfermedad etc.)

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Tratamiento con insulina.

3 de acción rápida (insulina lispro, insulina aspartica, insulina glulisina)

2 de acción prolongada (insulina glargina, insluina determir.)

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Tratamiento.

Área de administración subcutánea de insulina

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Incidencia.

La mayor incidencia es en Escandinavia y el norte de Europa.

Incidencia anual de hasta 40 por cada 100.000 niños de 14 años o menos en Finlandia, 31 por 100.000 en Suecia, el 22 por 100 000 en Noruega, y 20 por 100.000 en Inglaterra.

En los Estados Unidos, la incidencia anual es de 16 por 100.000 niños.

La menor incidencia de la diabetes tipo 1 (<1 caso por cada 100 000 por año) se encuentra en China y partes de América del Sur

La incidencia mundial de diabetes tipo 1 está aumentando (aproximadamente un 3% cada año).

78,000 niños desarrollan diabetes tipo 1 cada año

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