DiarreaUPAEP

Fisiopatología II

Julián Ruiz Lima

Concepto

• Signo que revela alteración fisiopatológica de 1 o más funciones del intestino (secreción, digestión, absorción, motilidad).

• En último término, indica trastorno del transporte intestinal de agua y electrolitos.

Aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones en relación con el hábito intestinal de cada individuo.

Concepto

• Peso diario de heces normalmente: 100 – 225 g.

• El peso diario de heces depende de la cantidad de sustancias no absorbibles ingeridas con la dieta.

• Los individuos con una dieta rica en fibra vegetal pueden superar este peso.

• Un síndrome diarreico es posible que se manifieste por deposiciones líquidas de escasa cantidad que no superan el peso normal de heces.

Clasificación

• Según el tiempo de duración de los síntomas:

A. Aguda < 4 semanas.

B. Persistente 2 – 4 semanas.

C. Crónica > 4 semanas.

• Según el mecanismo fisiopatológico responsable:

A. Osmótica

B. Secretora

C. Alteración de la motilidad

D. Inflamación de la mucosa intestinal

Cuadro clínico

A. Diarrea aguda

• Duración inferior a 4 semanas.

• La mayoría suelen ser de origen infeccioso y con un curso autolimitado.

• Rara vez requieren exploraciones diagnósticas complejas.

Cuadro clínico

Cuadro clínico

B. Diarrea crónica

• Duración mayor a 4 semanas.

• La etiología y el pronóstico son muy variables.

• Generalmente es necesario un estudio en profundidad.

• Maldigestión

Alteración en la hidrólisis intraluminal de los nutrientes.

• Malabsorción

Alteración en la absorción mucosa de los nutrientes.

Cuadro clínico

Cuadro clínico

Fisiopatología

• Normalmente, el intestino delgado y colon absorben el 99% del aporte de líquido diario (aprox. 10 L).

• Duodeno Absorbe nutrientes.

• Yeyuno Absorbe líquidos (en mayor cantidad).

• Colon Absorbe líquido remanente (en menor cantidad).

• El aporte líquido diario procede de la ingesta oral y las secreciones endógenas.

• Una reducción del 1% en la absorción intestinal de agua es suficiente para causar diarrea.

Fisiopatología

• Se debe generalmente a un trastorno del transporte de agua en el intestino que lleva a un exceso acuoso en las heces.

• Mecanismos de diarrea más conocidos desde el punto de vista fisiopatológico:

• Alteración de la absorción (disminuida).• Presencia de solutos no absorbibles en la luz

intestinal.Osmótica

• Alteración de la secreción (aumentada).• Inhibición de la absorción activa de iones o secreción

excesiva de iones intestinales.Secretora

• Aumentada o disminuida.Alteración de la motilidad

• Inflamatoria.Inflamación de la mucosa intestinal

Fisiopatología

• GAP osmótico

Equilibrio entre la osmolaridad del plasma y la osmolaridad fecal.

• Diarrea

Disminución de la consistencia.

Aumento de la frecuencia Mayor a 3 veces al día.

• Puede haber lesiones de la estructura intestinal (sangre, pus, dolor).

• La diarrea puede ser de 2 tipos:

A. Alta Procede del intestino delgado.

B. Baja Procede del intestino grueso.

Fisiopatología

Características Diarrea alta Diarrea baja

Dolor Leve, infrecuente, centro abdominal

Cólico periférico

Pujos y tenesmos Solo en diarreas ácidas Presentes

Número de deposiciones Pocas Múltiple

Volumen de las deposiciones Abundantes Escaso

Color de las deposiciones Amarillentas Marrón

Consistencia de las deposiciones Pastosas Acuosas

Esteatorrea Frecuente Ausente

Restos de alimentos Posible Ausente

Mucus No Sí

Sangre No Posible

Diarrea osmótica

• Cuando existe un exceso de solutos no absorbidos o no absorbibles en la luz intestinal.

• Cuando existe presencia luminal de sustancias osmóticamente activas (malabsorbidas).

• El intestino no es capaz de mantener un gradiente osmótico con respecto al plasma.

• Los solutos no absorbibles retienen agua en la luz intestinal para mantener la osmolaridad intraluminal similar a la del plasma.

Diarrea osmótica

• Causas más frecuentes:

Ingesta excesiva de hidratos de carbono poco absorbibles.

Ingesta de antiácidos o laxantes ricos en sulfato de magnesio o laxantes que contienen aniones poco absorbibles.

Mala absorción de hidratos de carbono.

Diarrea osmótica

• Clínicamente, se caracteriza por:

A. Cesar con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible.

B. Volumen de heces: < 1 L/día.

C. Intervalo osmótico fecal: > 125 mmol/kg.

D. pH fecal bajo (inferior a 5) debido a la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos.

E. Tendencia a la hipernatremia.

Diarrea secretora

• Se produce por aumento neto del flujo de iones en la luz intestinal.

• Secundario a:

Inhibición de la absorción

Estímulo de la secreción intestinal de líquido y electrolitos.

• El estímulo puede ser:

Luminal (enterotoxinas).

Local.

Sistémico.

Diarrea secretora

• Ante el estímulo se produce:

Apertura de canales de cloro.

Secreción de agua al lumen.

Inhibición de la absorción.

• GAP osmótico fecal no se afecta debido a que no hay sustancias osmóticamente activas.

Diarrea secretora

• Clínicamente, se caracteriza por:

Heces voluminosas > 1L/día.

Intervalo osmótico fecal: < 50 mmol/kg.

No cesar con el ayuno.

• Ciertas diarreas secretoras ceden con el ayuno (por mala absorción de ácidos grasos o ingesta subrepticia de laxantes).

Diarrea secretora

• Principales causas:

A. Enterotoxinas

Producidas por infecciones bacterias, víricas o parasitarias.

Causa más común.

B. Reducción significativa de la superficie absortiva intestinal

Debido a enfermedades intestinales difusas con destrucción de células epiteliales o en resección intestinal.

Diarrea secretora

C. Factores humorales con efecto endocrino o paracrino

D. Enfermedades hereditarias raras

P/e: Clorhidrorrea congénita.

E. Adenoma velloso gigante (> 4 cm.)

Localizado en la región rectosigmoidea.

Debido a la elevada secreción del tumor y escasa superficie mucosa disponible distalmente.

Volumen de heces: Hasta 3,000 mL.

Diarrea inflamatoria o exudativa

• Cuando existe daño al enterocito e inflamación de la mucosa.

• Respuesta inflamatoria: Celular, humoral y fagocítica.

• Etiología:

Infecciones Más común.

Inflamatorias.

Tóxicas.

Vasculares.

Idiopáticas.

• Existe inflamación de la mucosa y submucosa.

Diarrea inflamatoria o exudativa

• Fisiopatología

Aumento de la secreción intestinal.

Aumento de la motilidad intestinal.

Existe daño al epitelio (enterocitos).

Se producen efectos locales y sistémicos:

o Disminución de las disacaridasas, proteasas, transportadores.

o Alteración en la permeabilidad vascular Exudado.

o Se produce atrofia vellositaria, células inmaduras e hiperplasia de criptas.

Diarrea por dismotilidad

• Hay aumento de agua intraluminal.

• Causada por:

• Aumento de la motilidad intestinal Tiempo insuficiente para la absorción.

• Disminución de la motilidad intestinal Favorece el sobrecrecimiento bacteriano.

Diarrea aguda

• Se clasifica en:

Inflamatoria.

No inflamatoria.

Características Inflamatoria No inflamatoria

Leucocitos • Presentes • Ausentes

Fisiopatología • Inflamación y lesión de la mucosa

• Invasión de la mucosa por microorganismos o daño por endotoxinas

• Sin daño al epitelio• Trastornos funcionales

por enterotoxinas

Clínica • Síndrome disenteriforme• Diarrea de poco volumen

con moco o sangre • Dolor abdominal• Tenesmo• Fiebre

• Síndrome coleriforme• Diarrea acuosa

abundante • Dolor abdominal leve• Deshidratación• Sin fiebre

Mecanismos de producción de diarreas infecciosasA. Mecanismo toxigénico (diarrea secretora o acuosa)

• Actúa en intestino delgado.

• Cuadro secretor:

Diarreas abundantes y acuosas.

Escaso dolor abdominal.

No hay fiebre.

Existe deshidratación Hipotensión, taquicardia, oliguria, sequedad de piel y mucosas.

Mecanismos de producción de diarreas infecciosasB. Mecanismo invasivo (diarrea inflamatoria)

• Afecta principalmente colon.

• Existe síndrome disenteriforme.

• Cuadro:

Deposiciones frecuentes.

Fiebre.

Tenesmo rectal.

Dolor abdominal tipo cólico.

Diagnóstico

• La mayoría de los casos ceden espontáneamente.

• Anamnesis y examen físico completo.

• Análisis microbiológicos:

A. Cultivo bacterias – virus.

B. Examen directo.

C. Inmunoanálisis.

• Sigmoidoscopia.

• Colonoscopia. Indicados si no se encuentra la causa.

• TAC.

Tratamiento

• Principios terapéuticos básicos:

Reposición de líquidos y electrolitos en caso de deshidratación

Tratamiento específico de la causa responsable

Tratamiento sintomático de la diarrea y síntomas asociados:

Aumentar la consistencia de las heces.

Reducir la frecuencia de las deposiciones.

Corregir deficiencias nutricionales.

Aliviar los síntomas asociados.

Bibliografía

Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. España: Elsevier; 2012: 144 – 152.