Diuréticos

FÁRMACOS DIURÉTICOS

Cada diurético actúa sobre un solo segmento anatómico de

la nefrona.

Medicamentos capaces de aumentar el volumen

urinario o incrementar la excreción de sodio y agua.


CLASIFICACIÓN (SEGÚN EL SITIO DE LA NEFRONA DONDE

SE LLEVE A CABO SU ACCIÓN)

A. Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

B. Osmóticos.

C. De asa.

D. Tiazídicos.

E. Ahorradores de potasio.

El sitio de la nefrona donde actúa cada uno determina su

potencia (capacidad de excretar sodio y agua).


INHIBIDORES DE LA

ANHIDRASA CARBÓNICA Derivados de la sulfonamida.

Bloquean la anhidrasa carbónica.

Actúa en las células de los túbulos proximales y otros tejidos

(ojo y cerebro).

Incluye: Acetazolamida, dorzolamida, diclofenamida y

metazolamida.

INHIBIDORES DE LA

ANHIDRASA CARBÓNICAACETAZOLAMIDA

Prototipo del grupo.

FARMACODINAMIA

Inhibe la anhidrasa carbónica.

Impide reabsorción de bicarbonato y sodio en el túbulo

proximal.

FARMACOCINÉTICA

Vía oral.

Absorbida bien en tubo digestivo.

Su efecto aparece en 30 min.

Su tiempo de acción es de 8 – 12 h.

Su vida media es de 6 – 9 h.

Eliminada por orina.

INHIBIDORES DE LA


INDICACIÓN

Glaucoma Disminuye formación del humor acuoso.

Alcalosis metabólica.

Mal de altura Disminuye formación de LCR.

DOSIS

250 mg, 1 – 4 veces al día.

PRESENTACIÓN

Tabletas (125 y 250 mg).

INHIBIDORES DE LA


RAM

Acidosis metabólica.

Malestar gastrointestinal.

Cálculos renales.

Somnolencia.

Parestesias.

Encefalopatía hepática.

Teratogénico.

CONTRAINDICACIONES

Cirrosis hepática.

Embarazo.

OSMÓTICOS

Bloquean reabsorción de agua.

Actúan en el túbulo proximal y porción descendente del asa

de Henle.

Se filtran en su totalidad por el glomérulo.

No se reabsorben.

Se excretan a través de los túbulos colectores.

OSMÓTICOS

MANITOL

El mejor representante del grupo.

Es un polisacárido.

Origen semisintético a partir de la glucosa.

FARMACODINAMIA

Sustancia no reabsorbible.

Inhibe reabsorción de agua en el túbulo proximal y rama

descendente del asa de Henle.

OSMÓTICOS

MANITOL

FARMACOCINÉTICA

Vía endovenosa.

Su efecto aparece en 1 – 3 h.

Su vida media es de 15 – 100 min.

Permanece confinado al espacio extracelular.

No atraviesa barrera hematoencefálica.

Metabolizado muy poco.

Excretado por orina.

OSMÓTICOS

MANITOL

INDICACIÓN

Insuficiencia renal aguda.

Intoxicación aguda por salicilatos, bromuros, barbitúricos.

Glaucoma.

Edema cerebral.

Hipertensión intracraneana.

Hipertensión intraocular.

OSMÓTICOS

MANITOL

DOSIS

Edema cerebral, hipertensión intracraneana e hipertensión

intraocular 0.25 – 2 g/kg de solución a 20% en 30 – 60 min.

Eliminación urinaria de tóxicos 50 – 200 g manteniendo un

flujo urinario de 100 – 500 ml/h.

Dosis total máxima: 6 g/kg en 24 h.

PRESENTACIÓN

Frascos de 250 ml (50 g) y 500 ml (100 g) en solución

inyectable a 10 – 20%.

Polvo.

OSMÓTICOS

MANITOL

RAM

Expansión del volumen extracelular.

Cefalea.

Hipotensión.

Náuseas.

Vómitos.

Somnolencia.

Deshidratación.

Hiponatremia.


Fiebre.

Escalofríos.

Tromboflebitis.

Urticaria.

OSMÓTICOS

MANITOL

CONTRAINDICACIONES

ICC.

Edema agudo de pulmón.

Hemorragia intracraneal activa.

Anuria.

Hipovolemia.

DE ASA

Los más potentes.

Actúan en la porción ascendente gruesa del asa de Henle.

Bloquean el sistema cotransportador Na+/K+/2Cl-.

Incluye: Furosemida, bumetanida, torsemida y ácido

etacrínico.

DE ASA

FUROSEMIDA


FARMACODINAMIA

Bloquea el sistema cotransportador Na+/K+/2Cl en la rama

ascendente del asa de Henle.

Inhibe reabsorción de sodio, potasio y cloro.

DE ASA

FUROSEMIDA

FARMACOCINÉTICA

Vía oral e IV.

Absorbida en tubo digestivo.

Se une de manera alta a proteínas plasmáticas.

Vía oral: Efecto en 30 – 60 min, efecto diurético máximo en 1

– 2 h.

Vía IV: Efecto en 5 min, efecto diurético máximo en 20 - 60

min y diuresis completa en 2 h.

Su vida media es de 3 h.

Se metaboliza en 40% por conjugación a nivel hepático.


DE ASA

FUROSEMIDA

INDICACIÓN

Edema agudo de pulmón.

ICC.

Síndromes edematosos.

Ascitis por cirrosis hepática.


Hipercalcemia.

Hiperkalemia.

Sobredosis de fármacos.

DE ASA

FUROSEMIDA

DOSIS

20 – 80 mg al día.

Dosis máxima al día: 325 mg.

PRESENTACIÓN

Tabletas (20, 40 y 80 mg).

Ampolletas (20 y 40 mg).

DE ASA

FUROSEMIDA

RAM

Hipokalemia.

Hiponatremia.

Hipocalcemia.

Alcalosis metabólica.

Hipovolemia.

Hipotensión.

Ototoxicidad.

CONTRAINDICACIONES

Hiponatremia.

Hipokalemia.

Hipocalcemia.

Anuria.

TIAZÍDICOS

Relativamente débiles.

Actúan en el túbulo distal.

Bloquean el sistema de cotransporte Na+/Cl-.

Aumentan la excreción de cloro, sodio y potasio.

Efecto sinérgico si se administran con diuréticos de asa.

Incluye: Hidroclorotiazida, clorotiazida, clortalidona e

indapamida.

TIAZÍDICOS

HIDROCLOROTIAZIDA

Representante del grupo.

FARMACODINAMIA

Eficacia diurética moderada.

Actúa en el túbulo contorneado distal.

Bloquea el sistema de cotransporte Na+/Cl-.

Produce pérdida de agua, sodio, cloro y potasio.

Reduce excreción de calcio.

TIAZÍDICOS

HIDROCLOROTIAZIDA

FARMACOCINÉTICA

Vía oral.


Su efecto ocurre en 2 h.

Su actividad se mantiene durante 6 – 12 h.


No se metaboliza.


TIAZÍDICOS

HIDROCLOROTIAZIDA

INDICACIONES

HTA.

ICC.

Diabetes insípida.

Nefrolitiasis causada por hipercalciuria idiopática.

DOSIS

25 – 100 mg al día.

PRESENTACIÓN


TIAZÍDICOS

HIDROCLOROTIAZIDA

RAM

Hipokalemia.

Hiponatremia.

Hiperglucemia.

Hiperuricemia.

Gota.


CONTRAINDICACIONES

Alteración renal o hepática grave.

Hiponatremia.

Hipercalcemia.

Hiperuricemia.

Hipersensibilidad al fármaco.

TIAZÍDICOS

CLORTALIDONA

FARMACODINAMIA

Actúa en el túbulo distal.

Bloquea reabsorción de sodio y cloro.

Produce pérdida de agua, sodio y cloro.

FARMACOCINÉTICA

Vía oral.


Se une a proteínas plasmáticas.

Su vida media es de 44 h.

No se metaboliza.


TIAZÍDICOS

CLORTALIDONA

INDICACIÓN

HTA.

ICC.

Diabetes insípida nefrógena.

Edema secundario a diferentes causas.

DOSIS

25 – 50 mg al día.

Edema secundario a diferentes causas: 25 – 100 mg al día

PRESENTACIÓN


TIAZÍDICOS

CLORTALIDONA

RAM

Hiponatremia.

Hiperglucemia.

Dislipidemia.

Náuseas.

Vómito.

Debilidad o cansancio.

Anorexia.

CONTRAINDICACIONES


Disfunción hepática o renal.

Antecedentes de gota.

AHORRADORES DE POTASIO

Diuréticos débiles.

Reducen excreción de potasio.

Aumentan excreción de sodio.

Inhiben efectos de la aldosterona en el túbulo colector

cortical y porción terminal del túbulo distal.


Su efecto se produce por:

A. Antagonismo farmacológico directo de receptores de

mineralocorticoides.

B. Inhibición del transporte sodio a través de canales

iónicos en la membrana luminal.


ESPIRONOLACTONA


Esteroide sintético.

Antagonista competitivo específico de la aldosterona.

FARMACODINAMIA

Reduce el número de canales de Na+ en las células

principales del túbulo colector cortical.

Inhibe competitivamente a la aldosterona.


ESPIRONOLACTONA

FARMACOCINÉTICA

Vía oral.


Se une a proteínas plasmáticas.


Tiene inicio de acción lenta.

Requiere 2 – 3 días para alcanzar el efecto diurético máximo.

Metabolizada en hígado.



ESPIRONOLACTONA

INDICACIÓN

Prevención de pérdida de potasio causada por otros

diuréticos.

ICC.

Cirrosis hepática (con o sin ascitis).

Hiperaldosteronismo primario y secundario.

DOSIS

50 – 100 mg al día.

PRESENTACIÓN



ESPIRONOLACTONA

RAM

Hiperkalemia.


Ginecomastia.

Impotencia sexual.

Hiperplasia prostática.

CONTRAINDICACIONES

Hiperkalemia.

Insuficiencia renal.


BIBLIOGRAFÍA

Aristil P. Manual de farmacología básica y clínica. México:

McGraw – Hill; 2013: 95 – 101.

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