Electrolitos roque comp y corrg

LĺQUIDOS Y ELECTROLITOSROQUE GARCIA

RESIDENTE DE PRIMER AŇO DE MEDICINA INTERNA

UNIVERSIDAD DE LOS ANDES

PROPIEDADES FISICOQUĺMICAS

OSMOSIS: Es el movimiento de agua a través de la membrana celular

PRESIÓN OSMÓTICA: Es la presión ejercida por los solutos y es igual

a la presión hidrostática que se opone al movimiento osmótico del

agua

OSMOLARIDAD: Es el número de partículas de soluto por litro de

solvente

OSMOLALIDAD: Es el número de partículas de soluto por Kilogramo de

solvente

TONICIDAD U OSMOLARIDAD EFECTIVA: Es el número de partículas

de soluto efectivas que promueven cambios en el volumen celular

PRESIÓN ONCÓTICA: Es la presión osmótica generada por las

proteínas en solución MANUAL DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOSCIB 2006

PROPIEDADES FISICOQUĺMICAS

OSMOL PLASM. = 2 x [Na] + Glucosa/18 + Urea/6 o BUN/2,8

OSMOL PLASM. EFECTIVA = 2 x [Na] + Glucosa/18

OSMOL PLASM. EFECTIVA ≈ 2 x [Na] plasm.

NATREMIA CORREGIDA = Natremia Medida+( Glucemia -100)x 0,016

MANUAL DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOSCIB 2006

AGUA

1. SOLVENTE2. TERMORREGULADOR

Y CONDUCTOR ELÉCTRICO

3. ESTABILIZA LAS MEMBRANAS CELULARES

4. PERMITE LA PERMEABILIDAD CELULAR

5. DISOCIACIÓN PARA PRODUCIÓN IONES DE HIDRÓGENO

MANUAL DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOSCIB 2006

FUNCIONES

EQUILIBRIO ELÉCTRICO

EQUILIBRIO OSMÓTICO

POTENCIAL DE MEMBRANA

CATALIZADORES DE REACCIONES

pH

TRANSPORTADOR DE ENERGÍA

COAGULACIÓN SANGUÍNEA

EQUILIBRIO DINÁMICO

DESPOPOULOS, COLOR ATLAS OF PHYSIOLOGY © 2003 THIEME

CONTENIDO DE AGUA EN EL CUERPO


DISTRIBUCIÓN DE LOS LÍQUIDOS


DISTRIBUCIÓN DE LOS LÍQUIDOS

TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGYe l e v e n t h e d i t i o nArthur C. Guyton, M.D.†

ENTRADAS Y SALIDAS


COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS


ELECTRONEUTRALIDAD


REGULACIÓN


REGULACIÓN


CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES DE LOS LÍQUIDOS EN EL CUERPO

ALTERACIÓN EN EL VOLUMEN

Déficit de volumen

Exceso de volumen

ALTERACIÓN EN LA CONCENTRACIÓN

Hiponatremia

Hipernatremia

Hiperpotasemia

Hipopotasemia

ALTERACIÓN EN LA COMPOSICIÓN

Cambios en el pH

HIPONATREMIA

ASINTOMÁTICA

SINTOMÁTICA

TERAPIA INTENSIVA SATI4ta edición, Panamericana 2007

HIPONATREMIA SINTOMÁTICA

• < 130 mEq/L• ENCEFALOPATÍA• IONOGRAMA, UREA, GLICEMIA, QUÍMICA

URINARIA.


FISIOPATOLOGÍA

• INCAPACIDAD DEL SNC PARA ADAPTARSE A LA HIPOTONICIDAD DEL LEC.

• EDEMA CEREBRAL.

Tiempo y magnitud

Edad

Género

Hipoxemia

ENTRADA


ENCEFALOPATÍA

CEFALEA

DELIRIO

TEMBLOR

ASTERIXIS

RABDOMIÓLISIS

CONFUSIÓN

OBNUBILACIÓN

ENCLAVAMIENTO

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

PARO RESPIRATORIO


ALGORITMO

HIPERNATREMIA

• > 150 mEq/L• FRACASO EN EL MECANISMO DE SED• MORTALIDAD 40%• INTRAHOSPITALARIA


ENCEFALOPATÍA

CANSANCIO

IRRITABILIDAD

DETERIORO DE LA CONCIENCIA

TEMBLOR Y ASTERIXIS

ESPASMOS TÓNICOS

CONVULSIONES FOCALES O GENERALIZADAS

PARO CARDIORESPIRATORIO


FISIOPATOLOGÍA

• INCAPACIDAD DEL SNC PARA ADAPTARSE A LA HIPERTONICIDAD DEL LEC.

• DESHIDRATACIÓN NEURONAL

Tiempo y magnitud

Edad

Género

SALIDA


ALGORITMO

HOMEOSTASIS DEL POTASIO

HYPOKALEMIA, currents concepts, N Engl J Med 1998;339:451-58.

HIPOPOTASEMIA

VERDADERA

ESPURIA

REDISTRIBUCIÓN• <3,5 mEq/L• <2 mEq/L SEVERA• 50 mEq/ Kg

3,0-3,5 déficit 5% LEVE

2,5-3,0 10% MODERADO

2,0-2,5 15% SEVERO

1,5-2,0 20% MUY SEVEROTERAPIA INTENSIVA SATI4ta edición, Panamericana 2007

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ECG MEE ML RENAL NEUROLÓGICO

Aplanamiento o inversión de la T

Debilidad muscular

Constipación Diabetes insípida nefrogénica

Sed

Depresión del segmento ST

Mialgias Íleo Enfermedad tubulointersticial medular

Hiporreflexia tendinosa

Aparición de la onda U

Parálisis muscular

Aumento de la síntesis de amoníaco

Parestesias

Alargamiento del segmento Q-U

Rabdomiólisis Alcalosis metabólica

Arritmias, transtornos de la conducción


ECG

ESTIMULA EL AUTOMATISMO

RETRASA LA REPOLARIZACIÓN

PROLONGA EL PR RELATIVO

ARRITMIAS POR REENTRADA

PROLONGACIÓN DEL QT

ELECTROLITOS Y EQUILIBRIO ÁCIDO BASE ROSE & POSTEDITORIAL MARBAN 2007

REGLAS DE ORO PARA REPOSICIÓN DE POSTASIO

• DIURESIS POSITIVA• <40 mEq/L, VENA PERIFÉRICA• 10-20 mEq/H, POR VENA PERIFÉRICA• HASTA 100 mEq/L POR VENA CENTRAL• CORRECIÓN PERIFÉRICA NO MENOR DE 8 HORAS• NUNCA DIRECTO EN VENA• HIPOKALEMIA POTENCIA ACCIÓN DE DIGITAL• NO PASAR MAS DE 100-150 mEq/ DÍA• NO DILUCIONES > 60mEq/L• NO MEZCLAR CON DEXTROSA

MANUAL DE TERAPÉUTICA 2008-2009 CIB

HIPERPOTASEMIA

VERDADERA

ESPURIA

LABORATORIO• > 5,5 mEq/L• SINTOMÁTICA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• DEBILIDAD MUSCULAR• PARESTESIAS• PARÁLISIS FLÁCIDA• HIPORREFLEXIA TENDINOSA• FASCICULACIONES MUSCULARES• ARRITMIAS CARDÍACAS• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

ECG

POTASIO PLASMÁTICO CAMBIOS EN EL ECG

6 mEq/L Ondas T picudas y angostas

8 mEq/L Acortamiento del QT

10 mEq/L Ensanchamiento del QRS

TRATAMIENTOFármaco MA Dosis Inicio de la

acciónDuración del

efecto

Gluconato de calcio

Estabilidad de la membrana

10-20 ml de Gluconato de calcio al 20%, ev en 5 min

1-3 min 30-60 min

Glucosa+ insulina Redistribución 50g de glu + 20 ui insulina crist en 60 min

30 min 4-6 h

Salbutamol o albuterol

Redistribución Nebulización continua con 20 mg

30 min 2-4 h

Bicarbonato de sodio

Redistribución y estabilidad de la membrana

50-100 mEq/l, ev en 20-30 min

5-10 min 2 h

Diuréticos de asa Aumento de la excreción

40-80 mg ev en bolo

Al inicio de la diuresis

Hasta el fin de la diuresis

Resinas de intercambio

Aumento de la excreción

25-50 g de kayexalate vo o enemas con sorbitol

1-2 h 4-6 h

GRACIAS!!!!

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