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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Nosología del Aparato Digestivo
Alumno: Cortez López Pablo
DEFINICIÓN
Condición grave, progresiva pero potencialmente
reversible caracterizada por un espectro de
anormalidades neuropsiquiatrícas y desordenes
motores que se observan en pacientes con
disfunción hepática de diferentes grados, después
de la exclusión de otras causas conocidas de
enfermedad cerebral.
EPIDEMIOLOGÍA
30- 40 % Pacientes con cirrosis hepática
10-50 % Pacientes con derivación portosistémica
20-60 % EH mínima Pacientes con enfermedad hepática
ETIOLOGÍA
Neurotoxicidad por amonio
Estrés oxidativo
Ligandos endógenos similares a benzodiacepinas
Edema de astrocitos
Moléculas similares al ac. y.-aminobutírico
Neurotransmisión anormal de histamina y serotonina
Opioides endógenos
Neuroesteroides
Citosinas inflamatorias
Toxicidad por Mg
FISIOPATOLOGÍA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macro: Atrofia cerebral y edema
Micro: Astrocitosis Alzheimer tipo II
CLASIFICACIÓN
CUADRO CLÍNICO
EH aguda
Cambios bruscos de humor
Somnolencia- Insomnio
Disminución en la capacidad intelectual
Desorientación
Conductas grotescas
Asterixis
Encefalopatía crónica:
Cirróticos con comunicaciones portosistémicas
Disminución de la atención
Apraxia
Desorientación y perdida de cap. Intelectual
Temblor parkinsoniano
Lenta y progresiva
Encefalopatía crónica recurrente
Encefalopatía crónica persistente
*Paraplejia espástica sin afección sensitiva
*Sx parecido al Parkinson
CUADRO CLÍNICO
EH mínima
Subclínica
Test psicométricos o pruebas neurofisiológicas
Interfiere en la vida de los pacientes
COMA HEPÁTICO
Grado extremo de EH
Disminución de la conciencia
Signo de Babinski
Flapping desaparece
Midriasis/ Mov oculares erróneos
Crisis convulsivas/ Sueño fisiológico
Resp de Kausmaull o Cheye-Stocker Apnea
Dx por historia clínica.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Historia clínica
Interrogatorio / Buscar el factor precipitante
Examen físico
Examen neurológico: Escala de Glasgow / Criterios
de West Haven
Asterixis (EH II- III)
Hiperreflexia, temblores
Signos focales (Nistagmos, Babinsky, clonus,
opistotonos, posturas de descerebración EH
grave)
Examen mental
DIAGNÓSTICO INTEGRAL
Laboratorios
Presencia de enfermedad hepática
Presencia de factores desencadenantes
Hiperamonemia (EH III- IV)
EEG
Potenciales evocados (Onda P300)
FCP
PHES
Neuroimagen
TC / IRM
Señal T1 en ganglios de
La base
TRATAMIENTO
Tratar la enfermedad hepática de fondo
Reducción bacteriana de amonio y aumentar su
eliminación.
Corregir el factor desencadenante.
Disacáridos no absorbibles (Lactulosa y lactitol)
Antibioticos (Rifaximina)
Otros tratamientos (L-ornitina L-aspartato LOLA)
Flumazenil
BIBLIOGRAFÍA1. E. Perez Torres, J.M. Abdo Fareus. (2012) Gastroenterología, México: MacGraw
Hill.
2. F. Farreras, C. Rozman. (2014). Enfermedades del Aparato Digestivo, España: Elsevier.
3. M. H. Floch. (2006). Netter Gastroenterología, España: Elsevier.
4. A.L. Márquez Aguirre, A.A Canales Aguirre, U. Gómez Pineda y F.J Gálvez Gastélum. (2010). Aspectos moleculares de la encefalopatía hepática, México: Neurología 2010; 25 (4): 239-247.
5. J. Aguilar Reina (2010). Encefalopatía hepática, España: Emérito servicio de Andaluz de Salud. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío.
6. Diagnostico y tratamiento de Encefalopatía Hepática en el Adulto. Evidencias y Recomendaciones. Catalogo Maestro de Guías de Practica Clínica: IMSS-685-13.
Pronostico
Mortalidad
EH I 10-20%
EH II 40-50%
EH III- IV 80- 90 %