Endocarditis Post-estreptocócica

• La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno ó varios microorganismos infectan el endocardio, las válvulas ó las estructuras relacionadas.

• Se presenta en forma secundaria a las bacteriemias por estreptococos. Se localiza en las válvulas cardiacas y produce fiebre de larga evolución, palidez, alteraciones cardiacas y cansancio.

• Una vez establecida pude dar lugar a diseminación septicémica ulterior a todo el organismo a través de émbolos sépticos o deposito de complejos antígeno-anticuerpo.

• Se puede clasificar de acuerdo a su evolución clínica, agente causal, actividad, localización anatómica, etc.

Etiología • Cocos positivos: 90%• Estreptococos: 50-80%• S. viridans: 30-40%• Anaerobios y microaerofilicos: 8-16%• Estafilocos: 20-30%• Con menos frecuencia: Neumococos, Neisseria, Gram

negativos• Un grupo de bacterias gramnegativos de crecimiento lento

conocidas como HACEK: 5-10%

Epidemiologia

• Menos frecuente en adultos, en los últimos años se observa un incremento por la mayor supervivencia de niños intervenidos de cardiopatías complejas y por el desarrollo de los cuidados intensivos neonatales.

• Uno de cada 4500 niños ingresan a un hospital tiene EI. La edad promedio es de 8 años

Grupos de riesgoPacientes sometidos a cirugía cardiacaNiños que precisan catéteres intravasculares, especialmente neonatosInmunodeprimidos y los adictos a drogas por vía intravenosa.

TIPOS

AGUDA SUBAGUDA

ENDOCARDITIS AGUDAEn el curso de la bacteriemia, los estreptococos hemolíticos, neumococos, u otras bacterias pueden asentarse sobre las válvulas cardiacas normales o previamente lesionadas. La destrucción rápida de las válvulas casi siempre produce insuficiencia cardiaca mortal en cuestión de días o semanas, salvo que se pueda instalar una prótesis durante el tratamiento antimicrobiano.

ENDOCARDITIS SUBAGUDA

• La endocarditis subaguda casi siempre afecta las válvulas anormales (deformidades congénitas y lesiones reumáticas o ateroscleróticas)

• Se debe con mayor frecuencia a los miembros de la flora normal del aparato respiratorio o del intestino que accidentalmente alcanza la circulación sanguínea.

• Los estreptococos del grupo D también son causa común de endocarditis subaguda

• La lesión progresa poco a poco, y la inflamación activa se acompaña de un proceso de cicatrización parcial, las vegetaciones están formados de fibrina, plaquetas, células sanguíneas y bacterias adheridas a las valvas valvulares.

• El cuadro clínico típico incluye fiebre, anemia, debilidad, soplo cardiaco, fenómenos embolicos, esplenomegalia y lesiones renales.

PATOGENIA• Se puede desarrollar a partir de pequeñas lesiones del

endotelio cardiaco, causadas por alteraciones hemodinámicas o la presencia de material extraño intracavitario.

• La capacidad de adherirse a los m.o. es un factor critico en la patogenia.

• La estructura de la vegetación disminuye la penetración de los antibióticos y la acción de los neutrófilos, favoreciendo la presencia de bacteriemias o fungemias continuas de bajo grado.

ANATOMÍA PATOLÓGICA• Las vegetaciones son la lesión

fundamental de la EI y constituyen un criterio diagnóstico mayor

• Las válvulas mas frecuentemente afectadas son:

Mitral 86%Aorta 55%Tricúspide 19.6%Pulmonar 1.1%

Tricúspide 55%Aortica 35%Mitral 30%Pulmonar 2%

• Es frecuente la presencia de hipergammaglobulina, esplenomegalia y monocitosis por estimulación del sistema inmune humoral y celular.

• Las lesiones inflamatorias condicionan perforación, lesiones ulcerativas y ruptura valvular de cuerdas tendinosas o del musculo papilar (insuficiencia cardiaca)

Puede presentarse miocarditis, infarto del miocardio, aneurisma de los senos de valsalva, fiebre persistente, infartos y abscesos pulmonares, émbolos cerebrales, renales, esplénicos, intestinales, etc.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los signos y síntomas de la endocarditis son muy variados porque pueden abarcar cualquier órgano o sistema de manera secundaria.

Fiebre

Anemia

Hemorragico-tromboticas

Trastornos neurológicos

Esplenomegalias

Petequias Manchas de Roth

Lesiones de Janeway

Escalofríos

• La localización de los fenómenos embólicos pueden ocurrir en pulmón, grandes vasos, cerebro, bazo, arterias coronarias o retinas.

• Loa nódulos de Osler, induraciones dolorosas en los dedos de las manos y de los pies, son fenómenos vasculares de base inmunológica.

• Trastornos neurológicos (20-40%) adoptan expresiones como: trombosis cerebrales, irritación meníngea, encefalopatías, abscesos cerebrales y cuadros psicóticos.

• La afección renal puede manifestarse por glomerulonefritis

• La esplenomegalia varia de 20-50% dependiendo de la etapa evolutiva.

• En el 25% de los pacientes con endocarditis incluyen signos neurológicos o accidentes cerebrovasculares. como consecuencia de émbolos que provienen de las válvulas cardiacas.

• En el 10-20% de los pacientes, se presentan dorsalgias, dolor retroesternal y dolor abdominal.

De manera típica, los signos físicos incluyen fiebre en 90-95% de los casos; Un soplo cardiaco en un 80-90% de los pacientes y en 15% de ellos aparece un soplo nuevo o cambiante, y en la mitad de los enfermos existe una esplenomegalia y lesiones cutáneas.

Complicaciones• Locales: insuficiencia cardiaca• A distancia: son secundarias a

producción de émbolos sépticos o asépticos de los cuales pueden provocar lesiones cerebrales, pulmonares o renales.

Se sospecha ante la presencia de un cuadro febril en un paciente portador de una cardiopatía susceptible.Se ha propuesto la utilización de los criterios de Duke que considera criterios clínicos, microbiológicos y ecocardiograficos.

DIAGNOSTICO

Criterios de Duck• Son criterios mayores: el cultivo positivo en sangre, la lesión

endocárdica en la ecografía y la aparición de un reflujo valvular nuevo.

• Son criterios menores: predisposición, fiebre, fenómenos vasculares, alteraciones inmunológicas, evidencia sero- lógica ó cultivo positivo sin otros criterios.

•  El valor predictivo negativo de los cri- terios de Duke es muy elevado; en un estudio reciente fue superior al 98%; su especificidad, del 99%, confirmándose la mayor sensibilidad respecto a los anteriores en todas las edades

• Anamnesis y exploración fisca• Hemocultivo• La ecocardiografía Doppler aporta

actualmente criterios básicos para el diagnostico y seguimiento.

• ECG(método complementario)

• Hemocultivos• Biometría hemática• Factor reumatoide• Examen de orina• Ecocardiograma

TRATAMIENTO.• La antibioticoterapia es esencial, debido a que la

endocarditis sin tx es mortal.• Es necesario Penicilina G + Gentamicina durante 2 semanas• Vancomicina, tratamiento de elección en el caso de cepas

resistentes a la penicilina.• Los betalactamicos sustituyen a la Vancomicina en caso de

estreptococos resistentes a la meticilina/oxacilina.• Es necesario utilizar antimicrobianos bactericidas y no

bacteriostaticos.

• En estreptococos y pseudomonas es preferible hacer sinergismo, por ejemplo: penicilina antipseudomonas y aminoglucosidos, como carbenicilina mas tombomicinas por 6 semanas.

• Siempre hay que utilizar la vía endovenosa y no se debe suspender o modificar un antibiotico si la fiebre no cede en 48-72 hrs.

• Una vez iniciado el tratamiento se debe vigilar diariamente la aparición de signos de insuficiencia cardiaca, arritmias, bloqueos o fenómenos embólicos.

• Se repiten hemocultivos a los 4-6 días del inicio y a las 4 semanas del final.Se determinan las concentraciones séricas de los fármacos y su posible toxicidad.

INDICACIONES QUIRÚRGICASLa intervención quirúrgica puede se necesaria en algunos pacientes, especialmente aquellos con fiebre persistente y bacteremia por mas de 7 a 10 días a pesar de tratamiento antibiotico adecuado abscesos del endocardio o problemas embólicos persistentes.

PREVENCIÓNLa profilaxis antibiótica debe administrarse antes de que se produzca la bacteremia, en caso de no haberse realizado se puede administrar 2-3 hrs. Posteriores al procedimiento buscando eliminar las bacterias circulantes.