Enfermedad Carotidea

ENFERMEDAD CAROTIDEA

Marcos Pérez Atencia Medico InternoHospital Naval de Cartagena 2008

ANATOMÍA

Arterias Carótidas: Son pares y discurren a los lados del cuello Irrigan cuello y la cabeza Nacen en los grandes tronco arteriales del tórax

ANATOMIA ARTERIA CAROTIDA COMUN DERECHA

• NACE EN EL TRONCO BRAQUIOCEFÁLICO

• ES MAS CORTA

• PRESENTA POR DELANTE LA ARTICULACIÓN

ESTERNOCLAVICULAR Y ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO

• CONTACTO CON LA TRÁQUEA

ARTERIA SUBCLAVIA

ANATOMIA ARTERIA CAROTIDA COMUN IZQUIERDA

• NACE EN EL CAYADO DE LA AORTA

• POR DELANTE TRONCO VENOSO BRAQUIOCEFALICO

IZQUIERDO

• CONTACTO CON LA TRAQUEA

• DETRÁS ESOFAGO

• NERVIO RECURRENTE IZQUIERDO

• NERVIO FRENICO Y NEUMOGASTRICO

ANATOMIA

PRISMA TRIANGULAR:

3.PARED POSTERIOR OSTEOMUSCULAR: FORMADA APOFISIS TRANSVERSA C4 – C7

5.PARED INTERNA VISCERAL: EJE TRAQUEO LARINGEO Y FARIONGOESOFAGICO

7.ANTEROEXTERNA MUSCULAR: M. ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO

La carótida común se separa de este músculo por la vena yugular interna. En la parte posterior, entre carótida y yugular, discurre el nervio vago (neumogástrico)

ANATOMIA TRAYECTO SE BIFURCA EN C. INTERNA Y

EXTERNA

C4

ANATOMIA CAROTIDA EXTERNAES LA ARTERIA DE LA CARA Y TEGUMENTOS DE LA CABEZA

BORDE SUP CARTILAGO TIROIDES: C4

SEIS COLATERALES:3 ANTERIORES Y 3 POSTERIORES

ANTERIORES9.TIROIDEA SUPERIOR10.ARTERIA LINGUAL11.ARTERIA FACIAL

POSTERIORES14.OCCIPITAL 15.AURICULAR POSTERIOR16.ARTERIA FARINGEA ASCENDENTE

RAMAS TERMINALES

ANATOMIA

ARTERIA TEMPORAL SUPERFICIAL

5 COLATERALES

TRANSVERSA DE LA CARA RAMO AURICULAR ANTERIOR TEMPORAL PROFUNDA POSTERIOR RAMOS AURICULARES RAMOS ORBITARIOS

2 TERMINALES

ANTERIOR O FRONTAL POSTERIOR O PARIETAL

ARTERIA MAXILAR INTERNA

14 COLATERALES

RAMAS ASCENDENTES: TIMPANICA, MENINGEA MEDIA, MENINGEA MENOR, TEMPORAL PROFUNDA MEDIA Y TEMPORAL PROFUNDA ANTERIOR

RAMAS DESCENDENTES: DENTARIA INFERIOR, MASETERINA, BUCAL, PTERIGOIDEA Y PALATINA SUP

RAMAS ANTERIORES: ALVEOLAR E INFRAORBITARIA

RAMAS POSTERIORES: VIDIANA, PTERIGOPALATINA

1 TERMINAL ESFENOPALATINA

ANATOMIA CAROTIDA INTERNA

SE DISTRIBUYE POR LA PARTE ANTERIOR Y SUP ENCEFALO Y GLOBO OCULAR

BORDE SUP CARTILAGO TIROIDES: C4

ASCENSO OBLICUO JUNTO CON EL PAQUETE VASCULO NERVIOSO DEL CUELLO

PENETRA POR EL CONDUCTO CAROTIDEO

ANATOMIA CAROTIDA INTERNA

TRAYECTO INTRADURAL – SENO CAVERNOSO

SE DIVIDE EN 4 RAMAS TERMINALES:

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

COMUNICANTE POSTERIOR

A. COROIDEA ANTERIOR

GENERALIDADES Carotida = “Karotides”: EstuporGaleno = Estado soporifero

Thomas Willis (S. XVII):Definió riego del cerebroCerebri Anatome

Schwartz Syemour, Principios de Cirugia , Enfermedades Arteriales, Septima Edicion del 2000, Vol 2., Capitulo 20,, Paginas: 1038 – 1046.

EPIDEMIOLOGIA Cada año 900.000 muertes en EU

Riesgo aumenta con la edad

Hombres

Tercera causa de muerte

EPIDEMIOLOGIA Factores de riesgo:

Niveles elevados de lipoproteínas de baja densidad (colesterol malo) y triglicéridos en la sangre.

Presión arterial alta. Diabetes. Consumo de cigarrillos (tabaquismo). Antecedentes familiares de enfermedad arterial

coronaria. Obesidad. Sedentarismo.

NOMENCLATURA Afección isquémica cerebral focal o apoplejía:

flujo sanguíneo insuficiente

Se puede clasificar según:4. Localización anatómica de la agresión cerebral

isquémica5. Sitio de la lesión arterial causal6. Patogenia7. Secuencia de tiempo


CLASIFICACION Localización: focales y difusos

3. Focales: área discreta del cerebro Síntomas anteriores o hemisféricos: émbolos en

circulación carotidea Síntomas posteriores o vertebrobasilares: émbolos

o lesiones que limitan el flujo de los vasos del cayado aórtico, a. vertebrales o basilar.


CLASIFICACION Síntomas NO hemisféricos: no se refieren al

territorio carotideo

Síndrome de robo de la subclavia: estenosis de la subclavia = flujo retrogrado


CLASIFICACION Evolución en el tiempo: En 3 categorias

Pasajeros: que se resuelven en 24 h = ataque isquémico pasajero (AIP)

Se resuelven en minutos o horas

Cuando la frecuencia es > 2 o 3 al dia: AIP en aumento


CLASIFICACION Déficit neurológicos isquémicos reversibles:

Síntomas > 24 horas < 3 semanas

Apoplejía completa: cuando los síntomas duran mas de 3 semanas


FISIOPATOLOGIA Lesiones ateroscleróticas: arterias carótidas y

subclavia

Carótida: bifurcación

Permite endarterectomia

Alteraciones hemodinámicas del flujo


FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA Mecanismos de AIP:2 posibles mecanismos: Embolos en las arterias intracraneales Disminucion temporal del riego cerebral

* 3 causas de embolizacion

FISIOPATOLOGIA

1. Desprendimiento de colesterol y calcio

3. Estructuras ásperas trombogenas de la subintima

5. Hemorragia intramural en la carótida

* 90% sintomáticos tienen hemorragia intramural reciente

FISIOPATOLOGIA Otros mecanismos:

Anatómicos: arterias alargadas, tortuosa o torcida

Radioterapia: lesión sintomática similar

Disección espontanea: síntomas neurológicos y trombosis

FISIOPATOLOGIA Lesiones no ateroescleróticas:

Displasia fibromuscular: arterias alargadasMujeres Bilateral

* 4 tipos histológicos: fibroplasia de la intima, hiperplasia medial, fibroplasia medial y displasia perimedial

MANIFESTACIONES CLINICAS Debilidad o paralisis del rostro, brazo, pierna, de

un lado del cuerpo Parestesias Disfagia Vertigo, mareos, confusion, desmayo, coma Cefalea intensa y subita Síntomas visuales Soplos carotideos

MANIFESTACIONES CLINICAS Amaurosis fugax: ceguera monocular pasajera Apoplejía retiniana: ceguera persistente

Embolo en la bifurcación carotidea y circula a través de la arteria oftálmica a las arteriolas terminales de la retina

10% embolo en fondo de ojo = Placa de hollenhorst

DIAGNOSTICO

1. Clínico: soplos carotideos Delante del esternocleidomastoideo y fosa

supraclavicular

Oculopletismografia: presión de arteria oftálmica


DIAGNOSTICO Ultrasonografia dúplex color:

Mas útilVelocidad de flujo sanguíneoPerfil anatómico

DIAGNOSTICO AngioResonancia Magnética: La imagen de la

angioresonancia no es tan clara como la de la angiografía pero sin embargo debido a los rápidos avances de esta técnica se espera que sea el principal test diagnostico en un futuro cercano.

Angiografía Cerebral por sustracción digital: Este test esta basado en un estudio por cateterismo y es el test diagnostico standard (gold standard) para el diagnostico seguro de la severidad de esta enfermedad

TRATAMIENTO Medico: reducir factores de riesgo

Antiplaquetarios: de 1 a 4 tab de ASA 325mg diarios 30mg por día

No hubo diferencias entre ASA y anticoagulantes.¹

1. Lyrer P, Engelter S. Fármacos antitrombóticos para la disección carotídea (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, Issue . Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

TRATAMIENTO Tratamiento QX:

Endarterectomia: Resección quirúrgica de la túnica interna de una

arteria, generalmente con el objeto de liberar al vaso de una lesión aterosclerótica o de un trombo (tromboendarterctomía).


TRATAMIENTOTecnica: 2.Se hace una incisión en la piel anterior al musculo esternocleidomastoideo3.Se separan ampliamente las ramas de la arteria carótida4.La carótida interna se pinza antes de mover ampliamente el bulbo que con frecuencia tiene el trombo y por tanto proteger el cerebro5.Se protegen cuidadosamente los nervios vago e hipogloso6.La disección del hipogloso se facilita cortando la vena y la arteria del esternocleidomastoideo7.Se hace un arteriotomía longitudinal que se extiende de arriba y abajo de la placa en la bifurcación carotidea

Tecnica:2.Después de cortar la intima arriba de la placa es posible disecarla con facilidad de la media subyacente o la adventicia3.Se inspecciona con cuidado la intima distal y se sutura si es necesario4.La arteriotomía se cierra en forma primaria con prolene 6-0 o se usa parche venoso de safena autologa para evitar producir estenosis5.Restablecer el flujo de manera lenta para no producir embolizacion cerebral. Se quita y se abre otra vez6.Las pinzas de las carotidas primitivas y externas se retiran y despues de lavar el bulbo carotideo se quita la pinza de la carotida interna

TRATAMIENTO

Resultados del tratamiento de la estenosis carotidea sintomática con oclusión grave

* Tomado de metanalisis de estudios en la bibliografía

** Tomado del North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET).

Modalidad terapeutica Riesgo de apoplejía a 2 años. %

Ninguna 40*

Aspirina 26**

Endarterectomia carotidea 9**

(Stroke. 1999;30:1751-1758.)

http://www.americanheart.org/

TRATAMIENTO Angioplastia de las arterias carótidas con

stenting (CAS)

GRACIAS…

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