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ENFERMEDADES DE LA PLEURA
INTRODUCCION
La pleura puede ser afectada por diversas enfermedades, sea que la comprometan en forma directa o que
afecten su intercambio líquido indirectamente por trastornos del equilibrio hídrico.
Con frecuencia el compromiso pleural pasa inadvertido, dejando como testimonio áreas localizadas de
fibrosis o paquipleuritis que constituyen hallazgos radiográficos o de autopsia. Si el compromiso pleural es
de suficiente magnitud, sus principales síntomas y signos son:
Dolor pleural. Se debe a la irritación de la pleura parietal inervada por los nervios intercostales.
Generalmente el paciente lo localiza en la pared costal sobre la zona comprometida, excepto en el caso de
la pleura diafragmática, en el cual el dolor se refiere al hombro. Ocasionalmente, la irritación de los nervios
intercostales bajos produce un dolor referido al abdomen.
Tos seca. Se debe a la irritación de terminaciones nerviosas de la pleura y, salvo enfermedad bronquial o
alveolar concomitante, no se acompaña de expectoración.
Disnea. Clásicamente se ha atribuido al colapso pulmonar producido por la presencia de aire o líquido en el
espacio pleural, pero existen observaciones que sugieren que también es importante la distensión del tórax
por el derrame, que acorta los músculos inspiratorios dejándolos en desventaja mecánica. Esta pérdida de
eficiencia se percibe como disnea e iguales consecuencias tendría el aplanamiento diafragmático por el
peso del líquido.
Antecedentes. Es importante indagar sobre exposiciones laborales, especialmente a asbestos, y uso de
medicamentos que pueden constituir agentes causales de derrame.
Frotes pleurales. Se originan en el roce de las pleuras deslustradas por fibrina y desaparecen cuando las
hojas se separan por interposición de líquido.
Síndrome de derrame pleural. Se verá en detalle más adelante.
Síndrome de neumotórax. Se analizará más adelante.
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
La repercusión funcional de las alteraciones pleurales es muy variable. Conduce generalmente a una
limitación ventilatoria restrictiva por la suma de varios factores:
a. Dolor pleural, que interfiere con los movimientos respiratorios.
b. Disminución del volumen pulmonar, por la presencia de líquido o aire en la pleura. Esto permite el
colapso del órgano por efecto de su propia retracción elástica y, en casos de mayor magnitud se produce
compresión del parénquima. Dado que los capilares también se colapsan y las arteriolas pueden contraerse
reflejamente por la hipoxia alveolar, la sangre se deriva hacia las zonas indemnes, atenuando los trastornos
V/Q.
c. Posición de desventaja mecánica de los músculos inspiratorios por distensión del tórax.
d. Rigidez toracopulmonar por engrosamiento y sínfisis pleural.
DERRAME PLEURAL
En 1852 Laennec escribió que "las afecciones de la pleura consisten casi siempre en alteraciones diversas
de la serosidad que ella secreta en el estado normal". Esta observación sigue siendo cierta, ya que el
derrame pleural es la principal manifestación de las enfermedades de la pleura. El líquido que ocupa el
espacio pleural o derrame puede ser de diversa naturaleza:
Transudado. Es el líquido que se forma por incremento de la ultrafiltración al nivel capilar, debido a un
aumento de la presión hidrostática o a una disminución de la presión coloido-osmótica intracapilar. Se
caracteriza por tener una concentración baja de proteínas menos de la mitad que la del plasma y por
carecer de indicadores de inflamación. Su presencia indica que la enfermedad causante de la alteración
hidrostática no reside en la pleura y que ésta, en sí misma, se encuentra indemne.
Exudado. Es el líquido resultante de una mayor permeabilidad capilar, con salida de proteínas sanguíneas,
que alcanzan en el líquido pleural concentraciones superiores a la mitad de la del plasma. Usualmente,
también presenta una concentración de lactodehidrogenasa (LDH) por encima de 2/3 del límite superior
normal del suero sanguíneo o mayor de 0,6 veces la del plasma, lo que se debería tanto al aumento de
permeabilidad capilar como a la liberación local de esta enzima por células inflamatorias o neoplásicas.
Sangre. Proviene de la ruptura de vasos sanguíneos de la pleura. La acumulación de sangre en el espacio
pleural se denomina hemotórax.
Quilo. La acumulación de quilo en la pleura se debe a lesiones del conducto torácico por trauma o
infiltración tumoral y se denomina quilotórax.
MECANISMOS Y CAUSAS DEL DERRAME PLEURAL
Los mecanismos responsables de la acumulación de líquido en el espacio pleural pueden ser los siguientes:
a) Aumento de la presión hidrostática en la microvasculatura pleural.
b) Disminución de la presión oncótica intravascular.
c) Aumento de la negatividad de la presión intrapleural.
d) Aumento de la permeabilidad capilar con salida de líquido y proteínas.
e) Obstáculo al drenaje linfático por bloqueo a nivel de los estomas parietales o de los ganglios
mediastínicos.
f) Paso de transudado peritoneal (ascitis) a través de linfáticos o de pequeños orificios del diafragma.
g) Ruptura de vasos sanguíneos o del conducto torácico.
Es frecuente que dos o más de estos mecanismos se asocien en la génesis de un derrame. Las
enfermedades de la pleura y las de otros órganos que conducen a derrame pleural se enumeran en la Tabla
49-1.
Tabla 49-1
CAUSAS DE DERRAME PLEURAL
TRANSUDADOS
AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR
Insuficiencia cardíaca congestiva
DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA
Síndrome nefrótico
PASO DE TRANSUDADO O LIQUIDO PERITONEAL
Cirrosis hepática con ascitis*
Diálisis peritoneal
MECANISMOS NO PRECISADOS
Embolia
Sarcoidosis
Mixedema
EXUDADOS
A.- INFECCIONES
Infecciones bacterianas*
Tuberculosis*
Virus
Hongos
Parásitos
B.- NEOPLASIAS
Propagación directa y/o metástasis*
Mesotelioma
C.- EMBOLIA PULMONAR*
D.- EXTENSION DE ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO
Pancreatitis
Absceso subfrénico
Absceso hepático
Perforación esofágica
E.-ENFERMEDADES COLAGENO-VASCULARES
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso diseminado
F.- DROGAS
Derrame aislado o asociado a neumonitis:(nitrofurantoína, antineoplásicos, metisergida,
etc.)
Manifestacion de lupus inducido por drogas
G.- EXUDADOS MISCELANEOS
Síndrome post pericardiotomía o postinfarto (Síndrome de Dressler)
Asbestosis
Uremia
Pulmón inexpansible
Síndrome de Meiggs
Síndrome de uñas amarillas
Sarcoidosis
Radioterapia
Iatrogenia: catéter subclavio mal colocado
H.- HEMOTORAX
I.- QUILOTORAX
* El asterisco indica las causas más frecuentes
EXAMEN FISICO
Para comprender los signos físicos y radiográficos de derrame pleural, es preciso considerar los factores
que determinan cómo se acumula y distribuye el líquido en el tórax:
a) A medida que se acumula líquido en el espacio pleural, la presión negativa intratorácica disminuye y el
volumen del pulmón se reduce por efecto de su retracción elástica, conservándose aproximadamente su
forma. El líquido va formando un manto envolvente que alcanza su mayor grosor en la zona axilar y el
menor en la cara mediastínica (Figura 49-1).
Figura 49-1. Distribución espacial del líquido pleural en posición de pies. El límite superior del derrame es
en realidad horizontal como se representa en el esquema a la izquierda, pero en la radiografía aparece
como si fuera cóncavo con su parte más alta en la pared lateral (derecha). Un corte horizontal en la parte
alta del derrame, a nivel de la línea a-b, demostraría que la distribución del líquido en el plano horizontal no
es homogénea (esquema central), constituyendo una capa más gruesa en la zona lateral porque el pulmón
se colapsa más fácilmente en sentido transversal. Los rayos anteroposteriores que pasan por la línea c-d y
sus vecindades sólo deben atravesar las delgadas capas de líquido en las caras anterior y posterior del
tórax, generando sólo una leve opacidad. En cambio, los rayos que pasan por la línea e-f deben atravesar
varios centímetros de líquido, produciendo una sombra densa hacia la pared lateral. Lo expuesto también
explica que a la percusión la matidez sea más alta en la zona axilar que las frontal y dorsal (curva de
Damoisseau).
b) El líquido se acumula de acuerdo a la fuerza de gravedad, variando su distribución según la posición del
cuerpo. En posición erecta, el líquido empieza por acumularse entre el pulmón y el diafragma, para luego
pasar a ocupar el ángulo costofrénico posterior, que tiene la situación más baja, seguido por el ángulo
costofrénico lateral y, finalmente, entre la cara externa del pulmón y la pared costal. Su límite superior es
horizontal pero, como se ha explicado, parece curvo en el examen físico y radiográfico.
c) Lo anterior es válido para una cavidad pleural libre, pero puede no cumplirse si hay adherencias que
limiten el desplazamiento del líquido o si existen variaciones locales de la colapsabilidad del pulmón.
Cuando la cantidad de líquido sobrepasa los 300 ml es posible detectar el derrame en el examen físico. Sus
signos más característicos son la matidez y el silencio respiratorio:
Matidez. La percusión sobre el área de proyección del líquido acumulado origina un sonido mate, que en
posición vertical alcanza mayor altura en la línea axilar media. Esto se debe a que allí la capa de líquido
tiene mayor grosor y no a que su nivel sea más alto que en las caras ventral y dorsal (Figura 49-1). La
matidez se desplaza con los cambios de posición; si no lo hace, significa que el líquido se encuentra
encapsulado por adherencias pleurales o que la matidez se debe a otros mecanismos. Este signo es de
mediana sensibilidad, pero su especificidad es alta.
Abolición del murmullo pulmonar y de la transmisión de la voz. Se deben a la interposición de líquido
entre el pulmón y la pared.
Egofonía o voz de cabra. Su fisiopatología se explica en el capítulo 19.
Soplo espiratorio. El parénquima condensado bajo el derrame puede dar origen a un soplo que se modifica
por la interposición del líquido pleural. Se ausculta en el borde superior del derrame donde la capa de
líquido es más delgada y puede oírse como un soplo espiratorio suave. La denominación de soplo pleurítico
se ha abandonado, porque este signo no es exclusivo de compromiso pleural, ya que también puede
auscultarse en neumonías sin derrame.
Los dos últimos signos son de baja sensibilidad, por lo que no deben exigirse para realizar el diagnóstico de
derrame. En derrames de mayor cuantía, puede apreciarse un aumento de tamaño del hemitórax y, si el
derrame es masivo, puede acompañarse de retracción inspiratoria costal unilateral (signo de Hoover
unilateral), debido a la tracción centrípeta del hemidiafragma aplanado por el peso del líquido.
EXAMEN IMAGENOLOGICO
El examen radiográfico es de alto valor para detectar derrames pequeños, determinar sus características
morfológicas y detectar alteraciones concomitantes del pulmón y corazón. Si bien es posible demostrar la
acumulación inicial de derrame entre pulmón y diafragma con estudios radiográficos dirigidos, lo corriente
es que la primera manifestación que llama la atención es la ocupación de los ángulos costofrénicos. Esta se
evidencia primero en el ángulo costofrénico posterior visible en la radiografía lateral (Figura 49-2), y luego
se extiende al ángulo lateral en la placa frontal (Figura 49-3).
Figura 49-2. Derrame pleural pequeño de menos de 300 mL: sólo es detectable en radiografía lateral como
un velamiento del seno costodiafragmático posterior, que es la parte más dependiente del tórax. En la
placa frontal el velamiento queda oculto detrás del diafragma.
Figura 49-3. Derrame pleural sobre 300 mL. El mayor volumen de líquido alcanza a llenar el seno
costodiafragmático lateral.
A medida que el derrame aumenta por sobre los 300 ml, la opacidad asciende adoptando un límite superior
cóncavo que sube hacia el borde axilar (Figura 22-16) por las razones antes vistas. En la radiografía en
decúbito dorsal la imagen es menos clara, ya que el líquido se desplaza hacia la pared dorsal en una capa
delgada y extensa que da un velamiento difuso y tenue.
Cuando, además de líquido, hay aire en la pleura (hidroneumotórax), la horizontalidad del límite superior
del derrame se aprecia claramente, por el contraste de la interfase aire-líquido (Figura 22-17). La
disposición usual descrita puede perderse por tabicamiento de la cavidad pleural (Figura 49-4) o por
alteraciones localizadas en la consistencia del pulmón que imponen su forma al líquido acumulado.
Figura 49-4. Derrame pleural loculado. Debido a la formación de adherencias y tabiques pleurales se
forman cámaras aisladas que impiden que el líquido se desplace libremente de acuerdo a la ley de
gravedad.
Si la cavidad pleural se encuentra tabicada por adherencias, el derrame puede adoptar variadas formas que
pueden dar origen a confusiones. La ecografía es mas sensible para la pesquisa de derrames pequeños y
para determinar su localización, sirviendo de guía para su punción. Otra variante en la colección del líquido
que puede observarse, especialmente en insuficiencia cardíaca, es su acumulación en las cisuras, dando
imágenes que semejan un tumor, que desaparecen al corregirse la congestión pulmonar causante del
derrame (Figura 49-5).
Figura 49-5. Derrame intercisural. En la placa frontal la acumulación de líquido se ve como una sombra
redondeada, confundible con un tumor. En lateral su situación cisural es clara y los extremos aguzados
permiten identificarla como un derrame enquistado en la cisura menor.
Ocasionalmente y por causas desconocidas, el derrame puede aumentar y, sin embargo, mantenerse en
situación exclusivamente infrapulmonar, dando una falsa imagen de ascenso diafragmático. Por la forma
especial del falso borde del diafragma y por el alejamiento de la burbuja de aire del estómago cuando el
derrame es izquierdo, es posible sospechar esta eventualidad. Para demostrarla se recurre a la radiografía
con rayo horizontal en decúbito lateral sobre el lado afectado. Si hay líquido, éste se desplaza hacia la
pared costal, formando una capa horizontal fácilmente identificable (Figura 49-6). Un espesor de 10 mm
significa que la cantidad de líquido es suficiente para permitir una punción diagnóstica. La ecografía es
especialmente útil para demostrar esta forma de acumulación de líquido.
Figura 49-6. Derrame infrapulmonar izquierdo. En la placa frontal se observa un aparente ascenso del
hemidiafragma izquierdo con el seno costodiafragmático libre. Sin embargo la distancia entre el presunto
diafragma y la burbuja de aire del estómago mayor de 2 cm hace sospechar un derrame infrapulmonar, lo
que se puede comprobar con una radiografía en decúbito lateral izquierdo con rayos horizontales. En esta
posición el líquido se desplaza formando una capa horizontal sobre la pared lateral más baja.
En los derrames de gran volumen o masivos, el mediastino se ve desplazado hacia el lado contrario (Figura
49-7).
Figura 49-7. Derrame pleural masivo. El líquido asciende hasta el vértice, desplazando el mediastino hacia
el lado contrario.
Si esto no ocurre, debe pensarse en la posibilidad de una atelectasia simultánea del mismo lado del
derrame, o en rigidez o “congelación” del mediastino por infiltración tumoral.
Si bien cabría esperar que una radiografía tomada después de vaciar completamente un derrame permitiría
conocer el estado del pulmón subyacente, en la práctica este procedimiento es de bajo rendimiento, por
dificultades en su interpretación. Con frecuencia queda líquido retenido en las zonas donde el pulmón
alterado no expande de inmediato y no es fácil diferenciar entre atelectasias secundarias al derrame y
condensaciones preexistentes.
La tomografía axial computada (TAC) puede dar simultáneamente información sobre el parénquima
pulmonar, pleura en sí misma y espacio pleural, y está indicada en casos complejos, usualmente de resorte
del especialista.
ESTUDIO DEL LIQUIDO PLEURAL
Establecida la existencia de un derrame, el próximo paso es obtener una muestra del líquido por punción
pleural o toracocentesis, para identificar la etiología o estrechar el campo de posibles causas. Cuando el
diagnóstico clínico es claro, como suele suceder en la insuficiencia cardíaca, es posible omitir la punción y
esperar el efecto del tratamiento de la condición basal, salvo que se sospeche otra enfermedad agregada.
TORACOCENTESIS
La punción pleural puede ser diagnóstica o terapéutica. Su principal contraindicación es la existencia de un
déficit de coagulación, pero en caso de necesidad puede recurrirse a una aguja fina o a corregir, aunque sea
transitoriamente, el trastorno de coagulación (infusión de plasma, plaquetas, etc.). Tampoco debe
puncionarse a través de una piel infectada.
La punción se realiza, previa anestesia local cuidadosa, habitualmente en la región dorsal en un espacio
intercostal bajo el borde superior de la matidez, deslizándose la aguja sobre el borde superior de la costilla,
de manera de evitar los vasos intercostales que corren adosados al borde inferior de la costilla situada por
encima (Figura 49-8). Si el derrame es pequeño o localizado, la punción puede hacerse bajo guía de
ecografía.
Figura 49-8. Punción pleural. La aguja debe introducirse rasando el borde superior de la costilla para evitar
los vasos intercostales que corren adosados al borde inferior. La llave de tres pasos permite cambiar de
jeringas para tomar muestras sin que entre aire.
La toracocentesis evacuadora o terapéutica busca aliviar la disnea disminuyendo en forma importante el
volumen del derrame. Para su realización es conveniente usar un dispositivo que consiste en un catéter
plástico que se introduce al espacio pleural montado sobre una aguja que actúa como mandril, con lo que
se evita el riesgo de lacerar el pulmón al acercarse éste a la pared. No debe evacuarse más de 1.000 ml,
salvo que se mida simultáneamente la presión intratorácica y se controle que ésta no baje de -20 cmH2O. Si
la disminución es mayor, puede producirse un edema pulmonar por caída excesiva de la presión torácica
pericapilar (edema ex vacuo). En el derrame secundario a ascitis, debe tenerse presente que se puede estar
evacuando simultáneamente el abdomen con el peligro de hipovolemia e hipoproteinemia si se saca
demasiado líquido. Después de la evacuación de un derrame la PaO2 puede disminuir hasta en 20 mmHg,
probablemente por edema alveolar subclínico o por recuperación más rápida de la perfusión que de la
ventilación.
En los derrames pleurales en que es necesario mantener la pleura libre de líquido (empiemas, hemotórax,
quilotórax, neoplásicos de rápida reproducción) se deja colocada una sonda cuyo extremo externo debe
conectarse a una trampa de agua que impida la entrada de aire (Figura 49-9).
Figura 49-9. Sello o trampa de agua. El tubo que viene de la pleura está sumergido bajo el nivel de agua del
frasco, lo que permite que salga el aire o líquido pleural e impide que entre aire atmosférico hacia la pleura.
Durante la inspiración el agua del frasco sube el tubo por efecto de la presión negativa intratorácica, por lo
cual la botella debe estar siempre unos 60 cm por debajo del nivel del tórax.
.
Entre las complicaciones de la toracocentesis cabe mencionar el dolor por anestesia inadecuada; el
neumotórax que se evita con la correcta manipulación de agujas y jeringas; el reflejo vagal con bradicardia
e hipotensión grave, que se puede evitar premedicando con atropina en pacientes muy tensos y con una
muy buena anestesia de la pleura; la infección, controlable por una adecuada asepsia, etc. La frecuencia de
las complicaciones es inversamente proporcional a la experiencia del operador, por lo que debe realizarse
un entrenamiento supervisado antes de intentarlo.
ASPECTO MACROSCOPICO.
El aspecto del líquido extraído puede dar alguna orientación diagnóstica inmediata (Figura 49-10).
Figura 49-10. Elementos diagnósticos macroscópicos del líquido pleural
Los transudados y la mayoría de los exudados son de color cetrino y transparente. Un aspecto turbio o
lechoso sugiere alto contenido de células y detritus (empiema) o de lípidos (quilotórax). Estas condiciones
pueden diferenciarse centrifugando el líquido: en el empiema el sobrenadante es claro por sedimentación
de las células y partículas sólidas; en cambio, en el quilotórax permanece lechoso.
El aspecto sanguinolento debe ser interpretado con cuidado, ya que bastan 2 ml de sangre para teñir de
rojo un litro de líquido pleural. La contaminación sanguínea producida por el trauma de la toracocentesis
puede sospecharse porque el color va cambiando a medida que se extrae el líquido. Cuando el aspecto
hemorrágico es muy marcado, debe centrifugarse el líquido pleural (pleurocrito): se acepta que si éste es
superior a la mitad del hematocrito sanguíneo, el derrame es un hemotórax, pero si hay otros signos o
circunstancias que hagan probable un sangramiento éste debe ser investigado aunque el pleurocrito sea
menor.
EXAMENES BIOQUIMICOS
Diferenciación entre transudados y exudados
La diferenciación entre transudado y exudado es el primer paso del estudio químico del líquido: si resulta
un transudado, la atención debe dirigirse a otros sistemas del organismo, no siendo necesario un mayor
estudio de la pleura. En cambio, si es un exudado, la investigación debe continuar hasta identificar la causa
de la alteración de la serosa.
Proteínas. La elevación de las proteínas pleurales es, por definición, un marcador de permeabilidad capilar
aumentada y, por lo tanto, de exudado. Se considera como indicadora de tal una concentración mayor que
la mitad de la del plasma. Esta forma de expresión es preferible al uso de cifras absolutas ya que la
interpretación de éstas puede variar marcadamente según cual sea el nivel de proteínas plasmáticas. Así, 3
g/dl de proteínas en la pleura en un sujeto con 5,5 g/dl de proteínas plasmáticas corresponden a un
exudado, mientras que el mismo valor en un paciente con 7,5 g/dl de proteínas plasmáticas, corresponde a
un transudado.
LDH. Otro indicador de alteración pleural es el incremento de la lactodehidrogenasa (LDH) asociado a la
acumulación de células inflamatorias o tumorales en la pleura.
Ninguno de los marcadores mencionados tiene sensibilidad y especificidad absolutas, pero usados en
combinación tienen un buen rendimiento. Los criterios para su interpretación, propuestos por Light en
1972 y reformulados en 1983, establecen que un líquido es un exudado si presenta una o más de las
siguientes características:
Relación entre proteínas del líquido y proteínas del plasma superior a 0,5
Relación entre LDH del líquido y LDH del plasma superior a 0,6
Concentración de LDH pleural sobre 2/3 del límite superior normal del suero
Por el contrario, si el líquido no presenta ninguna de estas alteraciones es un transudado.
Debe tenerse presente que el límite superior normal del suero varía entre 225 y 460 U/L según el método
de medición empleado por, lo que es imprescindible conocer cuál es este nivel en el laboratorio que realiza
el examen. En el laboratorio de la Universidad Católica el límite superior normal del suero es de 225, de
manera que el punto de corte para LDH pleural es de 150 U/L.
Es importante tener presente que, no siendo la sensibilidad y especificidad de 100%, cabe la posibilidad de
falsos diagnósticos, de manera que si los resultados son discordantes con el cuadro clínico debe recurrirse a
la repetición del estudio, uso de otros índices o a interpretar los resultados utilizando los cuocientes de
probabilidad calculados para diferentes niveles de los resultados en lugar de usar un punto de corte único.
La LDH es también un buen indicador de la intensidad de la infiltración celular, de manera que su medición
seriada permite evaluar la evolución de la enfermedad pleural.
Colesterol. Dado que otros investigadores han obtenido con los criterios de Light rendimientos inferiores,
se han estudiado diversos indicadores, entre los cuales destaca la concentración de colesterol, que también
dependería de la permeabilidad capilar. Por sobre 45 mg/dl indica que el líquido es un exudado, y bajo este
nivel, un transudado. Usado aisladamente su sensibilidad es muy satisfactoria, pero su especificidad es
menor que los criterios de Light. En nuestro Departamento hemos demostrado que esta limitación se
compensa con la consideración simultánea de la LDH pleural: si el colesterol está sobre 45 mg/dl o la LDH
sobrepasa el 88% del límite normal superior del suero, o sea, 200 U/L con nuestro método de medición, el
líquido es un exudado. La sensibilidad de la combinación es de 99% y la especificidad de 98%.
En un metanálisis amplio se concluyó que esta combinacion y los critrerios de Light tienen similar
rendimiento.
En derrames crónicos, especialmente, por TBC y síndrome nefrósico, pueden encontrarse concentraciones
muy elevadas de colesterol, que llegan a dar al líquido un aspecto lechoso (pseudoquilotórax).
Las limitaciones de la calificación de resultados como positivos o negativos sobre la base de un punto de
corte único, analizada en la introducción de Semiología, es muy evidente para los indicadores recién vistos.
Un ejemplo puede ayudar a valorar este aspecto: una relación pleura /suero del LDH de 0.58 tendría que
calificarse como excluyente de exudado, lo que se aceptaría sin dificultad si el paciente tiene 60 años y
presenta signos de insuficiencia cardíaca. En cambio, si el enfermo tiene 20 años y tiene un cuadro febril de
20 días en una zona de alta prevalencia de TBC, lo más probable es que el mismo resultado no se considere
como excluyente de exudado. Esto demuestra que la probabilidad clínica previa al examen influye sobre la
interpretación de un resultado cercano al punto de corte, hecho que puede ser cuantificado si se aplican los
cuocientes de probabilidad de diferentes niveles del resultado de un examen.
Otros indicadores
Identificado el derrame como exudado corresponde iniciar la determinacion de su etiología para lo cual se
miden otros indicadores que pueden ayudar en esta tarea.
Glucosa. En los transudados y en muchos exudados, el nivel de glucosa pleural se equilibra con el de la
sangre, debiendo tenerse presente que este equilibrio demora entre 60 y 90 minutos. Esto significa que
después de una comida o de una infusión de suero glucosado, los niveles de ambos compartimentos
pueden diferir importantemente. Descartada esta eventualidad, un nivel de glucosa pleural bajo 60 mg/dl o
menor que la mitad de la glucemia puede producirse por dos mecanismos diferentes.
Metabolización de la glucosa por gérmenes, leucocitos o células tumorales, como sucede con alta
frecuencia en los empiemas (80%) y con menor frecuencia en neoplasias (30%) y tuberculosis
(20%). En las neoplasias, una glucosa bajo 30 mg/dl indica la presencia de gran cantidad de células
malignas, lo que se asocia a una evolución más grave y acelerada.
Bloqueo selectivo de difusión de la glucosa hacia el espacio pleural, observado en la mayoría (85%)
de los derrames por artritis reumatoide.
Si la muestra no va a ser analizada de inmediato, es necesario agregarle florero de sodio para evitar la
escolisis in vitro.
pH. En condiciones fisiológicas el líquido pleural tiene un pH sobre 7,50 por existir normalmente una mayor
concentración de bicarbonato en la pleura que en la sangre. Los transudados tienen generalmente pH
sobre 7,40 y la mayoría de los exudados lo tienen sobre 7,30. Cuando el pH baja de este nivel, en ausencia
de acidosis sistémica, el abanico de posibilidades etiológicas se estrecha. En empiemas y artritis reumatoide
el pH bajo es casi constante. Se lo puede observar también en un 30-40% de las neoplasias, 10-20% de las
TBC y en un 30% de los lupus.
El pH resulta del balance entre la producción local de hidrogeniones y el intercambio de iones y tampones
entre pleura y sangre. Los mayores grados de acidez se encuentran en empiemas, en los cuales se puede
alcanzar pH cercanos a 5,00. En éstos, el principal determinante de la acidez es la metabolización
anaeróbica de glucosa por gérmenes y leucocitos, de manera que el grado de acetificación es índice de la
intensidad de la infección e inflamación pleural.
En los derrames neoplásicos el determinante principal del pH bajo es también metabólico y depende de la
masa total de células neoplásicas. Por ello, los pacientes con líquido pleural con pH bajo 7,30 tienen una
sobrevida menor, una mayor frecuencia de citología neoplásica positiva y un peor resultado en el
sellamiento químico de las pleuras. Dada su patogenia, en las infecciones y neoplasias la caída del pH se
acompaña de baja proporcional de la glucosa y alza del CO2 y de lactato.
En la artritis reumatoidea y lupus no se ha demostrado mayor actividad metabólica en el líquido pleural,
por lo que se ha supuesto que existe un bloqueo selectivo a la difusión de iones y tampones.
La muestra para la medición de pH debe tomarse en estricta anaerobios y transportarse sumergida en
hielo, para ser procesada con la menor demora posible. Dado que este procedimiento es más complejo que
la obtención de una muestra corriente, tiene más posibilidades de error, de manera que en caso de
discordancia clínica es conveniente repetirlo extremando las precauciones.
Lactato. La concentración de ácido láctico es un índice directo de metabolización anaeróbica de la glucosa
en la pleura. Su determinación permite la diferenciación entre derrames paraneumónicos simples, en que
no hay invasión bacteriana de la pleura, y los complicados o infectados, con gérmenes que se multiplican en
la cavidad pleural. En los primeros sólo hay una limitada actividad metabólica de leucocitos, por lo que el
lactato no sube de 5 mMol/dl. En cambio, la multiplicación de gérmenes y actividad fagocítica leucocitemia
en los empiemas lo elevan por sobre este límite. La sensibilidad y especificidad del lactato son similares a
las del pH para el diagnóstico de derrame pleural complicado, pero tiene la ventaja que puede medirse en
muestras corrientes, no anaeróbicas. Este indicador no tiene aplicación para el diagnóstico diferencial con
otras etiologías, que pueden presentar lactato elevado o bajo, dependiendo de la celularidad del derrame.
Adenosindeaminasa (ADA). Es una enzima ampliamente repartida en el organismo, que se eleva
especialmente en los linfocitos T activados. Estos se encuentran aumentados en los derrames por TBC,
artritis reumatoidea y linfomas, de manera que los mayores incrementos de ADA se encuentran en
derrames de estas etiologías. Por razones no precisadas, también se eleva en algunos empiemas.
Los criterios usados en nuestro hospital para interpretar los resultados derivan de investigaciones locales y
son los siguientes:
Bajo 30 U/L: tuberculosis extremadamente improbable.
Entre 30 Y 80 U/L: Según la prevalencia local de tuberculosis en diferentes países se han adoptado
puntos de corte entre 40 y 55 U/L, pero la especificidad se ve limitada porque existen casos de
neoplasia que superan estos valores, si bien no son frecuentes. En nuestra experiencia, la
probabilidad clínica pre-test es un determinante crítico para determinar la significación de los
niveles intermedios de ADA: si se trata de un sujeto joven con un cuadro clínico infeccioso, una
concentración de ADA de 45 –a 50 UL se puede considerar como un apoyo suficiente como para
iniciar tratamiento, sin tener que recurrir a otros exámenes. Al contrario, en un fumador de 60 años
en riesgo de cáncer, exigiremos un alto nivel de ADA para inclinarnos por tuberculosis.
Sobre 80 U/L: las posibilidades etiológicas se reducen a TBC, empiema, artritis reumatoidea y
linfoma. Dado que estas tres últimas entidades son, en general, clínicamente características, un
nivel de ADA de esta magnitud permite identificar una TBC y descartar un derrame neoplásico, que
es la principal alternativa diagnóstica en personas mayores .
Amilasa. Su elevación por sobre dos 2 veces el nivel plasmático simultáneo se observa básicamente en tres
condiciones.
a) Pancreatitis aguda (10%) y pseudoquiste pancreático. En esta última condición puede llegar hasta
100.000 U/L debido a la fistulización del quiste a la pleura. El pH en estos casos está usualmente sobre 7,30.
b) Neoplasias. En un 10% de los derrames neoplásicos se observa una elevación moderada (<1.000 U L),
especialmente en relación con adenocarcinomas bronquiales.
c) Ruptura del esófago. En este caso la amilasa es de origen salival y se acompaña invariablemente de
empiema por anaerobios, con pH muy bajo. La combinación de amilasa alta y pH bajo 7,00 es diagnóstica
de esta condición.
Marcadores inmunológicos. El único específico es la presencia de células de lupus. El factor reumatoideo,
los anticuerpos antinucleares y los niveles de complemento son sugerentes pero no específicos.
Triglicéridos. Su medición está dirigida al diagnóstico de quilotórax: sobre 110 mg/ml su especificidad es de
99%; bajo 50 mg/ml, es sólo de 5%.
Quilomicrones. Su presencia es 100% específica para quilotórax.
EXÁMENES CITOLÓGICOS.
Leucocitos. Si bien algunas etiologías pueden asociarse con mayor frecuencia a determinados recuentos
totales de leucocitos, la especificidad y sensibilidad de estas asociaciones son bajas. En cambio, la
proporción de polimorfonucleares y linfocitos permite diferenciar entre procesos agudos y crónicos. El
predominio polimorfonuclear es característico de los procesos agudos: derrames paraneumónicos,
embolias, pancreatitis aguda y fase inicial de una pleuresía tuberculosa. El predominio linfocitario es
constante en los transudados y característico en tuberculosis y neoplasias de evolución crónica.
El aumento de eosinófilos es de limitado valor diagnóstico. Puede observarse sobre un 10% de estas células
cuando ha penetrado aire o sangre en la pleura, como también en las poco frecuentes parasitosis pleurales,
en algunas vasculitis y ocasionalmente en neoplasias y TBC.
Eritrocitos. En ausencia de trauma, un recuento sobre 100.000 eritrocitos por mm3 restringe las
posibilidades diagnósticas a neoplasia, embolia, TBC, síndrome post-injuria cardíaca y pleuresía por
asbesto, siendo la primera la causa más frecuente. Cantidades menores carecen de valor diagnóstico, ya
que pueden encontrarse incluso en transudados o ser producto de la punción.
Células mesoteliales. Es corriente encontrar células mesoteliales libres en transudados, mientras que en los
exudados son más escasas. Se supone que esto se debería a su destrucción por el proceso inflamatorio, o al
depósito de fibrina sobre la superficie pleural que impide su exfoliación. Se ha dicho que un porcentaje
superior al 5% excluye tuberculosis, pero existen suficientes excepciones como para no confiar
exclusivamente en este dato para descartar esta etiología. Un aspecto importante de las células
mesoteliales es su facilidad para adoptar formas atípicas, especialmente en infartos pulmonares, lo que
puede llevar a falsos diagnósticos de neoplasia si el citólogo no es experto.
Células neoplásicas. La correcta identificación de las células neoplásicas depende de la pericia del
observador, lo que explica que las sensibilidades comunicadas en la literatura varíen ampliamente entre 50
y 90%. Para evaluar este rendimiento debe tenerse presente que cabe esperar positividad sólo cuando el
derrame es producto de la invasión tumoral directa de la pleura. No se encontrará células malignas cuando
el derrame es consecuencia de bloqueo linfático por metástasis mediastínicas o se debe a atelectasias o
neumonías obstructivas originadas en un cáncer bronquial. Una segunda muestra, tomada en otro día,
aumenta suficientemente la sensibilidad como para justificar una nueva punción ante una sospecha de
neoplasia. En estas circunstancias suele ser útil centrifugar el líquido pleural y examinar el block celular
resultante con técnicas histológicas. Debe extremarse las precauciones para evitar la formación de
coágulos, que atrapan a las células, usando 10 UI de heparina por ml de muestra.
EXAMENES MICROBIOLOGICOS
Tinción de Gram. Ante la posibilidad de una infección bacteriana de la pleura, la tinción de Gram tiene la
gran ventaja de su rapidez para entregar una orientación inicial en la elección de antibióticos. Por no tener
una alta sensibilidad, la negatividad del examen carece de valor.
Cultivos aerobio y anaerobio. Son de mayor sensibilidad que la tinción y su especificidad es absoluta. Su
rendimiento mejora si se siembra de inmediato una parte de la muestra en un frasco para hemocultivos.
Tienen el inconveniente de la demora para la toma de decisiones inmediata.
Baciloscopía y cultivo. Su especificidad es absoluta, pero su sensibilidad es tan baja (10-20%), y los
resultados del cultivo tan lentos, que sólo excepcionalmente constituyen una ayuda útil. En cambio, si se
hace necesario llegar a una biopsia, el cultivo de un trozo de tejido tiene una buena sensibilidad, por lo que
es conveniente hacerlo.
EXAMENES HISTOLOGICOS
Biopsia pleural por aguja. No entraremos en detalles sobre su técnica, ya que el empleo de la aguja de
Cope o de Abrams exige un entrenamiento supervisado para asegurar un buen rendimiento y evitar
complicaciones. Su principal indicación es la diferenciación entre TBC y neoplasias. Aunque ocasionalmente
puede dar diagnóstico en otras enfermedades, su rendimiento es tan bajo que raramente se justifica su
empleo para diagnóstico.
El mejor resultado se obtiene tomando un mínimo de 4 muestras a partir del mismo sitio de punción. La
sensibilidad para neoplasia es alrededor de 60% y es menor que la de la citología, porque el compromiso
tumoral de la pleura es irregular y el de la hoja parietal es más tardío que el de la visceral. Para TBC la
sensibilidad es sobre 75% y sube a 90% si se añade cultivo de una de las muestras, pero tiene el
inconveniente de la demora de su resultado. Cuando la sospecha clínica es muy fuerte y la biopsia revela
sólo cambios inespecíficos, es conveniente el contacto directo con el patólogo para realizar un mayor
número de cortes histológicos de la muestra. En caso de negatividad de la primera biopsia, una segunda en
otro sitio mejora importantemente estos resultados, pero una tercera no aumenta el rendimiento. La
biopsia está contraindicada en trastornos de coagulación o cuando existe sospecha de empiema.
Biopsia toracoscópica. Mediante la introducción al tórax de un endoscopio especial, es posible ver las
zonas alteradas de la pleura y tomar biopsias dirigidas, con un rendimiento superior al de muestras
tomadas a ciegas por aguja, especialmente en lesiones neoplásicas. Es un procedimiento de utilidad
demostrada pero, por su costo, e invasividad, debe indicarse en conjunto con el especialista en aquellos
casos en que el estudio usual bien llevado no haya dado diagnóstico.
Biopsia quirúrgica. Con el adecuado uso de los métodos antes analizados, la necesidad de realizar una
biopsia quirúrgica se reduce, justificándose cuando ha fracasado todo el estudio anterior y hay necesidad
de un diagnóstico preciso. Ante la sospecha de un mesotelioma, suele ser necesario recurrir a ella con más
frecuencia, porque el diagnóstico histológico de este tumor es difícil y necesita de una muestra mayor que
la obtenida con aguja.
Conviene destacar que incluso después de la biopsia quirúrgica, puede quedar un pequeño número de
pacientes sin diagnóstico, de los cuales dos tercios sanan espontáneamente, mientras que en el otro tercio
termina por hacerse evidente una neoplasia, por lo general mesotelioma o linfoma.
En los casos en que hay dificultades para establecer diagnóstico, puede ser útil la medición seriada de LDH
ya que si va en disminución indica que el proceso va a regresión, mientras que si va en ascenso justifica
insistir en exámenes más invasivos.
VINCULOS EXTRAPROGRAMATICOS
• John E. Heffner, Steven A. Sahn, y Lee K. Brown, Multilevel Likelihood Ratios for Identifying Exudative
Pleural Effusions.
Chest, Jun 2002; 121: 1916 - 1920.