Enfermedades postestreptocócicas:

Fiebre reumática y glomerulonefritis

UPAEP

Microbiología y Parasitología Clínicas II

Julián Ruiz Lima

Estreptococos

• Pequeños granos agrupados en cadenas.

• Grampositivos.

• Inmóviles.

• Forman una microcápsula (S. pyogenes) o macrocápsula (S. pneumoniae).

• Desarrollan fimbrias.

• No flagelos.

• No esporas.

• Aerobios y anaerobios facultativos, excepto Peptostreptococcus (anaerobio estricto).

Estreptococos

• Familia: Streptococcaceae.

• Hay alrededor de 20 especies.

• Especies más importantes como patógenas para el hombre:

A. S. pyogenes Grupo A.

B. S. agalactiae Grupo B.

C. S. faecalis Grupo D.

D. S. pneumoniae.

E. Grupo viridans.

Patología

• Producen infecciones caracterizadas por procesos supurativos o no supurativos.

• La sensibilización y estado de autoalergia del paciente explican la patología del padecimiento.

Fiebre reumática

• Se manifiesta 2 – 3 semanas después de una infección por S. pyogenes.

• El paciente generalmente ha tenido varias infecciones anteriores.

• Las infecciones han sensibilizado al paciente a los componentes y productos de los estreptococos.

• Las infecciones anteriores han dejado anticuerpos que reaccionan en forma cruzada con algunos componentes queconforman las células de tejidos.

• P/e: Endocardio, miocardio, pericardio, tejido sinovial de las articulaciones, glomérulos y SNC.

Fiebre reumática

• Concentraciones bajas de anticuerpos contra productos de S. pyogenes Poco riesgo de fiebre reumática (< 250unidades Todd).

• Concentraciones altas de anticuerpos contra productos de S. pyogenesMayor riesgo de fiebre reumática.

• Cuando hay datos clínicos de fiebre reumática, las cifras de antiestreptolisinas se acercan a 1,000 unidades.

Fiebre reumática

• Para el diagnóstico se utilizan los criterios de Jones.

• Criterios de Jones mayores:

A. Carditis.

B. Poliartritis.

C. Eritema marginal.

D. Nódulos subcutáneos.

E. Corea de Sydenham.

• Criterios de Jones menores:

A. Fiebre.

B. Artralgias.

C. Aumento de la velocidad de sedimentación globular.

D. Aumento de la proteína C reactiva.

Glomerulonefritis

• Se manifiesta en la segunda o tercera semana después de una infección por S. pyogenes.

• Más frecuente en niños en edad escolar.

• Menos común que la fiebre reumática.

• Tipos de Streptococcus pyogenes responsables: 1, 2, 3, 4, 12, 25, 49, 55 y 61 Nefritogénicos.

• Principal responsable: S. pyogenes tipo 12.

Glomerulonefritis

• Los tipos nefritogénicos tienen determinantes antigénicos que hacen reacción cruzada con haptenos presentes en lascélulas de las asas glomerulares.

• El padecimiento se manifiesta por:

Edema agudo.

Oliguria.

Hipertensión.

Glomerulonefritis

• En la orina se encuentra:

Proteinuria.

Hematuria.

Leucocituria.

Cilindruria.

• Existe disminución del complemento en el suero de estos pacientes, que explica la patogenia autoinmune.

• Todos los datos manifiestan un cuadro de insuficiencia renal aguda.

Diagnóstico

• Se realiza:

Estudio bacterioscópico Se observan leucocitos y cocos grampositivos agrupados en cadenas.

Cultivo Agar sangre, agar chocolate, infusión de cerebro y corazón.

• Se hace un frotis y se tiñe con la técnica de Gram.

Inmunógenos de superficie

• Cápsula de ácido hialurónico

La forman algunas cepas.

Se desintegra cuando la cepa produce hialuronidasa.

• Sustancia C

Es un polisacárido.

Presente en la pared celular.

Conforma los determinantes antigénicos distintos para cada grupo.

Los grupos han sido llamados por letras mayúsculas (A – O).

Inmunógenos de superficie

• Existen otros antígenos proteicos, como el antígeno M, T y R.

• Antígeno más importante: Antígeno M.

• Proteína M

Asociada a las fimbrias de S. pyogenes.

Factor importante de virulencia.

Cuando está presente, confiere virulencia al S. pyogenes.

Inmunógenos de superficie

• S. pyogenes presenta fimbrias que se prolongan a través de la cápsula.

• Las fimbrias contienen proteína M.

• Las fimbrias están cubiertos de ácido lipoteicoico para adherirse a las células epiteliales.

Factores de patogenicidad

• Adhesinas

Proteína M de las fimbrias Medios de anclaje de las bacterias

Acido lipoteicoico a las membranas celulares.

Factores antifagocitarios

• Cápsula de ácido hialurónico.

• Proteína M.

Toxinas extracelulares

• Estreptolisina “O”

Hemolisina Actúa sobre los eritrocitos humanos.

Cardiotóxica.

Altamente inmunógena Estimula la producción de anticuerpos específicos.

Se inactiva con el oxígeno.

Una de las más implicadas en la fiebre reumática.

• Estreptolisina “S”

Hemolisina Actúa sobre los eritrocitos humanos.

Nefrotóxica.

No es inmunogénica.

No se inactiva con el oxígeno.

Toxinas extracelulares

• Toxina eritrogénica

Responsable del cuadro clínico de la escarlatina.

Se produce en cepas de S. pyogenes parasitadas por un bacteriófago en estado lisogénico.

Pirógeno potente Actúa directamente en hipotálamo.

Gran inmunogenicidad Produce anticuerpos neutralizantes de la propia toxina.

Hay tipos: A, B y C.

• Estreptoquinasa

Enzima que activa el plasminógeno transformándolo en plasmina.

La plasmina actúa sobre la fibrina, degradándola al romper los enlaces entre los aminoácidos.

Hay 2 tipos: A y B.

Toxinas extracelulares

• Estreptodornasa

ADNasa que despolimeriza el ADN.

Induce formación de anticuerpos.

• Desoxirribonucleasas

Enzimas que actúan sobre el ADN.

• Hialuronidasa

Enzima que actúa sobre el ácido hialurónico.

El ácido hialurónico es el cemento que une a las células de los tejidos.

Permite que la bacteria difunda a otras áreas.

Factor de difusión o diseminación a los tejidos adyacentes.

Toxinas extracelulares

• Leucocidina

Tiene acción selectiva en el metabolismo de los leucocitos.

• Proteinasa

Enzima que actúa sobre grupos selectos de proteínas.

• Difosfopiriridina nucleotidasa

La producen algunos estreptococos.

Tiene actividad leucocida.

Toxinas extracelulares

• Exotoxinas pirógenas

Asociadas con el síndrome de choque tóxico, faringitis, escarlatina e infecciones de la piel y tejidos blandos.

Se designan como A, B y C.

Epidemiología

• La mayoría de las infecciones por S. pyogenes se encuentran en faringe.

• Los niños padecen más esta infección (5 – 13 años).

• Transmisión:

Portadores asintomáticos.

Contacto directo con personas convalecientes o enfermos por esta infección.

Gotitas de Pflügge.

Alimentos u objetos recién contaminados.

Tratamiento

• Penicilina Antibiótico de elección.

• Penicilina benzatínica Pacientes con fiebre reumática.

• Estreptomicina.

• Sulfonamidas.

• Macrólidos.

• Cefalosporinas.

Profilaxis e inmunidad

• Los únicos anticuerpos protectores son los dirigidos contra la proteína M.

• Los anticuerpos contra la toxina eritrogénica neutralizan el efecto de la toxina.

• Los anticuerpos como antiestreptolisinas, antihialuronidasas, antidesoxirribonucleasa son útiles para saber que el pacienteestá sensibilizado.

• La prevención de la fiebre reumática es con el tratamiento oportuno de la faringitis.

Otros estreptococos

• S. agalactiae

Se encuentra en varias especies animales.

Se encuentra en flora nativa de la vagina, uretra, TGI y aparato respiratorio del humano.

Se ha encontrado en meningitis, bacteriemias, endocarditis, septicemias en neonatos.

• Estreptococos del grupo C

Se encuentra en flora nativa de varias especies animales.

Rara vez se encuentra en infecciones humanas.

Otros estreptococos

• Estreptococos del grupo D

Conjunto muy heterogéneo.

Colonizan el intestino del hombre.

Estreptococos más comunes: S. faecalis, S. durans, S. faecium y S. zimogenes.

Son oportunistas.

Se han encontrado en endocarditis e infección de vías urinarias.

Resistentes a la penicilina.

Tratamiento: Vancomicina, estreptomicina o kanamicina.

Otros estreptococos

• Estreptococos de la cavidad oral

La mayoría son alfa hemolíticos o del grupo gamma.

Los más comunes son: S. salivarious (saliva), S. mutans y S. milleri (amígdalas y placa dental), S. sanguis y S. mittis.

En algún momento pueden pasar a otros tejidos por excoriaciones de la mucosa e instalarse.

Pueden dar lugar a infecciones a distancia por vía hematógena.

Bibliografía

Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 404 – 412.