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Cordero Comparán Joseline Montserrat
Universidad Nacional Autónoma De México FACULTAD DE MEDICINA Hospital General La Villa
Incidencia
Es un problema grave de salud
Se calcula que en 2020 sera el 5to lugar de morbi-mortalidad mundial
Hay una clara asociacion entreel tabaquismo- enfisema
Mujeres y la raza negra son mas susceptibles .
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irregular
ENFISEMA CENTROACINAR [Centrolobulillar]
Los alveolos distales están conservados Los espacios suelen tener un pigmento negro
Enfisema Irregular
Aumento de los espacios aéreos con fibrosis
El daño del acino es irregular
Casi siempre esta viculado a laguna deformidad cicatricial
QUIZA , sea la forma mas frecuente de enfisema
Patogenia
EPOC– ligerra inflamación crónica de las vías respiratorias , parenquima y vasos
Macrofagos , lyn T CD4 y CD8 y neutrofilos aumentan en pulmón
Las celulas activadas leucotrieno B4 , Il-8 , TNF
Que pueden lesionar las estructuras pulmonares
Hipótesis del desequilibrio proteinasa- antiproteinasa
Insuficiencia genetica de la antiproteinasa a1-antitripsina
Se agrava con el tabaco
La a1-antitripsina , esta normalmente en el suero, liquidos intersticiales y macrofagos
Es un inhibidor fundamental de las proteinasas [* elastasa]
Codificada por genes del cromosoma 14
Los Neutrofilos
En condiciones normales quedan secuestrados en los capilares perifericos
Incluidos los de pulmon y espacios
alveolares
2- cualquier estimulo que incremente el numero de
leucocitos en el pulmon o la liberacion de sus granulos
Acentua la actividad proteolitica
3. A concentraciones sericas bajas a1 antitripsina , la
destrucción del tejido elastico no tiene
obstaculos
Aparece el enfisema
En los fumadores , los
Neutrofilos y macrófagos se acumulan en los alveolos
Los Neutrofilos acumulados se
activan y liberan sus
gránulos
Daño tisular
El tabaco favorece la
actividad de las elastasas en los
macrófagos
En condiciones basales , el pulmón tiene una dotación de antioxidantes
El humo del tabaco lleva muchas ERO
Los Neutrofilos activados se suman a las ERO en los alveolos
CONSECUENCIA SECUNDARIA:
Se desactivan las antiproteasas naturales deficiencia de a1 antitripsina
MORFOLOGIA
Provoca pulmones voluminosos , que superponen al torax
La afectación es mas intensa 2/3 superiores
Las grandes vesículas y bullas * de enfisema irregular secundario
• Adquieren dimensiones que los tabiques parecen flotar o protuir hacia el espacio alveolar
Los poros de Kohn
• Los espacios aéreos anormales todavia ganan mas tamaño ,que las vesiculas y las bullas
Con la evolucion de la
enfermedad
Evolución de la enfermedad
Las manifestaciones
surgen hastaverse alterado 1/3 del
parenquima pulmonar
DISNEA , es el
primer síntoma
TOS, SIBILANCIAS ,
dato fundamental
PERDIDA DE PESO, se acentúa en tumor maligno
• Grandes vesiculas o bullas subpleurales mayores de 1cm
• La entrada de aire al estroma del tej. Conjuntivo del pulmon, mediastino
• El pulmon se ensancha por que el aire queda retenido en su interior
• Insuflacion loular congenita en los lactantes
• Dilatación de los alveolos sin destrucción de las paredes de los tabiques
Hiperinsuflación compensadora
Hiperinsuflación obstructiva
Enfisema Bulloso
Enfisema Intersticial
