Trastornos ácido-base

César HenríquezR4 Medicina Interna IHospital Clinico San CarlosMadrid, España

• pH arterial = 7.35 – 7.45

• Alteración en el pH produce efectos en la función celular.

• pH< 6.8 o > 8.0: mortales

Equilibrio Acido-base

Regulación del equilibrio ácido-base

• Tampón o buffer en sangre– Reacciona muy rápidamente (<1 seg)

• Regulación respiratoria– Reacciona rápidamente (seg a min)

• Recambio de iones entre los compartimentos intra y extracelular– Reacciona lentamente (2 ～ 4 horas)

• Regulación renal– Reacciona muy lentamente (12 ～ 24 horas)

Ecuación de Henderson-Hasselbalch

pH = pKα+ lg[HCO3

-][H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

= 6.1 + lg24

0.03 × 40

= 6.1 + lg 201

= 7.4

dCO2 = α× PaCO2

disolubilidad

pKα= 6.1

α = 0.03

[HCO3-]=24mmol/L

PaCO2=40mmHg

• Sistema tampón: A-/HA– H+ + A- (base débil) →HA (ácido débil)– OH- + HA → A- + H2O

• Principales sistemas tampón:– Tampón Bicarbonato (HCO3

-/H2CO3)

– Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr)– Tampón Fosfato (HPO4

2-/H2PO4-)

– Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina (HbO2

-/HHbO2)

1. Tampón sanguineo

Sistema de tampón Bicarbonato(HCO3

-/H2CO3)

• Tampona todos los ácidos fijos pero no los ácidos volátiles

• Sistema fuerte (53% del sistema totalde tampón)

• Un sistema abierto– Regulado por via respiratoria y renal

CO2 H2O H+ + HCO3-H2CO3

+

pulmón riñón

ventilaciónH+ secreción

HCO3- reabsorción

2. Regulación respiratoria

• El pulmón regula la relación de [HCO3-]/[H2CO3] para

alcanzar :20/1 y controlar la ventilación alveolar y eliminar el CO2: mantiene el valor del pH.

pH = pKα+ lg[HCO3

-][H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

Regulación de ventilación alveolar• Control por centro respiratorio• Estímulos:– Centrales (medulla oblongata)• [H+] en el LCR

– ↑[H+] → → ↑VA

• PaCO2

– > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces

– > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido

– Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)• ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H+]

– ↓PaO2 < 60mmHg→ → ↑VA

– ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido

3. Regulación renal

• El riñón regula el [HCO3-] : excreción de ácidos y la

conservación de bicarbonato, para alcanzar una relación de [HCO3

-]/[H2CO3] :20/1

pH = pKα+ lg[HCO3

-][H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

Conservación del Bicarbonato

• Bicarbonato es reclamado por el túbulo proximal• Bicarbonato es regenerado por el túbulo distal y

túbulo colector

HCO3- y H+ en el túbulo proximal

CA

Na+

(filtered)

(CA)

ATPase

+ HPO42-

H2PO4-

Cl-

(filtered)

Regeneración del HCO3- o secreción de H+ en el

túbulo distal y colector

Urine acidification

Urine pH:

4.5-4.8 ～ 8.0

Pruebas de laboratorio• Parámetros esenciales:– pH– PaCO2– [HCO3-] (calculado)

pH = pKα+ lg[HCO3

-][H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

1. pH

• pH=- log [H+]• pH normal: 7.35-7.45• pH 7.35 → acidosis o acidemia﹤ pH 7.45 → alcalosis o alcalemia﹥• Un valor normal del pH puede representar un

trastorno acido-base

2. PaCO2 (presión parcial del CO2 en sangre arterial)

• PaCO2 está en equilibrio con el H2CO3

• PaCO2 es controlado por la respiración– hipoventilatión→↑ PaCO2

– hiperventilatión→↓ PaCO2

• PaCO2 : 33 ～ 46mmHg, promedio: 40mmHg.

[CO2]dissolved+H2O H2CO3

pH = pKα+ lg[HCO3

-]

[H2CO3]= pKα + lg

[HCO3-]

α· PaCO2

PARAMETRO RESPIRATORIO

3. [HCO3-]

• [HCO3-]: refleja la carga ácido-base:

– ↑H+ → HCO3- disminuye para neutralizar H+

– ↑OH- → HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3

-+H2O

• [HCO3-] refleja la función renal tubular (regeneración o

reclamo del HCO3- ). Reabsorción renal del HCO3

- es controlada por el pH

• [HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L

PARAMETRO METABOLICO

4. Hiato Aniónico (HA)

• HA= aniones no medibles – cationes no medibles• HA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3

-])• Normal AG es 12±2 mmol/L• ↑HA– ↑anions• Fosfatos, sulfatos, acidos orgánicos y aniones

de proteinas– Sugiere acidosis metabólica

• ↓HA– ↓anions• Hipoalbuminemia

– ↑cationes• Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc

Na+

Cl-

HCO3-

ANCN

Measured

cation Measured

anion

Trastornos simples del equilibrio ácido-base

Parámetro metabólico

pH = pKα+ lg[HCO3

-]

[H2CO3]= 6.1 + lg

[HCO3-]

α· PaCO2

= 6.1+ lg201

=7.4Parámetro respiratorio

• Cambio primario

• Cambio secundario

• Si [HCO3-] prim ↓, pH tiende a ↓—acidosis metabólica

• Si [HCO3-] prim ↑, pH tiende a ↑—alcalosis metabólica

• Si PaCO2 prim ↑, pH tiende a ↓—acidosis respiratoria

• Si PaCO2 prim ↓, pH tiende a ↑—alcalosis respiratoria

Clasificación del trastornos simples acido-base

[HCO3-] primariamente↓, de 20 a 10

Si [H2CO3] secundariamente↓, de 1 a 0.5→ pH norm

Si [H2CO3] secundariamente ↓, de 1 a 0.8→ pH↓

( ). Acidosis MetabólicaⅠ

1. Disminución primaria del HCO3- en plasma,

el pH tiende a bajar.

H2CO

3

HCO3-

1 10:= 7.4

H2CO

3

HCO3-

1 20:=7.4

2. Causas primarias• Cambio central: ↓ [HCO3

-] – Pérdida directa excesiva del HCO3

-

– Pérdida indirecta de HCO3- para servir de

tampón para ácidos no volátiles • Exceso de ingesta de ácidos no volatiles• Exceso de producción de ácidos no volátiles• Disminución de la excreción renal de ácidos

Exceso de pérdidas de HCO3-

• Diarrea, fistula intestinal o biliar• Acidosis tubular renal proximal– Pobre reabsorción de HCO3

- en el tubulo proximal

• Tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica

Exceso de producción de ácidos no volátiles

• Acidosis láctica– Hipoxia• Shock, parada cardiaca, anemia severa, edema

pulmonar, envenenamiento por CO– Disfunción hepática severa

• Cetoacidosis– Diabetes– Alcoholismo – Ayuno y desnutrición

Cetonas: Acetona

Acido AcetoaceticoAcido β-hydroxybutyrico

Exceso de ingesta de ácidos no volátiles

• Acido acetilsalicilico• Metanol• Cloruro de Amonio

+HPO42-

H2PO4-

filter

Alteración en la excreción renal de ácidos

• Fracaso renal• Acidosis tubular renal distal– causado por disminución en la secreción de H+ en

el nefrón distal

Cl-

3. Clasificación de la acidosis metabólica

• Hiato Aniónico alto (>13)– AAS, alcoholes, Acidosis láctica, Cetoacidosis,

Insuficiencia Renal).

• Hiato Aniónico normal (8-12)– Pérdida directa de HCO3- (diarrea, fistulas)– Ingesta de HCl– Acidosis tubular I

• Hiato Aniónico bajo (<7)– Mieloma– Alcalosis

4. Compensación

• Compensación máxima en 24 horas• Descenso de 1mm Hg de pCO2 (desde 40 mm

Hg) por cada 1 mEq/L de descenso del HCO3 (desde 25 mEq/L)

• pCO2= 1.5 x HCO3 + 8 (+/-2)• pCO2= 2 ultimos digitos de pH• pCO2+ 2 ultimos digitos de pH= HCO3 +15

• Regulación respiratoria– ↑[H+] → estimula los quimoreceptores → excita

centro respiratorio → polipnea →↑eliminación de CO2 y ↓PaCO2 → [HCO3

-] /[H2CO3] cerca a 20/1

– Ejemplo: pH 7.4→7.0, Ventilación alveolar 4L/min→30L/min

• Tampón intracelular: ↑ [H+] en el extracelular→ mueve H+ dentro de

las células a través del intercambio con K+ → hiperpotasemia

• Regulación renal– ↑ [H+] en el LEC→ ↑actividad de anhidrasa

carbonica, H+-ATPase y glutaminasa• ↑Secreción tubular renal de H+

• ↑Reabsorción tubular renal de HCO3-

• ↑Secreción tubular renal de amonio (3-5 dias)

↑[HCO3-] y [HCO3

-] /[H2CO3] cerca de 20/1

pH cerca a lo normal

( ). Acidosis RespiratoriaⅡ

H2CO

3

HCO3-

2 20:

1. Incremento primario del H2CO3 en plasma, el pH tiende a disminuir.

H2CO

3

HCO3-

1 20:

2. Causas primarias

• Disminución de la ventilación alveolar→ retención del CO2 (hipercapnia)

• Incremento en la inhalación del CO2

(1). Disminución en ventilación alveolar• Depresión del centro respiratorio

– Trauma craneal, encefalitis, ACV– Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)

• Parálisis de músculos respiratorios– Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicación por fosfatos

orgánicos intoxication

• Problemas de la caja torácica– Hidrotorax, neumotorax

• Trastornos del pulmón– Fibrosis pulmonar, edema pulmonar

• Obstrucción de la vía aérea– EPOC, asma, cuerpo extraño.

(2). Incremento en la inhalación de CO2

• Inhalando aire rico en CO2

• Inadecuado ajuste del ventilador artificial

3. Clasificación

• Aguda– Obstrucción aguda del flujo aereo, EAP, apnea

• Crónica– Retención del CO2 > 24 horas– EPOC, atelectasia pulmonar

4. Compensación

• Aguda– Escasa compensación metabólica– HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de

aumento de pCO2

• Crónica– Tarda dias y puede compensar completamente– HCO3 aumenta 3 – 4 mEq/L por cada 10 mmHg de

aumento de pCO2

• Tampón intracelular– Principal método compensatorio– [HCO3

-] incrementa 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2

– Acidosis respiratoria aguda es usualmente descompensada

↑[H2CO3]H2CO3

HCO3-

H2O CO2

Cl-

H+

H+

CO2 H2O H+ HCO3-+++

+

K+

HCO3-

Buffered by intracellular buffer system

ICFLEC

Carbonic anhydrase

• Regulación renal– Principal método compensatorio de acidosis respiratoria

crónica– Proceso

• ↑ PaCO2 y [H+] = ↑ actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en celulas tubulares renales →secreción tubular de H+ y amonio y reabsorción de HCO3

-

– [HCO3-] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por cada

10mmHg de incremento de PaCO2.

– Acidosis respiratoria crónica es usualmente compensada

( ). Alcalosis MetabólicaⅢ1. Incremento primario en el HCO3

- en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.

H2CO

3

HCO3-

1 20:= 7.

4= 7.

4

HCO3-

1 40:

H2CO

3

(1). Ganancia excesiva de HCO3-

• Ingesta excesiva de NaHCO3

• Transfusión de grandes cantidades de sangre almacenada (llenas de citrato)

• Cambio central: ↑ [HCO3-]

– Ganancia excesiva de HCO3-

– Pérdida excesiva de H+ – Contracción volumetrica

2. Causas primarias

(2). Pérdida excesiva de H+

• Pérdida excesiva de H+ via estomago– Vómitos, sondaje

• Pérdida excesiva de H+ via renal– Aldosteronismo, sindrome de Cushing

(↑glucocorticoid)– Tiazidas y diuréticos de asa

• Hipopotasemia

chyme

3. Compensación

• Compensación limitada por hipoxia (pO2<60) se completa en 36 horas

• pCO2 aumenta 6 mm Hg por cada 10 mEq/L de ascenso de HCO3

• pCO2 + 2 últimos dígitos de pH=HCO3 + 15

• Regulación respiratoria– ↓[H+] →inhibe centro respiratorio →↓ventilación

alveolar→ ↑PaCO2 o [H2CO3] → [HCO3-]/ [H2CO3]

alcance: 20/1– es limitada• ↓Ventilación alveolar → ↑ PaCO2 →pero cuando la

PaCO2 >60mmHg, el centro respiratorio es estimulado→respiración profunda y rápida→↑CO2 espirado• Límite compensatorio del incremento secundario de la

PaCO2 es 55mmHg

• Regulación renal– ↓[H+] → ↓actividad de la anhidrasa carbónica y

glutaminasa en células tubulares renales → ↓ secreción renal de H+ y amonio, ↓reabsorción renal de HCO3- →↓ [HCO3- ] en plasma→ [HCO3

-]/ [H2CO3] alcance 20/1

– El pico en la excreción renal incrementada de HCO3- es de 3-5 días (no es útil en procesos agudos).

Curva de disociación de Hgb-O2 desviada a la izquierda

• Disminuye la liberación de O2 unido a Hgb en los tejidos → hipoxia tisular

Hipocalcemia

• Manifestación: tetania, espasmo carpopedal, convulsiones

• Mecanismos:– Ca2+libre + abumina Ca2+ combinado

OH-

H+

Carpopedal Spasm

( ). Alcalosis RespiratoriaⅣ

1. Disminución primaria del H2CO3 en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.

H2CO

3

HCO3-

1 20:=7.4

H2CO

3HCO

3-

0.5

20:= 7.

4

2. Causas Primarias

• Hiperventilacíón alveolar– Hiperventilación psicógena

• Anxiedad, fiebre, dolor, histeria– Estímulo del centro respiratorio

• Salicilatos, amonio • Injuria cerebral, encefalitis• Fiebre, hipertiroidismo

– Estímulo reflejo de ventilación• Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteración en la ventilación-

perfusion– Ventilación mecánica

• Programa inapropriado de ventilación

3. Clasificación

• Aguda– PaCO2 disminuye en 24 horas.

– Fiebre, hipoxemia

• Crónica– PaCO2 disminuido > 24 horas

– Enfermedad crónica del SNC o pulmonar

4. Compensación

• Aguda– Cambios metabólicos no corrigen el fenómeno

primario– HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de

caida de la pCO2

• Crónica– Después de varios dias puede compensarse

completamente– HCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de

caida de la pCO2

• Recambio de iones intra-extracelular y tampón intracelular– [HCO3

-] disminuye 2mmol/L por disminución de 10mmHg de PaCO2

H2CO3

H2CO3

[HCO3-] relativo

incemento

H2O CO2

Cl-

H+

CO2 H2OH+HCO3- + +

+

+K+

HCO3-

LICLEC

H2CO3 HCO3- H+

disminución primaria de [H2CO3]

• Regulación renal– Principal método compensatorio de alcalosis respiratorio– Proceso detallado

• Disminución de la actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en las células tubulares renales→secreción de H+ y amonio y reabsorción de HCO3

- →↑excreción renal de HCO3-

– [HCO3-] puede disminuir 5mmol/L por cada 10mmHg de

disminución de PaCO2.

– Procesos crónicos son usualmente compensados

Trastornos mixtos acido-base

• Trastorno doble– Dos trastornos simples simultáneos

• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica• Acidosis metabólica+ alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica + acidosis respiratoria• Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria• Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

• Trastorno triple– Tres trastornos simples simultáneos

Acidosis Metabolica

Alcalosis Metabolica

Acidosis Respiratoria

Alkalosis Respiratoria

Acidosis Metabolica

Alcalosis Metabolica

Acidosis Respiratoria

Alkalosis Respiratoria

• Acidosi metabólica+ alcalosis metabólica+ alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

1. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica

• Causas– Diarrea y vómitos– Acidosis Láctica y vómitos– Cetoacidosis e hipopotasemia

• Caracteristicas:– [HCO3

-]: ↑/normal/↓

– pH: ↑/normal/↓

2. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria

• Causas:– Intoxicación con Salicilatos– Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad

cardiopulmonar y fiebre– Hepatopatias (con altos niveles de amonio) acompañados

de fracaso renal

• Caracteristicas:– [HCO3

-]: ↓

– PaCO2: ↓

– pH: ↑/normal/↓

3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria

• Causas:– Reanimación cardiopulmonar– EAP– EPOC

• Caracteristicas:– [HCO3

-]: ↓

– PaCO2: ↑

– pH: ↓

4. Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria

• Causas:– Fiebre y vómitos– Insuficiencia hepática (con altos niveles de

amonio) acompañada con uso inapropiado de diureticos

• Caracteristicas:– [HCO3

-]: ↑– PaCO2: ↓– pH: ↑

5. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

• Causas:– EPOC y uso de diureticos o corticoides

• Caracteristicas:– [HCO3

-]: ↑

– PaCO2: ↑

– pH: ↑/normal/↓

Sistemática de estudio de los trastornos acido-base

• Analizar la situación clínica• Verificar la congruencia de los datos de

laboratorio• Analizar el pH, pCO2, HCO3• Analizar la compensación• Analizar el Hiato aniónico• Diagnóstico

pH ALTOBAJO

ACIDOSIS ALCALOSIS

METABOLICA RESPIRATORIA METABOLICA RESPIRATORIA

HCO3

pCO2

pCO2

HCO3

HCO3

pCO2

pCO2

HCO3

NORMALTRASTORNO

MIXTO TRASTORNO COMPENSADO

Casos clínicos

• Varón de 52 años con poliquistosis renal e IRC• Refiere astenia intensa y prurito• Desde hace 6 meses presenta vómitos• pH: 7.398 Na: 136• HCO3: 23.8 Cl: 99• pCO2: 39.5 K: 5.4• pO2: 99 HA: 13.2• Cr: 11.7 Urea: 287• Glucosa: 101

Dx

• Acidosis metabólica• Alcalosis metabólica

Casos clinicos• Mujer de 72 años con fistula colo rectal operada,

reintervenida hace 1 mes por eventración y disnea progresiva post cirugia. Diagnostico de TEP bilateral

• pH:7.386 Na:136• HCO3: 12.6 Cl: 104• pCO2: 20.8 K: 4.1• pO2: 54 HA: 19.4• Cr: 2.02 Urea: 85• Glucosa: 202

Dx

• Alcalosis respiratoria (hiperventila por embolia)

• Acidosis metabólica con HA elevado (probablemente Acidosis Láctica por hipoxemia)

• Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis respiratoria cronica

Casos clinicos

• Varón de 63 años, fumador, EPOC, IRC avanzada. Presenta fiebre de 40 ºC, tos, disnea progresiva, ortopnea. Rx con edema pulmonar

• pH: 7.15 Na: 137• HCO3: 14 Cl: 105• pCO2: 40 K: 5.1• pO2: 58 HA:• Cr: 9.02 Urea: 246• Glucosa: 100

Dx

• Ac Metabolica (Insuficiencia renal)• Acidosis Respiratoria (EPOC reagudizado)• Mala compensación respiratoria de Ac

Metabolica

Casos clínicos

• Mujer de 48 años agitada, gritos y llantos. Dice haber ingerido 2 tubos de aspirina. Exploración física normal.

• pH: 7.55 Na: 146• HCO3: 20 Cl: 106• pCO2: 25 K: 3.5• pO2: 96 HA:• Cr: 0.82 Urea: 23• Glucosa: 91

Dx

• Intoxicación por AAS• Alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica• Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis

respiratoria aguda

Referencias

• Guía para el diagnóstico y tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base. Dr Carlos Quereda. Servicio de Nefrología. Hospital Ramón y Cajal.

• Acid-base balance and disturbance. Yu-Hong Jia.http://www.slideshare.net/mvraveendrambbs/acid-base-balance-and-disturbance.