- CAD - Estado hiperosmolar hiperglucémico.

Jeferson R. Mancilla León

Médico Interno UDES – HUS

Generalidades

CAD En 10 años aumento del 35% (136.510 en 2006)

La mayoría de los pacientes con CAD estaban entre las edades de 18 - 44 años (56%) VS 45 - 65 años

(24%).

Sólo el 18% de los pacientes 20 años de edad.

Se han considerado dos tercios de los pacientes CAD diabetes I y 34% de tener diabetes tipo II

50% eran mujeres, y el 45% no eran blancos.

Cetoacidosis diabética es la causa más común de muerte en niños y adolescentes con diabetes tipo I y

representa la mitad de todas las muertes en los pacientes diabéticos menores de 24 años de edad.

El pronóstico de ambas condiciones se empeoran sustancialmente en los extremos de edad en

presencia de coma, hipotensión, y comorbilidades graves.

CAD

En la CAD, la reducción de las concentraciones eficaces de insulina y

el aumento de las concentraciones de hormonas contrarreguladoras

(catecolaminas, cortisol, glucagón, hormona de crecimiento)

conducen a la hiperglucemia y cetosis.

La hiperglucemia se desarrolla como resultado de tres procesos: el

aumento de la gluconeogénesis, la glucogenólisis acelerada y

deterioro utilización de la glucosa por los tejidos periféricos.

• Hiperglucemia no controlada.

• Acidosis metabólica.

• Aumento de la concentración total de cuerpos cetónicos.

…para tener en cuenta!

En pacientes con crisis de hiperglucemia se asocia con una

elevación de citoquinas inflamatoria (factor de necrosis

tumoral, IL -6, -8 ), proteína C-reactiva , especies reactivas de

oxígeno, y el lípido, así como los factores de riesgo

cardiovascular, los ácidos del inhibidor-1 y grasos libres del

activador del plasminógeno en ausencia de infección evidente

o patología cardiovascular.

…EN COMÚN

Estas alteraciones metabólicas son

el resultado de la combinación de

absoluta o relativa deficiencia de

insulina y un aumento de las

hormonas reguladoras (glucagón,

catecolaminas, cortisol, y hormona

del crecimiento).

(Haga clic en la flecha cuando se encuentre en el modo Presentación).

DESENCADENANTES

• Infección

• Descontinuación o inadecuada terapia con

insulina.

• Pancreatitis

• IAM

• ACV

• Medicamentos –Metabolismo de los CH

…Presentación Clínica

CAD HHS

• Agudo• Historia de poliuria historia,

polidipsia, pérdida de peso, vómitos, deshidratación, debilidad, y de cambio de estado mental.

• Hallazgos físicos: turgencia deficiente de la piel, respiración de Kussmaul taquicardia, e hipotensión.

• El estado mental puede variar de una atención máxima al profundo letargo o coma.

• Días a semanas (>II-I)• Historia de poliuria historia,

polidipsia, pérdida de peso, vómitos, deshidratación, debilidad, y de cambio de estado mental.

• Hallazgos físicos: turgencia deficiente de la piel, respiración de Kussmaul taquicardia, e hipotensión.

• El estado mental puede variar de una atención máxima al profundo letargo o coma.

• Alteración neurológica – Sx Focalización

Dolor abdominal

PARACLINICOS

Glucosa en plasma

CH

BUN - Creatinina,

Electrolitos

Cetona (Suero-Orina)

Hemograma – Gases Arteriales

Osmolaridad sérica pH sanguíneo, el bicarbonato, y cetonas + Alteración del estado mental

Hiperglucemia severa y deshidratación con alteración neurológica (en ausencia de acidosis significativa) - HHS

< CETOSIS > HIPERGLICEMIA

[Insulina plasma] Adecuada

previniendo la lipolisis excesiva y

posterior cetogénesis pero no

hiperglicemia

Diagnóstico

-La CAD resulta en un incremento de anión gap y una acidosis metabólica.

[Na – ( CHCO3 + Cl)] N: 7 – 9 mEq/L … 10 – 12 mEq/L presencia de mayor cantidad de aniones.

- Hiperglicemia (Dx) Euglicemia inyección de insulina exógena en ruta hacia el hospital, antecedente de restricción de alimentos e inhibición de la gluconeogénesis.

- > [Cortisol – Norepinefrina] Lecucocitosis (10-15 mil)

Diagnósticos Diferenciales

1. Estado hiperosmolar no cetósico.

2. Cetoacidosis alcohólica: pacientes alcohólicos

desnutridos, con dolor abdominal, hiporexia reciente,

glucemia normal/baja.

3. Acidosis urémica: ausencia de cetosis.

4. Acidosis metabólica secundaria a metanol:

disminución de la agudeza visual.

5. Intoxicación por salicilatos: alcalosis respiratoria +

acidosis metabólica. Antecedente

Tratamiento

El éxito del tratamiento de la CAD y HHS requiere la corrección de la

deshidratación, la hiperglucemia, y desequilibrios de electrolitos;

identificación de eventos de licitación precipitando comorbilidad; y,

sobre todo, la monitorización del paciente frecuente.

1. Fluidos: Expansión de agua intra-celular, intersticial e intra-vascular

que están disminuidas en la crisis por hiperglicemia. –Restaurar

perfusion renal

Ausencia de compromiso

cardiaco: I. SSN 15 – 20 mL/Kg/H

1° Hora

II. SSN 250 – 500 mL/H si Na

Sérico corregido es normal o

elevado.

- SSN 250-500 mL/H Na sérico

es bajo.

***Monitorización (P/A)

Na actual(mEq/L) + 2[Glicemia-100]x 0.01

0.6(Peso en Kg)x(Na Corregido/140-1)

Signos vitales

Control hídrico

Glucemia

Gases arteriales

Ionograma

Función renal

Hora Hora Hora 4 horas 4 horas Día

Insulina

Dosis IV Insulina Regular : 0.1 U/Kg

Infusión: 0.1 U/Kg/H

-Insulina 0.14 U/Kg (10 U en pte con 70

kg)

Tasa de disminución debe ser 50 – 75

mg/dL/H

HHE 300 mg/dl 0.02 – 0.05 U/Kg/H

+

CAD 200 mg/dl DAD 10%

Potasio

Infusión de K 20-30

mEq/H x cada Litro

de infusión.

Bicarbonato

- Controversial

- Debido a la acidosis severa puede conducir a un

numerosos efectos vasculares adversos, se

recomienda que los pacientes adultos con pH 6.9

deben recibir 100mmol bicarbonato de sodio –dos

amp- en 400 ml de agua estéril (una solución

isotónica) con 20 mEq KCI pasando a 200 ml / h

durante 2 horas hasta que el pH venoso sea 7.0.

Fosfato

Indicado para evitar la potencial debilidad cardíaca y músculo

esquelético además de la depresión respiratoria debido a la

hipofosfatemia.

Disfunción cardiaca, anemia, o la depresión respiratoria y en aquellos

con fosfato de concentración sérica? 1,0 mg / dl

**20-30 mEq / L de fosfato de potasio puede ser añadido a la

sustitución de fluídos es considerado seguro para tratar la

hipofosfatemia severa [4,5 mmol / h]

Inicio de Insulina SC

- Glucosa sérica 200 mg/dL + 2

- a. Bicarbonato sérico 15 mEq/L

- pH venoso 7.3

- Anion GAP 12 mEq/L

- Osmolaridad normal – Recuperacion del estado mental

EVITAR RECURRENCIA DE HIPERGLUCEMIA

EVITAR RECURRENCIA DE CAD

-Permitir super-posición de Insulina

SC 1-2 h entre interrupción de

insulina IV

-NVO: Continuar infusión IV de

insulina y reemplazo de fluido.

…Insulinoterapia

Manejo previo Insulina: Dosis previa.

Paciente que requiera insulina: 0.5-0.8

U/Kg/día

Basal Bolus (15% Hipoglucemia)

Detemir – Glargina

Acción Rápida: Lispro – Aspart - Glulisina

Insulina NPH – Regular

2-3 dosis/Día

Régimen basal bolo

I. Glargina 1 /Día

II. Glulisina previo a ingesta con transición percutánea a glargina sc y

glulisina :> control glicémico similar en comparación con NPH e Insulina

glargina

NPH – Insulina regular 41% Hipoglicemia

Complicaciones

Hipoglicemia - Insulina

Hipocalemia –Bicarbonato

Edema cerebral

IAM – ECV

Tromboembolismo

GRACIAS!