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Joyce Jiménez
Andrés Zurita
Jennifer Méndez
Kevin Ovalle
Emilio Negrete
Ma. José Zambrano
Andrés Cassanello
Afectan tejido linfático y piel
Causadas por distintas especies de
nematodos
Transmitidas por picaduras de insectos
La mortalidad es baja
Clasificada por enfermedad
desatendida por la OMS
Producida por varios nematodos de la
familia: Filaroidea
Los principales: Wuchereria bancrofti, Brugia
malayi, Brugia timori, Onchocerca volvulus,
Loa loa, Mansonella perstans, Mansonella
streptocerca.
Los vectores varían en función a la
localización geográfica.
Brugia malayi Zonas del este y sur de Asia, India, Indonesia,
Malasia, Filipinas y algunas Islas del Pacífico
La filariasis linfática W. bancrofti 83 países de África Subsahariana, Sudeste Asiático,
subcontinente Indio, algunas islas del Pacífico, áreas focales
de latinoamérica.
Brugia timori Islas de Timor e Indonesia
VECTORES: Mosquitos de Género Anopheles, Culex,
Aedes y Mansonia
VECTOR: Mosca negra del género Simulium En aguas muy oxigenadas de los ríos:
“Ceguera de los Ríos”
Onchocerca volvulus En 34 países: África subsahariana y
Yemen, focos en América Central y del Sur.
VECTOR: Mosca (Tábano) Chrysops Áreas pantanosas
Loa loa Regiones Centrales y del Oeste de África
M. perstans y M. streptocerca Zonas centrales de África
M. ozzardi América Central (Área peninsular y Caribe) y
América del Sur.
VECTOR: Mosca del Género Culicoides
La fase parasitaria responsable de
manifestaciones clínicas:
W. bancrofti y B. malayi / timori Helminto adulto
O. volvulus microfilaria
L. loa y Mansonella spp. ambas fases
Picadura de vector
Larvas se depositan en piel (dermis)
Migran a vasos linfáticos locales
6-12 meses: larva madura Adulto
Alcanza ganglios linfáticos Vive de 5-12 años
Cópula de adultos Microfilarias Sangre
Picadura de vector
VM microfilarias: 3 meses a 3 años.
Picadura de Simulium
Larvas se depositan en piel Adultos 6 -12 meses
Viven ovillados (hasta 15 años) Nódulos subcutáneos
Liberan microfilarias
Viven entre 6 – 24 meses
Tej. Subcut. / conjuntival / intraocular
Picadura de Simulium
Patogenia: Sustitución de colágeno y fibras elásticas
Por fibroblastos
Macrofilarias Oncocercomas Asintomático
Picadura de tábano Chrysops
Larvas se depositan en piel Adultos 6 -12 meses
Migran a través de tejido subcutáneo y de conjuntiva
Gusanos adultos: hasta 17 años
Liberan microfilarias Sangre Picadura de Chrysops
Importancia clínica
Viene dada por la elevada morbilidad
Manifestaciones cutáneas (linfangitis, edema, prurito, presbidermia, etc): W. bancrofti, B.
malayi/timori, O. volvulus, L. loa y Mansonellaspp.
– Manifestaciones oculares (epifora, conjuntivitis, queratitis, pérdida de visión): O. volvulus
y L. loa.
– Afectación genitourinaria (adenopatías inguinales, hidrocele, orquitis, epididimitis,
quiluria): W. bancrofti, B. malayi/timori y O. volvulus.
– Afectación respiratoria (asma, disnea): W. bancrofti y B. malayi/timori.
– Afectación del sistema nervioso central (SNC) (meningitis eosinofílica): L. loa.
– Afectación cardíaca (miocarditis, pericarditis): Mansonella spp.
– Afectación articular (artralgias): Mansonella spp.
a) linfáticas:W. bancrofti, B. malayi/timori.
b) cutáneo-oculares: O. volvulus y L. loa.
c) inespecíficas: M. perstans, M. ozzardi y M. streptocerca.
Pueden cursar con microfilaremia asintomática, con manifestaciones agudas como:
la fiebre filarial (episodios autolimitados de fiebre sin otros síntomas acompañantes)
la adenolinfangitis.
Las manifestaciones crónicas son secundarias a la obstrucción de la circulación linfática. (más característica: linfedema,
habitualmente en miembros inferiores y escroto).
También puede producir patología:
testicular (hidrocele, epididimitis)
Renal (quiluria y hematuria
las manifestaciones producidas por las especies de Brugia spp. suelen ser más leves, sin afectación escrotal y están limitadas a
miembros inferiores.
En viajeros raramente se presentan como microfilaremia asintomática y son más susceptibles de cursar con hepatoesplenomegalia,
linfadenitis y edema, que característicamente suele ser reversible.
Produce clínica fundamentalmente cutánea, subcutánea y en estructuras oculares.
Las microfilarias sobreviven en la piel de 12-18 meses, tras lo cual mueren produciendo una reacción local consistente en prurito, dermatitis papular.
Los pacientes crónicamente infectados pueden presentar:
afectación cutánea en forma de despigmentación de la piel (piel de leopardo)
pérdida de estructuras elásticas cutáneas y envejecimiento prematuro de ésta (presbidermia).
Las manifestaciones visuales en la oncocercosis incluyen:
la queratitis puntiforme o esclerosante
la iridociclitis
las lesiones retinianas y del nervio óptico
Estas manifestaciones son el resultado de la migración de microfilarias a los tejidos oculares y de la posterior respuesta provocada por la muerte de éstas.
En viajeros suele cursar fundamentalmente con prurito y dermatitis, pero es extremadamente infrecuente que presenten nódulos o afectación ocular.
Suele cursar de forma asintomática, presentando exclusivamente eosinofilia y microfilaremia.
Cuando produce sintomatología, ésta se caracteriza por la presencia de angioedema en miembros superiores o cara y de carácter transitorio (edema de Calabar).
La afectación ocular se produce por la migración del adulto a través de la conjuntiva ocular, causando inflamación y edema conjuntival transitorio.
En viajeros suele ser más frecuentemente sintomática y cursa, sobre todo, con síntomas relacionados con la respuesta inmune, fundamentalmente edema de Calabar, prurito, urticaria y asma, así como migración de la larva por el globo ocular.
En este tipo de pacientes difícilmente se detectan microfilarias en sangre, ya que la carga de microfilariases baja.
M. perstans y M. ozzardi cursan de forma asintomática o con síntomas inespecíficos
secundarios a la respuesta inmune (prurito, artralgias, fiebre) y raramente con síntomas
más específicos (edemas tipo Calabar o pericarditis en M. perstans).
M. streptocerca puede producir alteraciones cutáneas similares a las de la oncocercosis
que dificultan el diagnóstico.
Aunque hay pocos casos descritos en la literatura en viajeros, en general cursan más
frecuentemente con edemas y afectación sistémica que en sujetos inmunes.
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
Visualización de microfilarias en sangre o en piel
Se han identificado los nemátodos causantes de la filariasis separados en tres grupos
principales, según el habitad y verme adulto.
Extraer siempre sangre por la mañana
y en la noche.
IDENDIFICACIÓN MORFOLÓGICA
Periodicidad
Extraer sangre siempre en la mañana y la noche
W. bancrofti entre las 21h y las 3 de la madrugada
Loa loa al medio día
Mansonella spp. no tiene periodicidad
EN SANGRE
Extraer al menos de 5 a 10 ml de sangre anticoagulada
Microfiltrado o lisis-centrigucación
Se tiñen frotis con Giemsa
Cuantificar número de microfilarias
por mililitro de sangre
EN LA EPIDERMIS
Se realizan de 4 a 6 pellizcos cutáneos en capas superiores y evitando sangrado
Escápulas y lóbulos auriculares en pacientes del continente americano
Glúteos y gemelos en africanos
Muestras van al portaobjetos con una gota de SS
Se observan muestras después de unos minutos y se reobservan pasadas 8 a 12 horas
Se tiñen con Giemsa y se realiza el conteo adecuado por pellizco cutaneo
Aunque es una prueba de alta especificidad es inadecuada en infecciones precoces ya
que se necesitan por lo menos 1,5 años
Ocasionalmente se puede identificar el helminto adulto, en el
caso de L. loa migrando por la conjuntiva
Una ecografía escrotal puede poner de manifiesto la existencia de filarias adultas en el
epidídimo
La radiografía simple de partes blandas o la mamografía puede revelar la existencia de
microfilarias calcificadas
Una tomografía computarizada, o una resonancia magnética, o una linfangiografía
valoran el grado de obstrucción linfática
OTROS MÉTODOS
Detección antigénica: Es de elección para el diagnóstico de las filariasis linfáticas
Detección de anticuerpos: La serología para las filariasis tiene un valor limitado, ya que
puede presentar reactividad cruzada con Strongyloides stercoralis y otros helmintos
tisulares
Técnicas moleculares: Han demostrado ser igual de sensibles (PCR en sangre) en la
detección de microfilaremia por W. bancrofti y L. loa comparado con el filtrado de
sangre y superior (PCR en piel)
Test de provocación: Este test muestra si se desencadena una respuesta inflamatoria tras
la muerte de las microfilarias
Es importante valorar:
la presencia de coinfecciones por distintas filarias
b) la carga parasitaria (cantidad de microfilarias por mililitro de sangre o por pellizco cutáneo)
c) la afectación linfática u ocular avanzada
d) si la filaria posee la bacteria endosimbiótica Wolbachia
e) si se trata de un enfermo residente de manera permanente en área endémica o se trata de un inmigrante o un viajero
*DEC (dietilcarbamacina)
El tratamiento general de las filariasis
puede requerir el uso de
antihistamínicos y corticoides para
reducir las reacciones alérgicas a
los componentes de las microfilarias
que mueren, especialmente en
las infecciones causadas por L. loa
FILARIASIS RARAS
Jennifer Mendez Armijos
DIROFILARIASIS
La dirofilariasis canina o gusano del corazón, es una zoonosis causada por la
Dirofilaria immitis, un parásito cuyo huésped principal son los perros y que se transmite
por medio de moscas y mosquitos al ser humano. Migran desde el tejido subcutáneo
a las venas, desde donde alcanzan el corazón; pero allí mueren antes de convertirse
en gusanos adultos. Más tarde, son "expulsados" al pulmón dónde
característicamente constituyen infartos que se presentan como un nódulo
pulmonar solitario.
La Dirofilaria immitis es un parásito
común de los perros en muchas partes
del mundo, pero otros mamíferos,
incluido el gato, son huéspedes
naturales del mismo. El parásito es
transmitido de un animal a otro por las
picaduras de muchas especies de
mosquitos y algunas de moscas, y es,
en el huésped definitivo dónde se
convierten en nematodos adultos.
El ser humano es un huésped accidental. También en él los nematodos se localizan en el
ventrículo derecho, pero mueren antes de alcanzar la madurez de forma que son
trasladados por las ramas de las arterias pulmonares hasta constituir el nido de un trombo
en sus porciones distales.
Las formas inmaduras de Dirofilaria que se han descubierto tienen un diámetro de
100 a 350 micras y presentan una fina cutícula con prominentes estriaciones y
una cresta longitudinal. En el interior del parásito hay abundante músculo
somático. Un único verme, con frecuencia fragmentado, se suele encontrar
dentro de la luz de una pequeña arteriola. La oclusión vascular no es causada
únicamente por la presencia del gusano, sino que se produce una trombosis
acompañada de una intensa fibrosis intimal.
Es importante destacar que con frecuencia estas lesiones son inicialmente
confundidas con infartos o granulomas necrotizantes debidos a micobacterias u
hongos. La tinción eosinofílica del gusano puede ser difícil de apreciar ya que los
vasos sanguíneos y el tejido necrótico también son eosinofílicos. Además, el vaso
afectado puede mostrar vasculitis con inflamación crónica y presencia de
eosinófilos.
CICLO DE VIDA DE D. IMMITISEl ciclo de vida de la Dirofilaria, comienza cuando la hembra de un mosquito pica a un perroinfectado que tiene en su sangre las formas más pequeñas y jóvenes del parásito llamadas
microfilarias (A). Estas ingresan al mosquito y experimentan un proceso de maduración dondeatraviesan diferentes estados larvarios (de larva 1 a 3). Dicha etapa está influenciada directamentepor la temperatura ambiente ya que sólo tiene lugar si ésta es de 27 ºC o más pero se detiene pordebajo de los 14 ºC (B). Una vez que el parásito alcanza el estadio de larva 3 se transforma eninfectante, es decir que tiene capacidad para contagiar a otros animales y, en raras ocasiones,también al hombre (C)
En esta etapa la Dirofilaria se aloja en elcorazón y en las arterias pulmonares.
Allí se reproduce y libera a la sangre lasmicrofilarias que dan comienzo a un nuevociclo de transmisión. El parásito adultopuede vivir unos cinco años (F).
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD EN
HUMANOS
Los hospedadores humanos pueden ser infectados igualmente que los hospedadores normales
(perros en este caso) por la picadura de un mosquito que lleva la larva en el tercer estadío.
Dicha larva frecuentemente es destruida por la respuesta inmune del humano, no obstante en
algunos casos los gusanos preadultos pueden causar nódulos subcutáneos y lesiones oculares
(Dirofilaria Repens) o comienzan a emigrar hacia el corazón (D. Immitis), por otra parte algunos
casos pulmonares han sido atribuidos a D. repens y algunos nódulos subcutáneos a D. immitis. La
larva de la D. immitis está habitualmente situada en las arterias pulmonares, donde produce un
embolismo y más tarde un nódulo pulmonar.
La mayor parte de los infestados son asintomáticos,
pero en los casos sintomáticos se observa tos y
dolor torácico durante un mes o más y, en
ocasiones, hemoptisis, fiebre, malestar, escalofríos y
mialgias; en el examen radiológico se observa una
lesión nodular redonda y circunscrita (forma de
moneda) de 1 a 4 cm de diámetro. Como gran
parte de los humanos infestados son asintomáticos,
la lesión pulmonar solo se descubre al practicarse
un examen radiológico por diferentes motivos.
Las dirofilariasis subcutáneas aparecen como
nódulos pequeños que crecen gradualmente en
períodos de semanas o meses. La consistencia del
nódulo es dura y elástica.
Cuando la localización es ocular, los gusanos están
situados en la conjuntiva y pueden ser extraídos
por incisión.
La lesión característica de una dirofilariasis pulmonar es un nódulo solitario en el pulmón,
aunque en algunos casos han sido observadas múltiples lesiones nodulares.
DISTRIBUCION DE LA DIROFILARIASIS
HUMANA
La distribución de los gusanos de dirofilaria no es homogénea, las mayores prevalencias
ocurren en ríos, valles y áreas húmedas donde las condiciones ambientales son más
favorables para el desarrollo de los vectores.
Las densidades de mosquitos y la abundancia de perros microfilaerémicos son los
factores más importantes de riesgo para las infecciones humanas. Especies del género
Aedes, Anopheles y Culex han sido consideradas vectores competentes de infección
para ambas especies de dirofialarias.
La prevención de esta enfermedad en el humano consiste en tratar y prevenir lainfestación en los perros, donde existen técnicas para diagnosticarla; también sepueden encontrar microfilarias en la sangre, cosa que no ocurre en el hombre.
El tratamiento en los perros se realiza con ivermectina, y para evitar las picaduras delos mosquitos hay que protegerse, y proteger a los perros, con protectores, repelentesde insectos, así como eliminar los mosquitos
Aunque benigna, esta zoonosis representa un problema médico ya que producesíntomas que pueden confundirse con neoplasias y, por tanto, se puede someter a lospacientes a cirugías torácicas innecesarias.
DRACUNCULIASIS (ENFERMEDAD
DEL GUSANO DE GUINEA)
CICLO DE VIDA Y LA TRANSMISIÓN
Es causada por el consumo de agua contaminada por pulgas.
El agua estancada puede contener copépodos que tengan a la larva de la lombriz de Guinea.
La larva se desarrolla por aproximadamente dos semanas dentro del copépodo, en este tiempo la larva puede causar la enfermedad de la lombriz de Guinea si los copépodos infectados no son filtrados del agua bebible.
La lombriz de Guinea macho es más pequeña que la hembra; en un adulto puede crecer hasta 2 metros de largo y ser tan grueso como un fideo de espagueti.
CICLO DE VIDA Y LA TRANSMISIÓN
Una vez que se encuentra dentro del cuerpo, el ácido estomacal digiere el copépodo
pero no a la larva.
Estas larvas se encuentran en camino a las cavidades del cuerpo donde la hembra se
aparea con la lombriz de Guinea macho.
La lombriz macho muere después del apareamiento y es absorbido.
La hembra que tiene la larva excava hacia lo profundo del tejido conectivo, adyacente
a los huesos largos o a las articulaciones de las extremidades.
CICLO DE VIDA Y LA TRANSMISIÓN
Aproximadamente un año después de que la infección comienza,
la lombriz crea una ampolla en la piel del huésped humano,
usualmente en la pierna o pie.
Pasadas 72 horas desde que la ampolla se rompe, se expone uno
de los extremos de la lombriz emergente.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Generalmente no hay síntomas en el período La primera signo aparece unos
días antes de que el gusano perfora la piel. La dermis se eleva y se desarrolla
una ampolla.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El paciente siente una sensación de ardor y picazón, que él o ella intenta aliviar mediante
la colocación de la parte afectada en agua.
El gusano se encuentra con más frecuencia en el pie o la pierna (Figura 84.35).
Pero puede aparecer en los brazos, los pechos, la cabeza, la espalda, escroto o en
cualquier parte de la superficie del cuerpo.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Cuando está cerca de articulaciones que pueden causar artritis.
Algunos gusanos hembras dejan de emerger y morir en el cuerpo.
pueden conducir a la formación de un absceso subcutáneo estéril.
DIAGNÓSTICO
no se pueden diagnosticar los primeros 8-10 meses de la infección.
poco antes aparición del gusano hembra adulta a veces puede ser visto
opalpado debajo de la piel.
Un diagnóstico clínico se realiza mediante el examen la úlcera del gusano de
Guinea y la observación de la hembra que sobresale .
DIAGNÓSTICO
La aparición de la ampolla, conpicor local y dolor ardiente, hace un diagnóstico
simple.
EXTRACCION y TRATAMIENTO
La extracción Se debe tener cuidado de no romper el gusano.
No hay un tratamiento disponible.
Algunos medicamentos, especialmente niridazol (administrado por vía oral a
12,5 mg / kg de peso corporal al día) ha informado a reducir inflamación
![1 HugoTamayo- FORO.2012 [Modo de Compatibilidade]- Filariasis linfática-Oncocercosis-Schistosomiasis-Trachoma-Rabia Humana Transmitida por el Perro - Peste NIVEL PAIS:-Helmintos -Chagas-Lepra-Tétanos](https://img.pdfslide.es/doc/110x75/5f3ca0394bb5a90f755be519/1-hugotamayo-foro2012-modo-de-compatibilidade-filariasis-linftica-oncocercosis-schistosomiasis-trachoma-rabia.jpg)
