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36-37.FISIOLOGÍA DEL CRECIMIENTO
Concepto de crecimiento. Parámetros: talla, peso, perímetro craneal.Procesos: Hipertrofia, hiperplasia, diferenciación, morfogénesisEvaluación: osificación (edad ósea), desarrollo sexual.El crecimiento como parámetro general de “salud”.
Etapas del crecimiento • Desarrollo ontogénico: Ausencia de efectos de las hormonas
“clásicas”• Prenatal. Factores condicionantes:
– Alimentación materna– Estado de la placenta (fumadoras)– Presión intrauterina (partos gemelares)– Sexo del conceptus– Edad madre– Orden de nacimiento– Factores genéticos- etnicos.– Factores geográficos (altitud)
– Hormonas: efectos de la diabetes y del hipotiroidismo maternos.
• Postnatal Factores:– genéticos: poligénico– ambientales: alimentación, enfermedades, ejercicio,
afecto, clima.• Talla RN: 50 cm.• Peso: 2,5-3,5 kg.• Escasa maduración cerebral en el momento del nacimiento.• Velocidad de crecimiento: “a saltos”
• 1er año: 25 cm• 2º año: 12,5• 3er año y siguientes hasta pubertad: 6,25.
• Falta de correlación entre talla al nacer y adulto. Si a los 2 años.
• Diferencias intersexos : aumento de la velocidad en pubertad. Curvas de crecimiento. Percetiles.
Regulación Endocrina del crecimiento:
• Somatotropina (GH)-IGFs
• Hormonas Tiroideas
• Insulina
• Esteroides sexuales
Somatotropina (GH)
• Filogenia:GH, PRL, HPL.
• Bioquímica:– HIPOFISARIAS
– PLACENTARIAS (LACTÓGENO)
– CIRCULANTES
• Gen de la GH:. Regulación. HT, Pit-1.
Secreción
• Circulación: proteínas transportadoras a las que unen menos del 50% de las GH. Relacionado con Receptor.
• Mecanismo de acción: unión a receptor de membrana (R. citoquinas).
• Variación de la secreción a lo largo de la vida
Acciones GH
• Efectos de la administración terapéutica y experimental o de la ausencia: crecimiento, anabolizante, lipolítica, diabetogénica, lactotrópica.
• Órganos diana: hígado, músculo, hueso.
• Síntesis de somatomedinas (IGF1,IGF2)
• GH en envejecimiento y caquexia.
Somatomedinas (IGFs)
• C (IGF1): Vida 1/2 larga debido a BP. Síntesis : aumento progresivo durante la infancia (aumento final en pubertad). Dependencia de estado nutritivo.
• A (IGF2): Síntesis constante a lo largo de la vida
• Efectos IGFI:– Insulínicos: hipoglucemiante, Disminución AGL.– Mitógenico, diferenciación. – Acción concertada GH y SM en el crecimiento longitudinal
del hueso
Regulación de la secreción de GH :GHIH y SST
• Secreción pulsatil (6-11 pulsos/día)• Vida media 6-20 min• GHIH y SST:
– Secreción desfasada GHRH-SST. Mecanismo de acción.
– SST localizaciones (NPeriventr., páncreas).– SST otras acciones– GHRH: n. arcuato y ventromedial– Neurotransmisores
ghrelina
Regulación de la secreción de GH • Estimuladores:
– GHRH, ghrelina– Insulina (hipoglucemia)– Opiaceos endógenos, Galanina, VIP– ¿Pineal?– Estados metabolicos “deficientes”:
• Hipoglucemia• Ejercicio• Ayuno
– Sueño– Metabolitos
• Ingestión proteínas• Infusión Arg
– Estrés agudo• Pirógenos• ADH
– Fámacos: L-DOPA• +/- Glucocorticoides
Esteroides sexuales
InhibidoresInhibidores
•SomatostatinaSomatostatina
• IGF1IGF1
•AGAG
•GlucosaGlucosa
•GHGH
PATOLOGIAEnanismo, Enanos de Laron, pigmeos
Gigantismo/Agromegalia
ACCIONES GH-IGF1
RETENCIÓN Na+
↓SENS.INSULINA
LIPOLISIS
SINTESIS PROTEINAS
CRECIMIENTO EPIFISARIO
INSULINICO
ANTILIPOLISIS
SINTESIS PROTEINAS
CRECIMIENTO EPIFISARIO
GHIGF1
Ritmo de secreción de la GH
TIROIDES
En el tiroides se asocian dos glándulas productoras de :
•Hormonas tiroideas
•Calcitonina: metabolismo calcio
Hormonas tiroideas
La T4 puede considerarse una prohormona de la T3 que es la forma activa
Son los únicos compuestos del organismo que tienen yodo
SÍNTESIS Y SECRECIÓN
Célula folicular
Yodo -
capilar
Transportadorsensible a la TSH
tiroglobulina
tirosina
Otros
aminoácidos
Tiroglobulina
MITDIT
yodación
endocitosis
Yodo(I) T 4 T 3
I -
Folículo
tiroideo
peroxidasa
T3T4
IODACIÓN DE LA TGB
ETAPAS EN LA BIOSÍNTESIS DE H.T.
• Captación y concentración de yodo (Bomba de yoduro)
• Biosíntesis de tiroglobulina (TGB)• Oxidación del yodo e incorporación a la tirosina
(organificación del yodo) dentro de la molécula de TGB: formación de DIT y MIT.
• Acoplamiento MIT-DIT, DIT-DIT.• Proteolisis de TGB y liberación de T3 y T4, MIT, DIT• Desiodación periférica de T4.
CIRCULACIÓN
• UNIDAS A – TGB (Thyroid binndig globulin)
– Transtiretina (TBPA, thyroid bindig prealbumin)
– Albumina
• Libres >0,5 %
• La T4 se desyoda y genera T3 en los tejidos
• Algunos tejidos (SNC, hipófisis necesitan generar su propia T3)
ACCIONES
• CRECIMIENTO Y DESARROLLO:– NECESARIA PARA EL NORMAL DESARROLLO DEL SNC (CRETINISMO)
• CRETINISMO NEUROLOGICO
– NECESARIA PARA LA SÍNTESIS DE GH
• INCREMENTA EL METABOLISMO POR:
– INCREMENTO DE LA BOMBA DE SODIO, MAYOR CONSUMO ATP, AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL: TERMORREGULACIÓN
– INCREMENTO ENZIMAS RESPIRATORIAS– INCREMENTO OTRAS ENZIMAS– INCREMENTO ACTIVIDAD SIMPÁTICA:
• AUMENTO RECEPTORES
EFECTOS BIFÁSICOS
• EXCESO H.T.– AUMENTO PROTEOLISIS– AUMENTO LIPOLISIS– AUMENTO GLUCONEOGÉNESIS
• DÉFICIT H.T.– DISMINUCIÓN SÍNTESIS PROTEINAS– HIPOGLUCEMIA– HIPERCOLESTEROLEMIA
MECANISMO DE ACCIÓN
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA