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Fisiología renal:Los líquidos corporales y los
riñones
Ronald Bravo Avila
Universidad Laica Eloy Alfaro de ManabíFacultad de Medicina
Los compartimentos del líquido corporal: líquidos intercelular y extracelular. Edema
Equilibrio ingestión/pérdida de líquidos
Ingestión de líquidos (2,3L)• Líquidos ingeridos (2,1L)• Agua metabólica (0,2L)
Pérdidas de líquidos (2,3L)• Evaporación de la piel (0,35L)• Evaporación pulmonar (0,35L)• Sudor (0,1L)• Heces (0,1L)• ORINA (1,4L)
Distribución de los líquidos corporales
El agua corporal (42L)
Líquido intracelular (28L)
Líquido extracelular (14L)
Líquido intersticial
(11L)
Plasma (3L)
Sangre: 5L
Plasma (60%) Eritrocitos (40%)
Diferencias entre el medio intra y extracelular
Sustancia L. intracelular
L. extracelular
Na+ 10 142
K+ 140 4
Cl- 4 108
HCO3- 10 24
Ca++ 0,0001 2,4
Mg++ 58 1,2
SO4- 2 1
Fosfatos- 75 4
Glucosa± 0-20 90
Aminoácidos
200? 30
Proteínas± 16 2
Distribución iónica en el líquido intracelular, extracelular y el plasma
Principios de la ósmosis y presión osmótica
La ósmosis es la difusión de agua
hacia la solución con mayor concentración
de soluto
Como a través de la membranas celulares
no pueden desplazarse los
solutos, al agua se mueve pasivamente entre las membranas
Para medición, se considera el OSMOL= 1mol de soluto en 1L
de agua= 1osmol.Generalmente se usa
el miliosmol
La cantidad de presión necesaria
para evitar la ósmosis se llama PRESION
OSMÓTICA
π=CRTC= Concentración en
osmR=Constante del gas
idealT= Temperatura
Líquidos isotónicos, hipotónicos e hipertónicos
Líquido hipertónico• Mayor
osmolaridad que la célula
Líquido isotónico• Igual
osmolaridad que la célula
Líquido hipotónico• Menor
osmolaridad que la célula
Adición de soluciones al cuerpo
Adición de solución HIPOTÓNICA
La osmolaridad de líquido extracelular
disminuye
Los volúmenes intra y extracelular aumentan
Adición de solución HIPERTÓNICALa osmolaridad
extracelular aumenta
Aumento del volumen extracelular, reducción
del volumen intracelular
Adición de soluciones ISOTÓNICANo hay aumento de
osmolaridadSólo aumenta el volumen celular
Edema: exceso de líquidos en el cuerpo
Edema intracelular
Causas
Hiponatremia
Depresión metabólica
Falta de nutrición adecuada
Ingresa sodio a la célula y el agua
ingresa por ósmosis
Edema extracelular Causas:
Fuga de plasma hacia el intersticio
Aumento del coeficiente de filtración capilar
Aumento de la P. hidrostática
Reducción de la P. coloidosmótica
Aumento de la P. coloidosmótica del líquido
intersticial
Imposibilidad del sistema linfático de devolver líquido a la sangre [linfedema]
Obstrucción de ganglios linfáticos
Saturación del sistema linfático
Mecanismos que evitan el edema
Mecanismos
La baja distensibilidad de los tejidos genera presión hidrostática
El flujo de linfa puede aumentar 10-50 veces
Arrastre de proteínas por el sistema linfático
Formación de la orina por los riñones I: Filtración glomerular, flujo sanguíneo renal y su función
Funciones homeostáticas del riñón
Riñón
Excreción de productos
metabólicos
Equilibrio hídrico y
electrolítico
Regulación de la
osmolalidad
Regulación de la presión
arterial
Regulación ácido-base Regulación
de producción
de eritrocitos
Regulación de vitamina
D3
Gluconeogenia
Secreción, metabolismo y excreción hormonal
Origen de la orina
Excreción
Salida neta de sustancias hacia el cáliz renal
Secreción tubularMovimiento neto de agua-solutos y
agregadosIngreso de nuevas sustancias al filtrado
glomerular
Reabsorción tubularSe refiere a la retorno parcial de agua-solutos hacia la sangre
Filtración glomerularEl primer paso es la filtración del plasma desde los capilares glomerulares a los
túbulos renales
El 22% del gasto sanguíneo pasa a los riñones (±1,1L/min)
Micción
Llenado sistémico de la vejiga• La orina pasa de los
uréteres lentamente a la vejiga y la distienden hasta que la presión de la vejiga alcanza un umbral
Reflejo micciones
• Los nervios pélvicos detectan la distensión e inician los reflejos miccionales
• El músculo DETRUSOR de la vejiga se comprime hasta 40-60mmHg
Aumento rápido y progresivo de
presión Los nervios pudendos
inhiben el esfínter externo para dilatarlo y producir la
micción
Período de presión mantenida
El músculo detrusor se contrae para expulsar la
orina
Retorno a la presión basal
La contracción del músculo detrusor terminay el
esfínter externo se contrae
Formación de la orina por los riñones II: Reabsorción y secreción tubular
• Reabsorción y secreción tubular.
• Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes de la nefrona.
• Regulación de la reabsorción tubular.
• Uso de los métodos de aclaramiento renal para cuantificar la función renal
Reabsorción y secreción tubular.
Flujo del FG
Túbulo proxima
l
Asa de Henle
Túbulo distal
Túbulo colector
Conducto
colector
Capilares peritubulares
Reabsorción tubularSecreción tubular
Movimiento de solutos hacia los
túbulos:Difusión simple y Transporte activo:K+, H+, Ácidos y
Bases
Movimiento de solutos/agua a los CP:
EpitelioInstersticioCapilarÓsmosis: H2O
R. total: Glucosa, Aminoácidos
R. Parcial: Na+, Cl+, HCO3+R casi nula: Urea, Creatinina
Transporte Activo Primario: Bomba ATPasa-Na/K
Difusión facilitada : Borde en cepillo y proteínas transportadoras.
Difusión pasiva: Cl-
Ósmosis: Arrastre pasivo de H2O por Na+
Transporte activo secundario: Reabsorción de Na-glucosa o Na-
aminoácidos, por gradiente de Na: Si la reabsorción llega a su tasa máxima,
se excreta el sobrante
Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes de la nefrona.
Túbulos proximales
Reabsorbe H2O y electrolitos
Conserva sustancias útiles: glucosa, aa,
Asa de Henle
Parte descendente fina: Reabsorción notable de H2O por hiperósmosis
Segmentos fino y grueso de A de H Reabsorción notable de Na+, Cl-, K+, Ca+, HCO3-, Mg+
Túbulo distal Complejo yuxtaglomerular: Retroalimentación del FG
Segmento diluyente
Túbulo colector
C. Principales: NaClK
C. Intercaladas: KH+
Permeable dependiente de ADH
Conductos colectores medulares
Permeabilidad dependiente de ADH
Altamente permeable a la urea
Secreta iones H+
Regulación de la reabsorción tubular.
• Equilibrio Glomerulotubular: • La reabsorción es directamente proporcional al FG.
• Fuerzas físicas que controlan la reabsorción• Reabsorción= Kf(Pc-Pif-πc-πif)
• Pc=P. hidrostática capilar TA, resistencia arteriolar• Pif=P. hidrostática intersticial• πc=P. coloidosmótica plasmática πc sistémica, fracción de filtración• πif=P. coloidosmótica intersticial
• ↑ TA Natriuresis y diuresis por presión
• ↑ Aldosterona ↑ bomba Na/K ↑Reabsorción de Na+
• Angiotensina II ↑ reabsorción de H2O y Na+ por combinación de factores anteriores
• ADH aumenta reabsorción de H2O y forman orina concentrada. Evita la deshidratación
• El PNA reduce la reabsorción de H2O y Na+ ante la expansión del plasma.
• El SN simpático disminuye el FG y aumenta la reabsorción tubular.
Uso de los métodos de aclaramiento renal para cuantificar la función renal
• Aclaramiento renal• Volumen de plasma necesario para quedar
limpio de una sustancia• Cx= (Ux*V)/Px
• Filtrado glomerular:• Puede usarse el aclaramiento de inulina o
creatinina para calcular el FG, pues no se reabsorbe
• Flujo plasmático:• El clearance de PAH se usa para medir el
flujo plasmático renal, ya que es filtrada libremente
• La reabsorción o secreción tubular se puede calcular en base a los factores anteriores:
• R= (FG*Px)-(Ux*V)• S= -(Ux*V)-(FG*Px)
Concentración y dilución de la orina; regulación de la osmolaridad del líquido extracelular y la excreción de sodio
• Excreción del exceso de agua: Orina diluida• Conservación por déficit de agua: Orina concentrada• Cuantificación de la concentración/dilución renal de la orina
«agua libre» y clearance• Control de la osmolaridad y natremia• Mecanismo de la sed en el control de la osmolaridad y
natremia
Para el correcto funcionamiento corporal, es necesario mantener el
equilibrio entre la cantidad de sodio y el líquido extracelular, coordinado
entre la ingestión de agua y sodio; y la salida por riñones, piel, pulmones y
heces.
Excreción del exceso de agua: Orina diluida
• El exceso de agua en el organismo puede producir orina de 50mOsm/L.
• Se basa en la reducción de ADH, el cual disminuye la permeabilidad del agua a nivel del túbulo distal, colector y conducto colector.
300 mOsml/L
Filtrado glomerula
r
1200-1400
mOsm/L
Asa de Henle
100 mOsm/L
Túbulo distal
50 mOsm/L
Orina final
Hiperosmótico: Reabsorción ávida
de solutos
Hiposmótico independiente de
ADH
Isosmótico: Mantiene
proporción H2O/Na
Hiposmótico dependiente
de ADH
Conservación por déficit de agua: Orina concentrada
• El déficit de agua en el organismo puede producir orina de 50mOsm/L.
• Se basa en la aumento de ADH, el cual aumenta la permeabilidad del agua a nivel del túbulo distal, colector y conducto colector, gracias a las acuaporinas.
• Para concentrar orina también necesita concentrar soluto en la médula renal(Asa de Henle y túbulo colector), a través del mecanismo de contracorriente.
• El multiplicador por contracorriente hace que los solutos recirculen por los vasos medulares, lo cual genera un ambiente hiperosmótico que «succiona agua»
Orina concentrada
La densidad de la orina es directamente proporcional a la concentración
300 mOsml/L
Filtrado glomerula
r
1200-1400
mOsm/L
Asa de Henle
100 mOsm/L
Túbulo distal
1200 mOsm/L
Orina final
Hiperosmótico: Reabsorción
reducida de solutos
Hiposmótico independiente de
ADH
Isosmótico: Mantiene
proporción H2O/Na
Hiperosmótico dependiente
de ADH y solutos
El volumen mínimo de orina es la cantidad mínima para mantenr la
homeostasis=
Una vez que la orina sale de l túbulo distal regresa a la médula y vuelve a
ser hiperosmótico
Al regresar la orina a la corteza, se vuelve
hiposmótica
Cuantificación de la concentración/dilución renal de la orina «agua libre» y clearance
• Si la orina está DILUIDA, se excreta más agua q solutos.
• Si la orina está CONCENTRADA, se excreta más solutos que agua.
• El aclaramiento de agua libre permite calcular la diferencia entre el flujo de orina y el clearance osmolar
• CH2O= V-Cosm= V-(Uosm *V)/Posm
Trastornos en la capacidad de concentrar la orina
• Diabetes insípida central, incapacidad de producir o liberar ADH
Descenso en la secreción de
ADH
• DI «nefrógena», El riñón no puede crear contracorriente por no responder a la ADH, o deterioro del asa de Henle por medicamentos o riego sanguíneo.
Incapacidad de responder a la
ADH
• Minerales como el litio o antibióticos (tetraciclinas) reducen la capacidad de los túbulos de responder a la ADH.
Interferencia con la ADH
Control de la osmolaridad y natremia
La concentración de Na+ está limitada a 140-145mOsm/L, mientras que la osmolaridad media está en 300mOsm/L, con variaciones del 2-3%
Sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH
Si aumenta la osmolaridad, c. osmorreceptoras del hipotálamo envían señales a la neurohipófisis.
Los impulsos liberan los gránulos de ADH
El ADH llega a los riñones y la médula renal y activan las acuaporinas.
La excreción de orina concentrada diluye los solutos y corrige la osmolaridad.
La liberación de ADH está controlada por disminución de volemia, presión arterial o ambos.
Los reflejos de barorreceptores y cardiopulmonares envían estímulos al vago y glosofaríngeo, como en caso de hemorragia.
Los cambios de secreción de ADH, así son controlados a largo plazo (osmorreceptores) o corto plazo (barorreceptores)
Mecanismo de la sed en el control de la osmolaridad y natremia
• La sed permite regular la ingesta de líquido, sobretodo por las pérdidas poco reguladas de la sudoración, respiración y Ap. Digestivo.
• Mecanismos similares al estímulo de secreción de ADH estimulan la sed, al cual agregamos la Angiotensina II.
• Otros factor es la sequedad de la boca o la mucosa digestiva superior
Aumentan la sed Disminuyen la sed
+ osmolaridad - Osmolaridad
- Volemia +Volemia
- Presión arterial + presión arterial
+ Angiotensina II - Angiotensina II
Sequedad de la boca Digestión gastrica
Sinergia y anergia de mecanismosNormalmente, el mecanismo de la
sed y la ADH se complementan para regular la osmolaridad aun
en condiciones desafiantes, como el consumo excesivo de sal.
Si uno de los mecanismo falla, el
otro lo suple.
Si fallan ambos mecanismos, ningún
otro sistema los controlará.
La angiotensina II y la aldosterona no
cumplen gran control en la osmolaridad.
Si bien ambas influyen en la
excreción de sodio, poco lo hacen en el plasma, debido a:
Aumenta la reabsorción conjunta de Na+ y
H2O ,o cual aumenta la CANTIDAD, no la
PROPORCIÓN
Los intentos de aumentar la concentración de sodio
se anulan con la retroalimentación ADH o la
sed.
En situaciones patológicas (pérdida de función de la
aldosterona) se pierde exceso de sodio y va
llevando gran cantidad de agua.
Esto activa el mecanismo de la sed, lo cual diluye más el
Na, pero aumenta el volumen de líquidos. Aún después de esto, el complejo ADH-sed es el sistema más poderoso en el control de la osmolaridad
del cuerpo
Regulación renal del potasio, el calcio el fosfato y el magnesio; integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguíneo y el volumen extracelular
• Regulación de la excreción/ concentración de Ka+
• Control de la excreción renal de Ca+ y de la concentración extracelular del ión Ca+
• Integración de los mecanismos renales del control del líquido extracelular
• Importancia de la natriuresis/diuresis por presión en el mantenimiento del equilibrio corporal de Na+ y líquido
• Distribución del líquido extracelular entre los sistemas intersticial y vascular
• Factores nerviosos y hormonales la eficacia del control por retroalimentación renal-liquido corporal
• Respuestas integrads a los cambios de la ingestión de sodio
• Trastornos que dan lugar a aumerntos de la volemia y del líquido extracelular
• Trastornos que provocan un gran aumento del volumen
Regulación de la excreción/ concentración de Ka+
Tras
ing
eri
r alim
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s, e
l K
a+
se m
ueve
rápid
am
en
te a
las
célu
las La hormona más
importante en la captación de Ka+ es la insulina. También actúa la aldosterona, a nivel
renal-extracelular. El pH también influye.
La lisis celular (necrosis, lesión muscular, etc)
libera grandes cantidades de Ka+ celular al medio.
La excreción renal del Ka+ es de 90-95% y depende
de tres factores
Filtración glomerular de Ka (FG X CKa)
Reaborción tubular (65% T. Proximal-20-30% Asa de
Henle)
Puede ser secretado si es necesario, en las C.
principales.
1) difusión pasiva de Ka de sangreintersticio
2) Transporte activo(Bomba Na/Ka)
intersticio célula
3)Difusión pasiva CélulaLuz tubular
Esta secreción está regulada por:
Concentración extracelular de Ka+
↑ Aldosterona
↑ flujo tubular distal
Alcalosis
La concentración de Ka+ es de 42mEq/L ±0,3, sin embargo el 98% se encuentra intracelularmente, por eso desequilibrios pequeños producen
grandes cambios.
Reducir Ka+ extracelular Aumentar Ka+ extracelular
Insulina Deficiencia de insulina
Aldosterona Deficiencia de aldosterona
Estímulo ß–adrenérgico Bloqueo ß–adrenérgico, lisis celular
Alcalosis Ejercicio agotador, ↑osmolaridad, Acidosis
Control de la excreción renal de Ca+ y de la concentración extracelular del ión Ca+• El equilibrio del Ca+ depende del riñón y la digestión: el 90% se
pierde en heces, • el 99% se encuentra en los huesos• El 1% en líquido extracelular• Y 0,1% en líquido intracelular
• La hormona PTH estimula la liberación de Ca+ de huesos L. extracelular ante la hipocalcemia. Ante la hipercalcemia, aumenta la calcitonina y estimula la recaptación de Ca+ L. extracelular huesos.
• LA PTH regula el Ca plasmático• Estimulando la resorción ósea• Estimulando la activación de Vit D• Estimula la reabsorción de Ca+ RENAL, a nivel de la rama ascendente gruesa
del Asa de Henle y túbulo distal
• El ↑ de fosfato plasmático estimula la PTH y sobretodo la reabsorción de Ca+ nivel renal.
• La ↑ del pH inhibe la PTH y la acidosis la estimula.
Sodio
Normalmente, el riñón es el encargado de mantener el equilibrio del sodio a nivel extracelular, y por tanto a nivel
intracelular.
A largo plazo, la excreción de Na+ se nivela con la ingesta diaria de Na+.´Aún en pérdida de la función renal, el equilibrio de entrada y
salida de sodio se da en unos días.
La excreción de sodio se controla controla básicamente como EXC Na+= FG-Reabsorción tubular. Otras influencias son
Hormonas
Actividad simpática
Presión arterial
Los cambios posbles de FG y reabsorción se «amortigüan» con mecanismos como:
Equilibrio glomerulotubular: Aumenta la reabsorción si
aumenta el FG
Retroalimentación de la mácula densa: El aumento de Na+ al túbulo distal (aumento de FG o reabsorción baja) se contrae la arteriola eferente Estos mecanismos no son perfectos, por tanto se
complementan con los anteriores citados para llevar el Na+ al equilibrio.
Integración de los mecanismos renales del control del líquido extracelular
Importancia de la natriuresis/diuresis por presión en el mantenimiento del equilibrio corporal de Na+ y líquido• Un poderoso mecanismo de control de
Na y Volumen es el efecto de la presión arterial. Esta retroalimentación es la función dominante de la presión y volemia a largo plazo.
• Diuresis por presión: el aumento de la presión arterial aumenta el volumen de orina
• Natriuresis por presión: el aumento de la presión arterial aumenta la excreción de Na+
La PA aumenta la natriuresis por presión y ésta aumenta considerablemente la orina
La mayor volemia aumenta el gasto cardíaco y con ella la PA
La ingesta de líquidos y sodio acumula en el L. extracelular y luego a la sangre
Los factores nerviosos y hormonales aumentan la eficacia del control renal-líquido corporal
EL SNC controla la excreción renal por reflejos de
barorreceptores arteriales y receptores de estiramiento de
presión baja.
El descenso rápido de la
presión activa el SN simpático, el cual produce: 1) Vasoconstricción
renal, 2) ↑ de reabsorción tubular, 3)
Liberación de renina
Angiotensina II y aldosterona.
La AT II actúa ante la baja
concentración de Na+ y aumenta su reabsorción
tubular de Na+ y agua,
amplificando la natriuresis/diuresi
s por presión.
La AT II tiene reducidas
funciones en un sistema CV
normal, debido a la
autorregulación renal. El uso de
IECA es eficaz en pacientes
hipertensos.
Los mecanismos nerviosos y hormonales «afinan» el mantenimiento del volumen Sanguíneo y extracelular, pero la pérdida de la función renal da lugar a desequilibrios.
La aldosterona está relacionada con la AT II y aumenta la reabsorción de Na+ hasta mantener el equilibro de salida de Na+.
La ADH permite concentrar orina con salida normalizada de Na+, así ahorra agua cuando se está privado de ella.
Respuestas integradas a los cambios en la ingestión de sodio
Regreso a la homeostasis
ConsecuenciasInhiben la actividad simpática
y formación de AT II Inhiben la reabsorción de Na+Reduce la reabsorción de Na+ y disminuye la formación de
aldosterona
Favorece directamente la natriuresis por presión
Activación de los mecanismos de equilibrioActivación de los receptores de estiramiento auricular Aumento de secreción de PNA Inhibición de formación de AT
IIIncremento de la presión
arterial
Aumento de la ingesta de Na+Aumento del equilibrio de Na+ y volumen extracelular
Trastornos que dan lugar a aumentos grandes de volemia y L. extracelular
Enfermedades cardíacas• La insuficiencia cardíaca puede aumentar la
volemia 10-15% y el L. extracelular hasta 200%
• Si la IC es grave, el cuerpo retendrá líquidos hasta restablecer una PA mínima o el paciente presente congestión circulatoria y edema [pulmonar]
Aumento de la capacidad de circulación• Cualquier cambio que altere la capacidad
vascular aumentará por igual la volemia. • Dos ejemplos son el embarazo (aumento a
nivel de útero, placenta y sobrecarga corporal) y las venas varicosas
Trastornos que provocan un gran aumento del L. extracelular pero con un volemia normal
El síndrome nefrótico • Se caracteriza por pérdida de proteínas en orina,
reduce la P. coloidosmótica y se filtran grandes cantidades de líquido, originando edema y reduce el plasma
Cirrosis hepática• Se caracteriza por la baja síntesis de proteínas, lo
cual genera efectos parecidos al S. Nefrótico • Aparte de la destrucción de los hepatocitos,
también disminuye la circulación portal. Así aumenta la presión capilar abdominal, se fuga plasma al peritoneo, lo cual produce ascitis
