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FISIOPATOLOGÍA
ICTUS ISQUÉMICO
PONENTE: ALVA HUARAJ, ROSA ALEJANDRA
DOCENTE: DR. ARTURO GARATE SALAZAR
EVC Isquémico
Flujo normal 50- 60 ml/100g/min
Oligohemia 35 ml/100g/ min
Alteración de la transmisión sináptica
y pérdida de la función 20 ml/100
g/min.
Muerte celular
10ml/100g/min
3
Etiología
ACV
ISQUEMICO
80%
HEMORRAGICO
20%
•Trombótico
•Embólico
•Lagunas
•Intracraneal
•Subaracnoídeo
Cuando ocurre un ACV debido a una enfermedad de vasos pequeños,
se desarrolla un infarto muy pequeño, llamado infarto lagunar.
Consumo de Oxígeno y glucosa.
Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
Mantener la presión arterial media entre 50-170 mmHg.
Umbrales Críticos de la isquemia.
FSC menor de 50 ml/ mint: Alteraciones de la síntesis proteica
FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo anaeróbico de la glucosa
FSC menor de 25ml/ mint: Pérdida de la actividad eléctrica neuronal = Umbral de Fallo Eléctrico
FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento energético fatal. Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal = Umbral de Fallo de Membrana
EVC IsquémicoPenumbra es un área de tejido Cerebral con hipoperfusión alrededor de
un núcleo con infartoPET se obsevó una discordancia entre flujo sanguineo cerebral y el metabolismo del O2
Se define como el incremento en la extraccion de O2
Centro necrótico y penumbra isquémica, mostrando ondas de
despolarización, que partiendo del centro necrótico, avanzan hacia
la zona de penumbra condicionando daño tisular.
EVC Isquémico
Isquemia
ATP
Despolarización
Ca2+ citoplasmático
Radicales
libres
O2 y Glucosa
Acido Láctico
Lesión glial
Liberación
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)
Fallo de bombas iónicas
Alteración de la hemostasia
Metabolismo anaeróbico
Lesión
Irreversible
Muerte
FISIOPATOLOGÍA
ICTUS
HEMORRÁGICO
Fisiopatología de la HemorragiaCerebral
HEMORRAGIA CEREBRAL PRIMARIA
• Sangramiento de vasosarteriales
• daño de la íntima porlipohialinosis ydegeneración fibrinoidede capas media yelástica
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA
• Compromete arteriolaspenetranteslenticuloestriadas,tálamoperforantes, y losvasos perforantesparamedianos
• Arteriolas con múltiplesmicroaneurismas deCharcot y Bouchard
ALZA MOMENTÁNEA DE PRESIÓN ARTERIAL
• Esfuerzo físico, stressemocional, o pormedicación simpáticomimética
• la mayoría de lashemorragias sepresentan en vigilia yactividad
Fisiopatología de la HemorragiaCerebral
“La hemorragia determina hipertensión endocraneal y alteración de los mecanismos de autoregulación de la circulación con desarrollo
de isquemia local y edema”
Fisiopatología de la HemorragiaCerebral
La hemorragia ocupa espacio y desplaza al tejido sano, irrumpe en él disecando entre las fibras de la substancia blanca
Fisiopatología de la HemorragiaCerebral
El déficit clínico es secundario de al menos decuatro factores:
Efecto de masa y los desplazamientos del tejido cerebral-hernias
Edema cerebral e isquemia
Extensión a los ventrículos
Hidrocefalia