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DIARREAS INFECCIOSAS
Dr. Juan Manuel Carreón GuerreroInfectólogo Pediatra
Hospital Pediátrico de Sinaloa“Dr. Rigoberto Aguilar Pico”
DEFINICIÓNDEFINICIÓN
Incremento en el numero o Incremento en el numero o frecuencia de las deposiciones, con frecuencia de las deposiciones, con disminución de la consistencia.disminución de la consistencia. Mas de tres deposiciones en 24 horas, Mas de tres deposiciones en 24 horas, por mas de un día.por mas de un día. Si hay sangre: DisenteríaSi hay sangre: Disentería Frecuente entre los 6 m y 2 años Frecuente entre los 6 m y 2 años Diarrea aguda:Diarrea aguda: duración menor a 14 días. duración menor a 14 días. Diarrea cronica:Diarrea cronica: mayor a 14 días mayor a 14 días
Diarrhoea Treatment Guidelines Including new recommendations for the Diarrhoea Treatment Guidelines Including new recommendations for the use of ORS and zinc supplementation for Clinic-Based Healthcare Workers. 2005use of ORS and zinc supplementation for Clinic-Based Healthcare Workers. 2005
DIARREADIARREA
• En países en desarrollo: 3 a 5 episodios por En países en desarrollo: 3 a 5 episodios por año por niño menores de 5 añosaño por niño menores de 5 años Según OPS en México un niño presenta 2.5 casos x año. > Según OPS en México un niño presenta 2.5 casos x año. > 1M casos x año1M casos x año
La diarrea sigue siendo la primera causa de La diarrea sigue siendo la primera causa de desnutrición y muerte en niños pequeños en desnutrición y muerte en niños pequeños en países en vías de desarrollopaíses en vías de desarrollo
• La OMS estima que hay 1.5 billones de episodios de diarrea La OMS estima que hay 1.5 billones de episodios de diarrea al año las cuales causan al año las cuales causan 2.5 millones de muertes por año2.5 millones de muertes por año
•Es la tercera causa de muerte a nivel mundialEs la tercera causa de muerte a nivel mundial•1ra causa de mortalidad en nuestro medio en < 5 años1ra causa de mortalidad en nuestro medio en < 5 años
• Segunda causa de consulta mas frecuente Segunda causa de consulta mas frecuente
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
OMS 2003 Santosal Et Al. Pediatrics 1999
Distribución mundial de muertes (en miles) causadas en niños menores de 5 años en el año 2000 - WHO
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Clasificación según causa etilogica:
Virales :Virales : 70 - 80 % 70 - 80 % Bacterianas: 20 %Bacterianas: 20 % Protozoarios: 10%Protozoarios: 10%
Hay Hay múltiples causasmúltiples causas de diarrea de diarrea
Son AutolimitadasSon Autolimitadas en la mayoría de los casos en la mayoría de los casos
de diarrea (70%).de diarrea (70%).
La mayoría de las veces es imposible e La mayoría de las veces es imposible e
innecesario el innecesario el diagnóstico etiológicodiagnóstico etiológico
Fisiopatología
Mecanismos básicos que alteran el movimiento de líquidos y electrolitos en la luz intestinal
Diarreas inflamatorias Diarreas osmóticas Diarreas secretorias Diarrea malabsortiva Alteración de la motilidad gastrointestinal
Diarreas inflamatorias
• Daño del epitelio absortivo
• Liberación de citocinas (leucotrienos, prostaglandinas, histamina)
• Fiebre, dolor, hemorragia digestiva
• Ej: shigellosis, hipogammaglobulinemia (secundaria a Giardia), gastroenteritis eosinofílica
Diarreas osmóticas
• Ciertos solutos (CH, lactulosa, antiácidos, laxantes) no se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal
• Incremento de secreciones intestinales
• Aumento del contenido de la luz intestinal
• Aumento de osmolalidad intraluminal
• Mejora con el ayuno
Diarreas secretorias• Aumento de la secreción
intestinal activa de líquidos y electrolitos
• Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos o exógenos
• Voluminosas, acuosas e indoloras
• Ejem: toxinas del colera
• No mejora con el ayuno
Diarrea malabsortiva
• Alteraciones en el proceso de transporte• Enfermedades de la mucosa del intestino
delgado que provocan cambios estructurales• Resecciones intestinales amplias• Pérdida de peso, déficit nutricional• Esteatorrea
Alteración de la motilidad gastrointestinal
• Modificación del tránsito intestinal
• Aumento
• Disminución sobrecrecimiento bacteriano malabsorción
• Diabetes, hipertiroidismo, gastrectomías, fármacos (procinéticos, prostaglandinas)
• Síndrome del intestino irritable
Criterios Diagnósticos
• Diarrea
Aguda
Crónica
Semin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier IncSemin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier Inc..
ETIOLOGIAETIOLOGIA
DIARREA AGUDA
• Duración menor a cuatro semanas
5% no tienen etiología definida80% causa infecciosa:
70% Virales20% Bacterianas10% Parasitarias
15% Toxinas y Drogas
ETIOLOGIA VIRAL
• Virus:– Astrovirus– Calcivirus– Coronavirus– CMV– Adenovirus– Enterovirus– Norwalk 1972– Paratovirus– Picornavirus
– Rotavirus 1973– HSV– Hepatitis– VIH
Los Rotavirus son la principal causa de diarrea grave en los niños menores de 5 años.
Ocasionan una carga de enfermedad de más de 130 millones de episodios al año en el mundo, con una mortalidad media anual de 440.000 casos.
•Si bien la morbilidad no difiere entre los países desarrollados y aquellos en vías de desarrollo, la mortalidad se produce principalmente en estos últimos, con más del 80% de muertes.
An Pediatr (Barc) 2004;60(3):243-8An Pediatr (Barc) 2004;60(3):243-8
RotavirusRotavirus
Rotavirus
• Estables a temperatura ambiente y
resistentes a tratamientos con detergente, pH
extremos y congelación.
Rotavirus• Transmisión feco-oral o respiratoria, en la diarrea se
liberan grandes cantidades de virus
• Causa Gastroenteritis
• 48 horas de incubación
• Sobrevivencia en el ácido estomacal posterior a una comida
• Puede ser mortal en lactantes con desnutrición
• Acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal Perdida de electrolitos y agua
Rotavirus• Tipo A:
– Lactantes de 24 meses de edad: gastroenteritis con deshidratación
– Niños y adultos: Diarrea leve– Individuos desnutridos: Diarrea, deshidratación y
muerte
• Tipo B:– China
Coronavirus
ProteínasProteínas LocalizaciónLocalización FuncionesFunciones
E2E2 Proyecciones de Proyecciones de la envolturala envoltura
Unión a las células Unión a las células anfitrionasanfitrionas
H1 H1 (hemaglutinina)(hemaglutinina)
PeplómeroPeplómero HemaglutinaciónHemaglutinación
N N (nucleoproteina(nucleoproteina
Centro viricoCentro virico RibonucleoproteinaRibonucleoproteina
E1E1 EnvolturaEnvoltura Proteína transmembranaProteína transmembrana
L (polimerasa)L (polimerasa) Celula infectadaCelula infectada Actividad de polimerasaActividad de polimerasa
Corona Corona glicoproteicaglicoproteica
Favorece la supervivencia Favorece la supervivencia en tubo digestivoen tubo digestivo
• Cuadro clínico:
•Adolescentes y niños: Diarrea aguda y gastroenteritis
•Lactantes: Enterocolitis necrosante
Agente Norwalk
causa principal de grandes epidemias de gastroenteritis aguda no bacteriana (enfermedad emética del invierno).
Suele producir brotes en ambientes predispuestos (escuelas, guarderías, campamentos, restaurantes, etc).
Mas frecuente en pacientes mayores de 6 años.
Duración: 1 a 2 días.
DIARREA INFECCIOSAcuadro clínico viral*
• Fiebre, evacuaciones líquidas amarillo-verdosas, vómitos y evolución rápida a la deshidratación
• Antecedente de cuadro de vías respiratorias altas • Autolimitación de 3 a 5 días• Complicaciones: deshidratación, desequilibrio
electrolítico, intolerancia a disacáridos (distensión abdominal, evacuaciones líquidas y explosivas, eritema perianal)
* rotavirus, adenovirus entéricos
BACTERIAS
• Bacterias Invasivas– Campylobacter– Shigella– Salmonella– Clostridium– ECEI– Vibrio vulnificus– Vibrio parahemolyticus– Yersinia– Aeromonas
• Toxinas bacterianas:– S. aureus– Bacillis cereus– C. Botulinum– C. Perfringens– ECEH– ECET– V. Cholerae
ENTEROBACTERIAS
• Bacilos gramnegativos
Factores de virulencia:– Cápsula– Endotoxina– Variación de fase antigénica– Secuestro de factores de crecimiento– Resistencia al efecto bactericida del suero– Resistencia antimicrobiana
Escherichia ColiMicroorganismoMicroorganismo Lugar Lugar
de de acciónacción
EnfermedadEnfermedad PatogeniaPatogenia
E. COLI E. COLI ENTEROPATÓGENAENTEROPATÓGENA
IntestinIntestino o delgadodelgado
Diarrea infantil: Diarrea infantil: AcuosaAcuosa y con vómito.y con vómito.
Histopatología U/BHistopatología U/B Malabsorción y diarreaMalabsorción y diarrea
E. COLIE. COLI
ENTEROTOXÍGENAENTEROTOXÍGENAIntestinIntestino o delgadodelgado
Diarrea del viajero e Diarrea del viajero e infantil: infantil: AcuosaAcuosa, vómitos, , vómitos, espasmos abdominales, espasmos abdominales, nausea y febrículanausea y febrícula
Enterotoxinas Enterotoxinas termoestables y termoestables y termolábilestermolábiles hipersecreción de liquidos y hipersecreción de liquidos y electrolitoselectrolitos
E. COLIE. COLI ENTERHEMORRAGICENTERHEMORRAGICAA
IntestinIntestino o gruesogrueso
Diarrea acuosa Diarrea acuosa seguida de seguida de sanguinolentasanguinolenta con con espasmos abdominales, espasmos abdominales, sin fiebre.sin fiebre.
Toxinas Shiga, interrumpen Toxinas Shiga, interrumpen la sintesis de proteinas, la sintesis de proteinas, lesiones U/Blesiones U/B
E. COLIE. COLI ENTEROINVASIVAENTEROINVASIVA
IntestinIntestino o gruesogrueso
Fiebre, espasmos, Fiebre, espasmos, diarrea acuosa o diarrea acuosa o sanguinolientasanguinolienta
PlásmidoPlásmido invasión y invasión y destrucción del colondestrucción del colon
E. COLIE. COLI ENTEROAGREGATIVENTEROAGREGATIVAA
IntestinIntestino o delgadodelgado
Diarrea infantil y viajero: Diarrea infantil y viajero: acuosaacuosa, persistente y , persistente y con vómitos. con vómitos. Deshidratación y Deshidratación y febrículafebrícula
Adherencia de los bacilos Adherencia de los bacilos (ladrillos aplanados) con (ladrillos aplanados) con acortamiento de las acortamiento de las microvellosidades. microvellosidades. Hemorragia absorción de Hemorragia absorción de los líquidoslos líquidos
Shigella
• 40 serotipos o subtipos que se dividen en 4 especies:
S. dysenteriae, S. flexneri, S.boydii y S. sonnei
• Incidencia aumenta> 1 año• PI: 1 a 7 días
• Cuadro Clínico:Espasmos abdominales,
tenesmo, diarrea, fiebre (toxiinfeccioso) y heces sanguinolentas.
Campylobacter
• Produce cuadro diarreico en humanos y animales
• C. Jejuni, C. coli, C. fetus Afectan a humanos
• PI: 2- 6 días• Cuadro Clínico: fiebre,
cólicos abdominales, diarrea liquida con moco y sangre
• Puede producir: bacteriemias, sepsis, meningitis en neonatos
• Complicaciones Inmunoreactivas: Sx Guillain Barré y Sx de Reiter
Salmonella
• Tolerancia a los ácidos en las vesículas fagocíticas• Sobrevivencia en macrófagos
Enfermedades: – Gastroenteritis:
Síntomas 6-48 horas posterior a la ingestión.Nausea, vómito, diarrea no sanguinolenta, fiebre,
espasmos abdominales, mialgias y cefalea– Septicemia– Fiebre entérica– Colonización asintomática
Vibrio Cholerae
Factor de virulenciaFactor de virulencia Efecto biológicoEfecto biológico
Toxina del cóleraToxina del cólera Hipersecreción de electrolitos Hipersecreción de electrolitos y aguay agua
PilusPilus Adherencia a mucosa Adherencia a mucosa intestinalintestinal
Enterotoxina accesoriaEnterotoxina accesoria Incrementa la secreción de Incrementa la secreción de líquidos intestinaleslíquidos intestinales
Toxina de la zónula Toxina de la zónula occludensoccludens Incrementa la permeabilidad Incrementa la permeabilidad intestinalintestinal
SideróforosSideróforos Factor adhesinaFactor adhesina
NeuraminidasaNeuraminidasa Modifica la superficie celularModifica la superficie celular
Vibrio Cholerae
Vibrio Cholerae
• Enfermedades: – Colonización asintomática– Enfermedad diarrea leve– Enfermedad diarrea grave rápidamente mortal– 2-3 días después de la infección: Heces incoloras,
inodoras, libres de proteínas y moteadas de mucosidades (“agua de arroz”)
DIARREA INFECCIOSAcuadro clínico bacteriano
• Diarrea nosocomial: evacuaciones líquidas, amarillo-verdosas: e coli. enteropatógena
• Diarrea del turista: evacuaciones líquidas, amarillo verdosas, abundantes, con tendencia a deshidratación y choque: e coli enterotoxigénica
• Diarrea y colitis hemorrágica, asociada a s. Urémico-hemolítico: e colienterohemorrágica
Diarrea invasiva: evacuaciones disentéricas: campylobacter (con dolor abdominal), shigella (con prolapso rectal y convulsiones), yersinia enterocolitica (con dolor abdominal similar al de apendicitis), e coli
PARASITOS
– Balantidium Coli– Giardia lamblia– Entamoeba histolytica– Blastocystis homonis– Cryptosporidium– Isospora belli
– Ascaris lumbricoides– Entorobius vermicularis– Trichinella spiralis– Trichuris trichuria– Tenias
Giardia Lamblia
• Trasmisión fecal-oral• Protozoo. Reside y se multiplica en la superficie del intestino
delgado, a un pH ligeramente alcalino • dos formas: trofozoíto y quiste.
Mecanismos de patogenicidad: – Adhesinas, disco suctorio, proteínas contráctiles y el
movimiento flagelar, Daño y atrofia en vellisidades– Lectinas, hidrolasas, proteasas, que alteran la integridad de las
microvellosidades al actuar sobre las glucoproteínas de los enterocitos.
– Variación antigénica
Cuadro clínico:• Portador asintomático y• Enfermedades aguda y crónica.• Incubación: 1 - 3 semanas.
– Infecciones asintomáticas: Malabsorción intestinal imperceptible. – Enfermedad aguda: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones
generalmente explosivas, grasosas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y
ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria).
– Parasitosis crónica: Diarrea recurrente, esteatorrea, malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.
Entamoeba histolytica
• Protozoario.
Factores de virulencia: – Lectina: Adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y
células epiteliales. Reactividad antigénica cruzada con CD59 Previene el ensamblaje del complejo de ataque del complemento C5b-9.
– Péptidos formadores de poros (A, B, C): Lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas.
– Cisteínproteasas: invasión, degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio.
– La fagocitosis de células.– Hospedero: Las células epiteliales reaccionan produciendo
citocinas reacción inflamatoria.
Entamoeba histolytica Cuadro Clínico:• Estado de portador: Subclínico. • Colitis invasiva aguda: Diarrea simple, con moco, síndrome
disentérico, dolor abdominal.• Colitis invasiva crónica - Periodos alternados de constipación y diarrea,
con meteorismo y flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico. • Colitis fulminante: Perforación en colon. Úlceras y necrosis, fiebre
elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente.
• Ameboma: Masa granulomatosa respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica.
• Apendicitis.
AMIBIASIS INTESTINALFactores de riesgo:
Medio ambiente:▫ Deficiente saneamiento ambiental y manejo del agua.▫ Deficientes prácticas higiénico dietéticas.
Parásito:▫ Patogenicidad, virulencia, magnitud del inóculo?
Huésped:▫ Predisposición individual: Estado nutricional, edad,
sexo.▫ Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias.
“Los mexicanos mestizos con antígeno HLA-DR3, ensus sistemas de histocompatibilidad, presentan alta
frecuencia de amibiasis hepática”.
Preguntar sobre: Que sugiere:
Fiebre, cólicos, tenesmo, Colitis inflamatoria o ileitisheces sanguinolentas, Shigelia, ECEI, amebiasis, otras
bact.Dolor abdominal y fiebre, símil apendicitis Yersinia enterocolitica
Tto anterior o actual con ATB Enteritis asociada con ATB o colitis psedomembranosa
Casos múltiples y simultáneos y un alimento incubación< 6 hs; S. aureus, B. cereus
en común incubación>6hs; C. perfringens
Ingestión de mariscos y pescado mal cocidos Especies de Vibrio
Sarampión reciente, desnutrición severa, SIDA Bacteriana (Salmonella),viral(rotavirus)
otras causas de inmuno supresión o pararasitaria (Isosporiasis, cryptosporidium)
ANAMNESISANAMNESIS
• EXPLORACION FISICA– Valoración general: temperatura, sequedad de
piel y mucosas, FC y PA. “ SIGNOS DE DESHIDRATACION ”
– Niños: exploración ORL– Abdomen: palpación y auscultación– Valorar tacto rectal (diarrea grave, VIH o
diarrea asociada a síntomas anales)
DIARREA INFECCIOSAdiagnóstico
• Coprocultivo• Frotis de moco fecal: PMN en heces • Elisa para Rotavirus, microscopio electrónico,
PCR• Coprológico• Sangre oculta en heces• Amiba en fresco
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Arch Dis Child 2001;85:132–142Arch Dis Child 2001;85:132–142
Evaluar grado de
deshidratación
(signos clínicos)
•Leve
•Moderada
•Grave
Plan de hidratación
(signos clínicos)
•Plan A
•Plan B
•Plan C
Tratamiento farmacológico
No se recomienda
Richards, L., Claeson, M. H. y Pierce, N.F. Management of acute diarrhea in children: lessons learned. Pediatr Infect Dis J, 1993; 12: 5-9.
TratamientoTratamiento
Tratamiento
• Prevenir la deshidratación• Tratar la deshidratación
rápidamente • Alimentación precoz• Suplemento con Zinc por 10-14
días.
• Diarrea Treatment Guidelines Including new recommendations for the use of ORS and zinc supplementation for Clinic-Based Healthcare Workers. 2005
La base en el tratamiento de la
Diarrea Aguda Infecciosa es la
Rehidratación Oral
COADYUVANTES
PREBIÓTICOS• Ingrediente alimenticio
no digeribles y que estimula el crecimiento de las bacterias en el colon
• Son oligo y polisacáridos, almidones resistentes. (ajo, cebolla).
PROBIÓTICOS• Microorganismos vivientes
que ingeridos en ciertas cantidades ejercen efecto benéfico en la flora intestinal
• Lactobacillus, Saccharomyces boulardii
Prebióticos y probióticos: efectos e implicaciones en la fisiología de la nutrición.Guarner F, Schaafsma GJ. Probiotics. Int Food Microbiol 1998;39:237-8.Delzenne NM, Roberfroid MB. Physiological effects of non-
digestible oligosaccharides. Lebensm Wiss Technol 1994;27:1-6
Tratamiento medicamentoso
• Probióticos– Lactobacillus sp.: colonizan el ID y compiten con las
bacterias patógenas, disminuye el paso de bacterias de la luz a la circulación y reduce la duración de las diarreas
– Lactobacillus GG: demostrado que acorta el curso de la diarrea por rotavirus.
(J.Pediatric,Child Health 2002 38,219-222)
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Objetivos:• Reducción de mortalidad.• Acortamiento de la duración de la
enfermedad.• Prevenir o reducir la transmisión de la
enfermedad.• Prevenir o reducir las complicaciones.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
SIEMPRE EN INFECCIONES POR:
Shigella dysenteriaeShigella dysenteriae Clostridium DifficileClostridium Difficile Vibrio coleraVibrio colera Giardia lambliaGiardia lamblia Entamoeba histolítica.Entamoeba histolítica. E. coli enteroinvasiva y E. coli enteroinvasiva y
enteropatógenoenteropatógeno Otros gérmenes en pacientes Otros gérmenes en pacientes
inmunodeprimidos o con inmunodeprimidos o con enfermedad grave de base.enfermedad grave de base.
ANTIBIOTICOS
Semin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier Inc.Semin Pediatr Infect Dis 16:125-136 © 2005 Elsevier Inc.
Fiebre TifoideaFiebre Tifoidea
• Salmonella typhi• Enterobacteriaceae• Bacilo gram(-)• No esporulado móvil• No produce gas • No fermenta la glucosa• Antígeno O, H y Vi• El único reservorio es el
hombre.
• Salmonella typhi• Enterobacteriaceae• Bacilo gram(-)• No esporulado móvil• No produce gas • No fermenta la glucosa• Antígeno O, H y Vi• El único reservorio es el
hombre.
Epidemiologia Mundial Y Nacional
• Incidencia anual mundial 3%
• 16 millones casos • 600,000 muertes• Asia y África
• Incidencia 13.6 /100,000
• Chihuahua, Coahuila, Jalisco, Michoacan, Guerrero, Oaxaca.
• Incidencia 13.6 /100,000
• Chihuahua, Coahuila, Jalisco, Michoacan, Guerrero, Oaxaca.
Epidemiologia y Modo de Transmisión
Epidemiología:• Países en vías de
desarrollo• Brotes epidémicos en
tiempos de lluvias verano y otoño• Inmunosuprimidos,
alteraciones en el tracto biliar y urinarios,
• Desnutrición, pacientes con VIH
Epidemiología:• Países en vías de
desarrollo• Brotes epidémicos en
tiempos de lluvias verano y otoño• Inmunosuprimidos,
alteraciones en el tracto biliar y urinarios,
• Desnutrición, pacientes con VIH
Modo de transmisión Ingestión de agua o
alimentos contaminados con heces humanas.
Ingestión de moluscos u ostiones
Vía anal-oral Empleados de laboratorios,
profesionales de la salud. Endoscopía
Modo de transmisión Ingestión de agua o
alimentos contaminados con heces humanas.
Ingestión de moluscos u ostiones
Vía anal-oral Empleados de laboratorios,
profesionales de la salud. Endoscopía
PatógeniaPatógenia
Microorganismos 105
pH, sales biliares, pancreáticas
Intestino delgado (placas de Peyer) Cels. M Ganglios Linfáticos regionales
Infección Sistémica
Microorganismos 105
pH, sales biliares, pancreáticas
Intestino delgado (placas de Peyer) Cels. M Ganglios Linfáticos regionales
Infección Sistémica
Fiebre TifoideaFiebre Tifoidea
Manifestaciones Clínicas Diarrea Fiebre Dolor abdominal Bradicardia 50% Anorexia Cefalea
Manifestaciones Clínicas Diarrea Fiebre Dolor abdominal Bradicardia 50% Anorexia Cefalea
Síntomas psiquiátricos 5 al 10%
Roseola tifoídica 30% Hepatoesplenomegalia
50%
Síntomas psiquiátricos 5 al 10%
Roseola tifoídica 30% Hepatoesplenomegalia
50%
Fiebre TifoideaFiebre Tifoidea
Diagnóstico: Historia Clínica Bh, PFH (aminotransferasas)a
Cultivos Reacción de Widal, 2-ME Reacción de fijación de superficie Hemaglutinación indirecta fluorecente del antígeno
VI Técnica de Elisa IgG y IgM PCR
Diagnóstico: Historia Clínica Bh, PFH (aminotransferasas)a
Cultivos Reacción de Widal, 2-ME Reacción de fijación de superficie Hemaglutinación indirecta fluorecente del antígeno
VI Técnica de Elisa IgG y IgM PCR
a- Casos severosa- Casos severos
Fiebre TifoideaFiebre Tifoidea
Diagnóstico: Hemocultivo 50 – 70% ( 1 semana) Mielocultivo 90 – 98% ( 1 semana) Coprocultivo 85% ( 3 semana) Urocultivo 3 - 5% primeros 3
días Cultivo de Tejido biopsia de roséola 90%
Diagnóstico: Hemocultivo 50 – 70% ( 1 semana) Mielocultivo 90 – 98% ( 1 semana) Coprocultivo 85% ( 3 semana) Urocultivo 3 - 5% primeros 3
días Cultivo de Tejido biopsia de roséola 90%
Tratamiento Fiebre TifoideaTratamiento Fiebre Tifoidea
Niños Adultos
Primera
Elección
Ceftriaxona
50mg/kg/día
Ceftriaxona1 a 2 gr. IV o IM C/12hrs 10 –14 d
Segunda
Elección
Ampicilina25mg/kg/dìa IV o
Oral
Ciprofloxacina
500 a750mg V.O. C/12hrs
Alérgicos a penicilina
TMP-SMZ 10mg/50mg
TMP/SMZ
160/800
Cloranfenicol
JAMA; Sep 10, 2001JAMA; Sep 10, 2001
ANTIBIOTICO DOSIS DIAS TASAS DE CURACION
TASAS DE RECAIDAS
Cloranfenicol 100mg/k/d 14 90 % 10-36 %
Ampicilina 150-200 mg/k/d
14 92% 4-6 %
Amoxicilina 100mg/k/d 14-15 80 % 5-7%
TMP-SMZ 8-10mg/k/d 14-15 70% 10-30 %
Ciprofloxacino 20-30mg/k/d 10-15 95-100% 1-2%
Esquemas de Tratamiento para Fiebre Tifoidea
Fiebre TifoideaFiebre Tifoidea
Portador Crónico : 4% Cultivos positivos por más de 1 año Adultos Mujeres Patología biliar
Portador Crónico : 4% Cultivos positivos por más de 1 año Adultos Mujeres Patología biliar
PARASITOSIS INTESTINALES
Parásitos : clasificaciones
• morfológica– protozoos, helmintos, artrópodos
• ubicación topográfica– endoparásitos, ectoparásitos
• ubicación en órganos y sistemas– enteroparásitos, histo y hemoparásitos
• taxonomía– reino, phylum, clase, orden, familia, género, especie,
variedad
Parásitos : clasificación morfológica
• Protozoos– seres unicelulares
• Metazoos – seres pluricelulares
• helmintos• artrópodos
Protozoos : formas evolutivas
• Trofozoíto– forma vegetativa a través de la cual, el parásito se
alimenta y se reproduce
• Quiste – forma de resistencia, que le permite vivir en
condiciones ambientales adversas– hay quistes (simples), que provienen de un zoìto
recubierto, y ooquistes, producto de un cigoto que está en fases de reproducción
Helmintos
• Nemetelmintos– gusanos de redondos a la sección horizontal
• Platelmintos– gusanos planos a la sección horizontal
• cestodes, forma de cinta• trematodes, forma de hoja
Cestodes
• gusanos en forma de cinta– de diferentes tamaños – hermafroditas. se reproducen por huevos– tienen ciclos evolutivos complejos– desarrollan estados intermediarios denominados
larvas (plerocerocides, cisticercoides, etc)
• autóctonos– Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis
nana, D. Latum, Equinococcus granulosus
ASCARIASISAgente causal
Ascaris lumbricoides • Distribución geográfica
Cosmopolita. Clima tropical y templado. Prevalencia por contaminación fecal del suelo y resistencia de los huevos.
• Fases de desarrollo del parásito Adulto. helminto dioico (sexos separados). color rosado o blanco nacarado. (LOMBICES) El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm;
FARINGE DEGLUCION
VASOS PULMONARES TEJIDO ALVEOLAR
ESOFAGO. ID.
HIGADO, CORAZON DER.
CIRCULACION PORTAL
ECLOSION, LARVAS LIBRES
PENETRACION A PARED INTESTINAL
IINTESTINO DELGADO.
INGESTION HUEVO LARVADO
ADULTOS MADUROS
OVIPOSICION
HUEVOS EN HECES
ASCARIASIS
Manifestaciones clínicas • La mayoría no manifiestan sintomatología o es leve, • Ascariasis masiva se puede presentar un cuadro clínico
severo. (oclusivo)
De acuerdo con el ciclo biológico:• Alteraciones respiratorias:
– Tos, expectoración y fiebre.
– Hemoptísis
– Estertores bronquiales y signos de condensación pulmonar.
– Eosinofilia.
Síndrome de Löffler.
ASCARIASIS
• Intestinales: – dolor abdominal difuso, diarrea. – meteorismo, náusea, vómito. – suboclusión u oclusión intestinal.
• Vías biliares: dolor, ictericia, fiebre y vómito. • Hígado: fiebre, dolor, malestar general. • También pueden estar afectadas el apéndice
(apendicitis) y el páncreas (pancreatitis).
Materiales para estudio
Materia fecal, exudado bronquial.
ASCARIASIS
Exámenes de laboratorio • CPS Cualitativo: buscar huevos• CPS Cuantitativos.• Puede haber salida espontanea. (estudio
macroscópico). • Eestudio microscópico de exudado bronquial para
buscar larvas en tránsito. Tratamiento
Piperazina. 100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día) Pirantel. 750 mg/día/ 1 día. Mebendazol. 100 mg/12 h/1 día Albendazol. 400 mg/1 día
ENTEROBIASIS
Agente causal Enterobius vermicularis (OXIUROS)
Distribución geográfica • Esta infección cosmopolita, • Hacinamienrto (internados, guarderias, cuarteles etc)• Mas frec. en niños
Fases de desarrollo del parásito • Adultos. fusiformes. El macho blanquecino y mide 2 a 5
mm por 0.1 a 0.2 mm. La parte posterior afilada y constituye un tercio de la longitud total del helminto.
ENTEROBIASIS
• Período de incubación : el ciclo de vida del verme requiere 2-6 semanas para completarse
• Período de transmisibilidad : mientras las hembras grávidas expulsen huevos
• susceptibilidad – Universal– La variación de la frecuencia e intensidad se deben
principalmente a diferentes grados de exposición
ENTEROBIASISManifestaciones clínicas • Se deben a irritación de la región cecal, perineal,
perianal y vulvovaginal.• Puede haber migración errática de las hembras hacia la
vulva, vagina, trompas de Falopio, ovarios y cavidad abdominal.
• Prurito anal nocturno, insomnio, irritabilidad, dolor abdominal referido a la fosa iliaca derecha.
• Disminución de apetito, sialorrea, vómito, prurito nasal y vulvovaginitis en las mujeres.
ENTEROBIASIS
Diagnostico:• El método de elección es el raspado perianal sin baño
ni limpieza (Graham), que se práctica en tres días más o menos sucesivos.
Tratamiento Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso de 7 días y repetir igual otros 7 días. Pirante. 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g. Mebendazol 100 mg/12 horas/3 días. Albendazol 400 mg/12 horas/1 día.
TENIASIS• Agente causal
Taenia solium y T. saginata • Distribución geográfica
Cosmopolita. consumo frec. carne de cerdo y de res cruda o mal cocida (fases larvarias de las tenias o cisticercos).
• La frecuencia de la teniasis en México es de alrededor de 1.5%.
“Si una persona ingiere carne de cerdo con cisticercos, adquiere infección por T. solium, y si ingiere huevos de T. solium entonces adquiere cisticercosis” .
TENIASISMetacéstodo, cisticerco, etc. • T. Solium o Cysticercus
cellulosae, de 0.5 a 1.5 cm de ancho y escólex con doble corona de gancho.
• T. Saginata o Cysticercus bovis, sin corona de ganchos en el escólex.
Huevos. • Semejantes e indistinguibles al
examen microscópico.• Esféricos, 30-45 Cápsula
gruesa, membrana hialina.• En su interior = embrión
(oncosfera o embrión hexacanto) que generalmente posee tres pares de ganchos.
TENIASIS
Mecanismo de infección • Teniasis = ingerir carne de cerdos infectados por C.
cellulosae o res infectada por C. Bovis• Transformación en parásito adulto ya sea T. solium
o T. Saginata "solitaria".
Localización en el huésped• Intestino delgado cuando adultos. • Masas musculares, cerebro, ojo y otras localizaciones
cuando metacéstodos, aclarando que sólo C. cellulosae puede parasitar al hombre y causar la cisticercosis.
TENIASIS
Manifestaciones clínicas • La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con
intensidad variable.• Dolor abdominal epigástrico, sensación de hambre,
disminución o aumento de apetito, baja de peso• Sensación de una masa que les sube por el esófago
hacia la garganta• irritabilidad y prurito anal. • Materiales para estudio
Materia fecal.
Diagnostico
Exámenes de laboratorio • El dato más importante: expulsión de proglótidos • Técnica de tamizado de heces de 24 horas.• Observación de proglotidos a contra luz o en
microscopio.• Cuenta de ramas uterinas: T. solium de 8 a 12, y T.
Saginata de 12 a 24. • Clarificado de proglótidos con sosa o potasa al 10% y a
la tinción con los métodos de Giemsa, Gomori, etc. • Tamizado hay recuperación de escólex post Tx.
Tratamiento• Huevos de Taenia sp. en CPS “El hallazgo de los huevos de Taenia sp. por cualquiera de
los métodos no permite el diagnóstico de una especie de tenia, y sólo se informan como "huevos de Taenia
sp." • Recientemente, se ha desarrollado la detección de
coproantígenos de Taenia; pero tampoco permiten discriminar la especie.
Tratamiento Prazicuantel, 10 mg/kg/1 día.
CRYPTOSPORIDIASIS • Cryptosporidium : parásito intracelular obligado, ".
Dentro de los principales agentes etiológicos no virales de diarrea en humanos a nivel mundial.
• Los grupos de riesgo son niños, desnutridos, pacientes inmunodeprimidos y sujetos institucionalizados.
• Brotes epidémicos. • La infección crónica, con severas consecuenciasse ha
relacionado al SIDA
CryptosporidiosisCiclo biológico
• “Duración:• 12-24h con formas
autoinfectantes en cada ocasión”
Cronicidad.
CripotosporidiosisCuadro clínico
• Estado de portador asintomático.
• Inmunocompetentes: - Diarrea acuosa, ocasionalmente explosiva y fétida, dolor
abdominal, flatulencia, vómito, anorexia, pérdida de peso. En menores de 2 años suele ser severa
- En la infancia se ha asociado a cronicidad y retardo en el
crecimiento.
- autolimitada, duración de 2 - 14 días, ocasionalmente 1 mes.
CripotosporidiosisCuadro clínico
• Inmunocomprometidos - diarrea crónica intermitente, con episodios hasta de 30 días
y recurrencias. - desbalance hidroelectrolítico importante. - Puede presentarse parasitosis fulminante en pacientes con
cuentas de linfocitos CD4 menores a 50/µL con síndrome de malabsorción importante.
- La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar, tracto respiratorio, hígado, páncreas) tiene mayor morbimortalidad.
- Mortalidad aproximada del 50% en los 6 meses posteriores al inicio de la infección.
CripotosporidiosisDiagnóstico
• Técnicas de concentración/flotación (Sheather , Faust)
• Tinción de Kinyoun
• Examen de concentrados fecales con microscopía de contraste de fase .
• Tinciones con hematoxilina-eosina o Giemsa para muestras obtenidas por biopsia o autopsia
• Examen de purificados mediante DIC (contraste diferencial de interferencia)
• Tinción fluorescente DAPI (hidrocloruro de diamino-fenil indol). Esta última interactúa con los ácidos nucléicos de los esporozoítos contenidos en el ooquiste.
• Los exámenes serológicos mas empleados son el ELISA e inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales.
Microbiología
Cripotosporidiosistratamiento
• GENERAL - mantener el balance hidroelectrolítico - Valorar la alimentación parenteral. - Se sugiere suspender los fármacos citotóxicos
temporalmente.
• FARMACOLOGICO - paromomicina - dinitroanilinas - nitazoxanida - Utilización de anticuerpos policlonales específicos.