Glaucoma

Universidad Autónoma de Sinaloa

Facultad de Medicina

Oftalmología con Clínica

Dr. Perdomo Martínez Rómulo

Madero Beltrán Brenda KarelyPrado López Ziggy Tracy

Culiacán, Sin., a 9 de noviembre de 2012.

GLAUCOMA

Objetivos Distinguir la anatomía e histología de las diferentes

estructuras que constituyen el ángulo de la cámara anterior y evaluación de la papila óptica

Definición, etiología clasificación, métodos, diagnósticos y tratamiento médico y quirúrgico de glaucoma.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

Producción

David B. Fankhauser (2008). "Histology of the Eye". Extraído el día 5/11/2012 de http://biology.clc.uc.edu/fankhauser/labs/anatomy_&_physiology/a&p202/special_senses/eye/histology_eye.htm

David B. Fankhauser (2008). "Histology of the Eye". Extraído el día 5/11/2012 de http://biology.clc.uc.edu/fankhauser/labs/anatomy_&_physiology/a&p202/special_senses/eye/histology_eye.htm

Cuerpo ciliar

Iris

Conducto de Schlemm

CórneaLimboEsclera

Valentín Martín, Wesapiens/Natura (2012). “Estructura del cuerpo ciliar”. Recuperado el día 6/11/2012, de http://www.wesapiens.org/es/file/3900004/Estructura+del+cuerpo+ciliar

Valentín Martín, Wesapiens/Natura (2012). “Elementos del cuerpo ciliar”. Recuperado el 06/11/2012 de http://www.wesapiens.org/es/file/3881019/Elementos+del+cuerpo+ciliar

Procesos ciliares

Estroma

Músculo ciliar

Iris

Esclera

ConjuntivaConducto de

Schlemm

Valentín Martín, Wesapiens/Natura (2012). “Elementos del cuerpo ciliar”. Recuperado el 06/11/2012 de http://www.wesapiens.org/es/file/3881019/Elementos+del+cuerpo+ciliar

Procesos ciliares

La formación del humor acuoso tiene lugar en los procesos ciliares, son entre 70-80 y se encuentran en la pars plicata.

Están conformados por: Densa red capilar Estroma conectivo Doble barrera epitelial Rica inervación

Beneyto Martín, Pedro (1991). “Estudio de la dinámica del humor acuoso mediante fluorofotometría en el glaucoma de ángulo abierto”. Recuperado el día 6/11/2012 de http://www.ucm.es/BUCM/tesis/19911996/D/0/D0004601.pdf

Los procesos ciliares están revestidos por un epitelio de doble capa, en el que las células de la capa interna son de forma cuboide, y están altamente pigmentadas, mientras que las células de la capa exterior son de forma prismática y no pigmentadas.

Valentín Martín, Wesapiens/Natura (2012). “Proceso del cuerpo ciliar”. Recuperado el 06/11/2012 de http://www.wesapiens.org/es/file/3854018/Proceso+del+cuerpo+ciliar

Disposición vascular de los procesos ciliares. Las arteriolas anteriores y las posteriores forman plexos capilares que comunican entre sí a los procesos mayores y a estos con los procesos menores. CAM: Círculo Arterial Mayor.



Formación del humor acuoso

Doble mecanismo: secreción y ultrafiltración plasmática:

La ultrafiltración es el paso a través de poros a consecuencia de un gradiente osmótico o hidrostático.

La secreción es un fenómeno biológico especializado para el transporte de substancias, que se realiza muchas veces en contra de gradiente y que consume energía.


Secreción: Comprende hasta un 80%, principal enzima Na/K ATPasa, tiene mayor actividad y hay más en el epitelio no pigmentario.

Ultrafiltración: De un 10-20% hasta un 70%, la presión hidrostática sanguínea en los capilares ciliares (60 mmHg) permite que su contenido pueda ser empujado a través de sus capilares fenestrados, estroma y epitelio ciliar hacia la cámara acuosa posterior.


Composición del humor acuoso Volumen de aprox. 0,06 ml en cámara posterior y 0,25 ml en

cámara anterior. Su flujo es de aprox. 2 µl/min. Hipertónico y ácido (pH de 7,2) con respecto al plasma. Mayor concentración de ác. Ascórbico (15% vs 0.05%), Cl, Na y

ác. Láctico. Menor concentración de proteínas (0.02% vs 7%), glucosa

(0.06% vs 1%), urea, ác. Carbónico.

Murube J. Rivas L y Cols. (2008). “La osmolaridad a ambos lados de la córnea”. Historia y Humanidades. Recuperado el 5/11/2012 de http://www.oftalmo.com/studium/studium2006/stud06-1/06a-13.htm.

Funciones del humor acuoso1. Propiedades ópticas.2. Determinación de la presión intraocular.3. Conservación de su propia transparencia.4. Intercambio de metabolitos con córnea, cristalino y

vítreo.5. Eliminación de restos hemáticos y productos de la

inflamación.


Eliminación La terminación interna de la córnea en la cámara anterior es la

malla trabecular.

La MALLA TRABECULAR se sitúa en la cara posterior de la córnea y está limitada por delante por el limbo esclerocorneal y por atrás está en contacto con el humor acuoso.

En esta región se inserta la raíz del iris, formándose un ángulo agudo cuyos lados son la cara posterior de la córnea y la cara anterior del iris, siendo su vértice la malla trabecular. Esta región se conoce como ÁNGULO DE LA CÁMARA ANTERIOR.

Dr. Enrique Graue Wiechers. (2009). “El ojo: esctructura y función” [Versión electrónica]. Graue de Oftalmología, pp. 1-14.

Conducto de Schlemm

Dr. Enrique Graue Wiechers. (2009). “El ojo: esctructura y función” [Versión electrónica]. Graue de Oftalmología, pp. 1-14.

Vías de drenaje a) Vía convencional o trabecular: A través del tejido trabecular

difunde hacia el canal de Schlemm y más tarde a los canales colectores, venas del acuoso y circulación venosa general.

b) Vía uveoescleral, extracanalicular o no convencional: El humor acuoso fluye a través de la raíz del iris y la cara anterior del músculo ciliar se desplaza hacia el tejido conectivo perimuscular, el espacio supracoroideo y la esclera.


Dr. Rafael Castañeda Díez (2010). “Histlogía y ultraestructura del ojo”. Extraído el 5/11/2012 de http://www.oftalmologiamedicapolanco.com.mx/descargas/Histolog%C3%ADa%20del%20ojo.pdf

Costal Eye Care (2012). "Types of Glaucoma". Extraído el día 5/11/2012 de http://www.coastaleyecare.net/content/4031/Types_of_Glaucoma/

INTRODUCCIÓN

Instituto de oftalmología “Fundación de asistencia privada Conde de Valenciana IAP”

Definición

El glaucoma puede considerarse como un grupo de enfermedades que tienen como punto final común una neuropatía óptica característica que se determina tanto por el cambio estructural como por el déficit funcional.

Organización Mundial de la Salud

Epidemiología

El número de personas que se estima son ciegas a consecuencia del glaucoma primario es de 4.5 millones, lo que representa algo más del 12% de los casos de ceguera global con proyecciones de 11 millones de afectados para el 2020.


Los principales factores de riesgo que están relacionados con el individuo y la aparición de la enfermedad son la predisposición genética y edad. La incidencia de GPAA aumenta con la edad y su progresión es más frecuente en personas de origen africano. ACG es la forma más común de glaucoma en las personas de origen asiático.


Patología El principal mecanismo de la

pérdida visual en el glaucoma es la atrofia difusa de las células ganglionares que conduce a un adelgazamiento de las capas nucleares interiores y de las fibras nerviosas de la retina con pérdida axonal en el nervio óptico.

La papila óptica se atrofia, con aumento en el tamaño de la copa óptica. El iris y cuerpo ciliar se atrofian y los procesos ciliares muestran degeneración hialina.

Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill

ClasificaciónGlaucoma clasificado de acuerdo con la etiología

A. Glaucoma primario

1. Glaucoma de ángulo abierto

a)Glaucoma de ángulo abierto primario (glaucoma de ángulo abierto crónico, glaucoma crónico simpleb) Glaucoma de tensión normal (glaucoma de baja tensión)

2. Glaucoma de ángulo cerrado

B. Glaucoma congénito

1. Glaucoma congénito primario

2.Glaucoma asociado con otras anormalidades del desarrollo ocular

a) Síndromes de segmentación de la cámara anterior

Síndrome de Axenfeld-Rieger

Síndrome de Peter

b) Aniridia


3. Glaucoma asociado con anormalidades del desarrollo extraoculara) Síndrome de Sturge-Weberb) Síndrome de Marfanc) Neurofibromatosis 1d) Síndrome de Lowee) Rubéola congénita

C. Glaucoma secundario1. Glaucoma pigmentario2. Síndrome de exfoliación3. A causa de cambios en el cristalino (facogénico)

a) Dislocaciónb) Intumescenciac) Facolítico

4. A causa de cambios en el tracto uveala) Uveítisb) Sinequias posteriores (seclusión pupilar)c) Tumord)Hinchazón del cuerpo ciliar

5. Síndrome irido-corneal-endotelial (ICE)

6. Traumatismoa) Hifemab) Contusión y recesión angularc) Sinequias anteriores periféricas

7. Postoperatorioa) Glaucoma del bloque ciliar (Glaucoma maligno)b) Sinequias anteriores periféricasc) Subcrecimiento epiteliald) Después de cirugía por injerto corneale) Después de cirugía por desprendimiento de retina

8. Glaucoma neovasculara) Diabetes mellitusb) Oclusión de la vena retiniana centralc) Tumor intraocular

9. Presión venosa epiesclerótica elevadaa) Fístula carótido-cavernosab) Síndrome de Sturge-Weber

10. Inducido por esteroides


Glaucoma clasificado de acuerdo con el mecanismo de elevación de la presión intraocular

A. Glaucoma de ángulo abierto 1. Membranas pretrabeculares. Todas pueden progresar a glaucoma de ángulo cerrado a causa de la contracción de las membranas trabeculares

a) Glaucoma neovascular

b) Subcrecimiento epitelial

c) Síndrome de ICE

2. Anormalidades trabeculares

a) Glaucoma de ángulo abierto primario

b) Glaucoma congénito

c) Glaucoma pigmentario

d) Síndrome de exfoliación

e) Glaucoma inducido por esteroides

f) Hifema

g) Contusión o recesión angular

h) Iridociclitis (uveítis)

i) Glaucoma facolítico

3. Anormalidades postrabeculares

a) Presión venosa epiesclerótica elevada

B. Glaucoma de ángulo cerrado1. Bloqueo pupilar (iris abombado)

a) Glaucoma de ángulo cerrado primariob) Seclusión pupilar (sinequias posteriores)c) Cristalino intumescented) Dislocación del cristalino anteriore) Hifema

2. Desplazamiento del iris anteriora) Glaucoma de bloque ciliarb) Oclusión de la vena retiniana centralc) Escleritis posteriord) Después de cirugía de desprendimiento de retina

3. Ángulo de acumulacióna) Iris planob) Cristalino intumescente

4. Sinequias anteriores periféricasa) De ángulo cerrado crónicob) Secundarias a cámara anterior plana


Instituto de oftalmología “Fundación de asistencia privada Conde de Valenciana IAP”

Métodos diagnósticos Tonometría

Medición de la presión intraocular. El intervalo normal de presión intraocular es de 10 a 21 mmHg. Tonometría de aplanamiento: Goldman, Perkins, Tono-Pen, de

contorno dinámico de Pascal.


Gonioscopía Procedimiento por el cual se examina la anatomía del ángulo de la

cámara anterior, por medio de la amplificación binocular y goniolentes especiales. Goldmann, Posner-Zeiss.

Si se observa la extensión total de la malla trabecular, el estímulo de la esclerótica y el proceso del iris, el ángulo es abierto.

Si se puede ver sólo la línea de Schwalbe o una pequeña porción del trabeculum el ángulo es estrecho.

Si no se puede ver la línea Schwalbe el ángulo es cerrado.

Su amplitud puede estimarse mediante iluminación oblicua con una linterna o por observación con una lámpara de hendidura de la profundidad de la cámara anterior.



Vista anatómica (izquierda) y gonioscópica (derecha) del ángulo de la cámara anterior

Estimación de la profundidad por iluminación oblicua

Disco óptico

Atrofia óptica detectada por aumento de la copa óptica asociada con palidez en el área de depresión.

Atrofia de la capa de fibras nerviosas en la retina. La ampliación puede ser concéntrica o focal (superior o

inferior). Cuando hay pérdida del campo visual o PIO elevada, una razón

concavidad/disco mayor de 0.5 o asimetría significativa entre los dos ojos son sugestivas de atrofia glaucomatosa.


Online Journal of Ophtalmology. San Diego, University of California, , USA

Disco óptico normal Glaucoma temprano: la pérdida del anillo se encuentra predominantemente en las regiones inferotemporal y superotemporal. Esto produce un agrandamiento

vertical de la copa.

Glaucoma moderado: Hay un defecto localizado en la capa de fibras nerviosas el cual aparece como un área oscura en forma de cuña en el cuadrante inferotemporal. Los defectos localizados en la capa de fibras nerviosas a menudo están presentes en el glaucoma y son signos específicos de la enfermedad.

Glaucoma severo: pérdida marcada del anillo neurorretinal en todos los sectores.

Online Journal of Ophtalmology. San Diego, University of California, , USA

Glaucoma severo: Cabeza del nervio óptico profundamente excavada.1

1. Online Journal of Ophtalmology. San Diego, University of California, , USA2. Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología

general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill.

Excavación normal2

Examen del campo visual Esencial para el diagnóstico y seguimiento del glaucoma. La pérdida básica del campo visual en el glaucoma es el

defecto del haz de fibras nerviosas con escalón nasal y la depresión nasal periférica.


El daño se encuentra superpuesto a la capa de fibras nerviosas de la retina y al árbol vascular retiniano. Todos los cambios perimétricos en el glaucoma son variaciones de estos defectos fundamentales.

Tratamiento de la Hipertensión Intraocular Tratamiento médico

A. Supresión de la producción del humor acuoso Bloqueadores beta-adrenérgicos tópicos. (Maleato de timolol al 0.25% y

0.5%, betaxolol al 0.25% y 0.5%, levobunolol al 0.25% y 0.5%, metipranolol al 0.3% y carteolol al 1%.

Contraindicaciones: asma, defectos de la conducción cardiaca. Reacciones adversas: depresión, confusión, fatiga.

Agonistas alfa-adrenérgicos tópicos. (apraclonidina alfa2 agonista, solución al 0.5% previene PIO después del tto con láser; brimonidina solución al 0.2% inhibe producción, aumenta excreción).

Inhibidores de la anhidrasa carbónica. (Tópicos: clorhidrato de dorzolamida al 2%, brinzolamida al 1%; Sistémicos: acetazolamida, diclorfenamina, metazolamida)


Agilización del drenaje del humor acuoso Análogos de las prostaglandinas. (bimatoprost al 0.003%, latanoprost

al 0.005%, travoprost al 0.004% y tafluprost al 0.0015%) Incrementan la excreción uveoescleral de humor acuoso.

Agentes parasimpaticomiméticos. (pilocarpina al 0.5 a 6%, carbacol al 0.75 y 0.3%) Incrementan la excreción por acción sobre la malla trabecular por medio de la contracción del músculo ciliar.

Reducción del volumen del humor vítreo Agentes hiperosmóticos. Vuelven hipertónica la sangre, eliminando

agua del humor vítreo y causando su encogimiento. La producción de humor acuoso.

Glicerina. Oral 1 ml/kg de peso corporal en solución fría al 50% mezclada con jugo de limón.


Agentes mióticos, midriáticos y ciclopéjicos1. La constricción de la pupila es fundamental para el tto del

glaucoma de áng. Cerrado primario y el áng. De acumulación del iris plano.

2. La dilatación pupilar se usa en el tto del áng. Cerrado secundario a iris abombado por sinequias posteriores.

3. Los agentes ciclopléjicos y midriáticos (ciclopentolato y atropina) se usan cuando el cierre del ángulo es secundario al desplazamiento del cristalino posterior, para relajar el m. ciliar y tensar así el aparato zonular para mover el cristalino hacia atrás.


Tratamiento con rayos láser y quirúrgicos1. Iridotomía periférica, iridectomía con láser YAG2. Trabeculoplastía por rayos láser3. Trabeculectomía4. Válvula de Ahmed5. Destrucción quirúrgica o por láser del cuerpo ciliar

1. Salmon, F. John. Glaucoma. Riordan-Eva, Paul y Cunningham, Emmett T. (Ed.), Vaughan y Asbury Oftalmología general (18 ed.) (pp. 230-246). Mc Graw Hill

2. Instituto de oftalmología “Fundación de asistencia privada Conde de Valenciana IAP”

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