Hemorragia cerebral 2014

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

ESPONTANEA

EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA

2014

CASO CLINICOPaciente de 70 años con antecedentes de HTA, deterioro

cognitivo de 3 años de evolución , fibrilación auricular con tratamiento con acenocumarol, que presenta en su domicilio en mes de julio, cerca de la madrugada, con cefalea , vómitos, seguido de deterioro del estado de conciencia. Es trasladado por ambulancia ingresando con un Glasgow de 6/15 (O: 1 V: 1 M:4 ). bobbing ocularPA 190/100 mmHg. FC 120/min. irregular. Hemiplejia derecha .Pupilas 3 mm simétricas con reflejo fotomotor no evaluable por opacidad de medios. Rigidez nucal. Babinskyderecho.

Cual es el mejor manejo de este paciente? Qué pronóstico tiene? Hasta donde llegamos?

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA

A diferencia del Stroke isquémico hay pocos tratamientos basados en la evidencia para este tipo de cuadro

El manejo es fundamentalmente de soporte para limitar la injuria cerebral y prevenir las complicaciones

Lancet Neurol. 2012: 11:101


Tratamiento óptimo temprano es crucial dado el deterioro en las primeras horas

Más del 20% deterioro de 2 o más puntos de la Escala de Glasgow entre el prehospitalario y el servicio de emergencia ( cuando es de más de 6 puntos: 75% de mortalidad)


Es el tipo mas desvastador de Stroke y la principal causa de discapacidad y mortalidad

Representa entre 10-30% de los Stroke

Mortalidad a los 30 días del 30-55%, la mitad dentro las primeras 48 hs.

Lancet Neurol. 2012: 11:101


En el servicio de emergencia dentro de la primera hora declina la E. Glasgow mayor a 2 puntos

en el 15%.

Los de pequeño volumen buena evolución y sobrevida


Entre el 10-15% de todos los ACV

Alta mortalidad

Factores de riesgo:

*HTA

*Consumo de alcohol

*Antiagregación (AAS + clopidogrel)

*Anticoagulación oral (10-100 veces más frecuente)

*Tabaquismo, cocaina


Topografía: primarias

*Asociadas a HTA:

Supratentorial: ganglios basales 35-50%

tálamo 15%

Infratentorial: 15-30%

Cerebelosas

Tronco

* Asociadas a angiopatía amiloide: 10-15%

Lobular


Causas secundarias: variable localización*Malformación arteriovenosa*Aneurisma intracraneal*Angioma cavernoso*Angioma venoso*Trombosis venosa dural*Neoplasia intracraneal*Coagulopatía*Vasculitis*Cocaína y otras drogas*Aneurisma micótico*Transformación hemorrágica de un infarto arterial o venoso

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTANEA



Daño primario:

Acción directa de la hemorragia

No es un fenómeno monofásico:

Progresión dentro de las primeras horas del evento

(38% dentro de las primeras 3 hs)

Daño secundario:

Edema perilesional

SECUENCIA TEMPORAL

LESION PRIMARIA

LESION SECUNDARIA

LESION TERCIARIA

NOXA

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTÁNEA

Mecanismos fisiopatológicos:

Fases Eventos Tiempo Mecanismo___________________________________________________I Proceso patológico rotura vascular 1-10 segundos lipohialinosis, amiloide

II Origen del hematoma formación del < 1 hora HTA, trastorno de lahematoma coagulación

III Progresión expansión del 1-6 hs HTA, lesión tisularhematoma y vascular perihematoma

IV Lesión secundaria formación de 24-72 hs Toxicidad humoral yedema celular, degradación de

sangre_______________________________________________________________________


Cuadro clínico: no específico

*Instalación abrupta

*Puede progresar en las horas posteriores

*Déficit focal

*Convulsiones

*Signos meníngeos

*Hipertensión endocraneana: cefalea y vómitos, vagabundeo ocular.

*Alteración del estado de conciencia

*HTA severa


Historia clínica:Factores de riesgo vascular: HTA, DBT, dislipemia y

tabaquismoMedicaciones: ACO, antiplaquetarios, descongestivos,

simpaticomiméticos.TraumaCirugía: endarterectomía carotidea o stent carotideoDemencia: angiopatía amiloideAlcohol y drogas ilícitasConvulsionesEnfermedad hepáticaCáncer y trastornos hematológicos


Sospecha clínica de causa secundaria:

Pródromos de cefalea, síntomas neurológicos o constitucionales

Sospecha radiológica de causa secundaria:

Presencia de hemorragia subaracnoidea

Inusual forma del hematoma (no circular)

Edema desproporcionado

Localización inusual

Imágenes con sospecha de masa cerebral


Examen físico:

Fiebre: se asocia a temprano deterioro

PA muy elevada asociada a temprano deterioro e incremento de la mortalidad

Examen neurológico: la E. de Glasgow es un fuerte predictor de evolución


Laboratorio:

Creatinina alta se asocia a expansión del hematoma

Glucemia elevada se asocia a expansión del hematoma y peor evolución

RIN prolongado se asocia a incremento del volumen del hematoma, mayor riesgo de expansión y aumento de morbimortalidad


Escala pronóstica de hemorragia cerebral:

Variable Rango Puntaje______________________________________________________________Glasgow 3 – 4 2

5 – 12 113 – 15 0

______________________________________________________________Volumen ml > 30 1

(A x B x C )/2 < 30 0______________________________________________________________Volcado ventricular si 1

no 0______________________________________________________________Origen infratentorial si 1

no 0______________________________________________________________Edad (años) > 80 1

< 80 0______________________________________________________________


Escala pronóstica de hemorragia cerebral:

Puntuación de 0 a 6

Mortalidad(%) según puntuación

________________________________________________

Puntaje 0 1 2 3 4 5 6

________________________________________________

(%) 0 13 26 72 97 100 100

________________________________________________


TAC- CALCULO DEL VOLUMEN

A X B X C

_________________

2

A: diámetro mayor

B: diámetro menor

C: número de cortes si es de 1cm( en nuestro hospital 0,6 mm X nº de cortes)


TAC de cerebro sin contraste: estudio inicial para diferenciarlo de ACV isquémico

AngioTAC o TAC con contraste: puede ser considerado para identificar pacientes con riesgo de expansión de hematoma (extravasación de contraste dentro del hematoma)

Cuando hay sospecha de lesión estructural subyacente por clínica o radiología( malformación vascular o tumor): las anteriores más RMN con cte., angioRMN, venografía con RMN o TAC.

TAC CON CONTRASTE

SIGNO DEEXTRAVASACION

TAC –LOCALIZACION-

TAC DE CEREBRO

TAC DE CEREBRO

TAC DE CEREBRO Y LOCALIZACION


Sospecha de HIC

H. Clínica ABC Laboratorio

Glasgow ECG

Pupilas

Estabilización

TAC de cerebro


A Vía aérea SIR (HIC)B Ventilación Evaluar ARMC Circulación Corregir hipotensión.

Solución isotónica

Estabilizado se traslada a realizar TAC:*Localización*Volumen*Volcado ventricular*Hidrocefalia*Desviación de la línea media

TAC DEL CASO CLINICO

FUNDAMENTAL

Evitar la lesión secundaria!!!!!!!!!!!!!!!


Medidas generales: 6N o seis normalidades

Normotermia: Tº rectal < 37,5

Normonatremia: 135-145 mEq/l

Normoglucemia: 80-140 mg% ( evitar hipoglucemia)

Normoxemia: paO2 > 90 mmHg, Sat.O2 > 95%

Normocapnia: paCo2 35-40 mmHg

Normovolemia: PVC 10-12 cm H2o

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) se

relaciona con las demandas

metabólicas del cerebro y en

condiciones normales es de

FLUJO SANGUÍNEO Y PRESIÓN DE PERFUSIÓN

CEREBRAL

TAM entre 50 y 150 mmHg,

no altera el FSC cuando

existe autorregulación

50 – 55 ml/100grs de

tejido cerebral/minuto.

La PPC de un adulto esta entre 50-

70mmhg para proporcionar un

adecuado aporte sanguíneo al cerebro.

Si PPC > 70 ………………. Hiperemia

Si PPC < 50 …………… ISQUEMIA

PPC= PAM-PIC

PPCPPC = TAM - PIC

60 mmHg50 mmHg 70 mmHg

Cascada de la isquemia continua

PPC

Isquemia

Edema

PIC FSC

Pr. tisular

PIC

•Hipotensión arterial•Hipoxemia•Anormalidades de la glucemia•Anormalidades de la natremia•Fiebre•Convulsiones•Tos•Cabecera horizontal•Acidosis y alcalosis

Elevan la PIC:

•Estímulos sensoriales•Maniobras invasivas•Aspiración del tubo endotraqueal•Hipovolemia•Cuello torcido•Dolor•Esfuerzo respiratorio•Exitación psicomotriz

TAM

•Aumento de la PIC•Sepsis•Hipovolemia•Insufiencia cardíaca•Fiebre•Relajantes musculares•Sedantes•Anestésicos•PEEP

Descienden la TAM:

•Hemorragias•Distensión abdominal•Mal uso de inotrópicos•Broncoespasmo


ARM:

* Permeabilidad y protección de vía aérea

independiente del Glasgow

* Glasgow 8 o menor

* Caída de 2 o más puntos del Glasgow

* Hipertensión endocraneana / Excitación paicomotriz

* Patrones ventilatorios anormales

* Insuficiencia respiratoria refractaria

Objetivos de la ARM en Neurocriticos

Evitar hipoxemia.

Evitar la hiperventilaciónprolongada .

(PaCO2< 25 mmHg).

Asegurar un adecuadointercambio gaseoso.(PPC)

- 4-4-2

Programación de la VM en pacientes Neurocriticos

VT 8-10 ml/Kg.

FR 12-16 /m

PEEP 3-5cm H2O

FiO2 regulable SaO2>96%

No existe un modo ventilatorio mejor que otro, seprefiere los modos Asistido/Controlado.


Cuando interconsultar al neurocirujano?

* Hidrocefalia

* Desviación de la línea media

* Deterioro del Glasgow

* Signos de herniación

* Localización cerebelosa

* Si tiene indicación quirúrgica


Cuando no se opera?

* Hematomas extensos en pacientes comatosos

* localizaciones troncales

* pequeños con mínimo déficit neurológicos


Tratamiento quirúrgico:

Para la mayoría la utilidad es incierta (2010)

Beneficio en pacientes previamente autoválidos con

Glasgow > 8 al ingreso y hemorragia > 30 ml a < 1cm

de la corteza puede considerarse puede considerarse

craneotomía con evacuación del hematoma.


Tratamiento quirúrgico:

Para la mayoría la utilidad es incierta (2010)

Hemorragia cerebelosa(complicaciones): hidrocefalia por bloqueo del cuarto ventriculo, acueducto de Silvio o volcado ventricular;compresión

o extensión del hematoma al tronco cerebral, herniación ascendente o descendente.

Hemorragia cerebelosa que presenta deterioro neurológico o compresión troncal y/ o hidrocefalia


ClinicalNeurology andNeurosurgery2013(115):863

Hemorragia cerebelosa

GCS 14-15 GCS 9-13 GCS < 8

TAC:< 3 cm;Sin hidrocefaliaCisternas regulares

TAC:> 3 cm;HidrocefaliaCisternas basalesNo visibles

Reflejos troncales presentes

Reflejos troncales ausentes

Deterioroclinico

TratamientoConservador/Monitoreo

Evacuación del hematoma cerebeloso + craniotomia descompresiva + drenaje ventricular externo

TratamientoConservador/Cuidadopaliativo


Monitoreo de la PIC:

* Glasgow igual o < 8 con evidencia clínica de hernia transtentorial o hemorragia intraventricularsignificativa o hidrocefalia.

* Mantener la PPC 50-70 mmHg

Drenaje ventricular:

* En hidrocefalia con deterioro del nivel de conciencia

HEMORRAGIA CEREBELOSA

HEMORRAGIA TRONCAL


Complicaciones:

Expansión del hematoma

Edema perihematoma

Extensión intraventricular de la hemorragia e hidrocefalia

Convulsiones y epilepsia

Eventos tromboembolicos venosos

Fiebre

Hiperglucemia

Hipertensión arterial Lancet Neurol. 2012; 11: 101


Expansión del hematoma:

Aumento del volumen en un 33-50% o un cambio absoluto de 12,5-20ml en el volumen del hematoma en nueva TAC

Se da entre el 18-38% de los pacientes dentro de las 3 hs del inicio de cuadro y en más del 70% dentro de las primeras 24hs

ANGIO TAC “punto de señal”


Expansión del hematoma: predictores

Punto de señalGran volumen del hematoma a la presentaciónTemprana presentaciónHeterogeneidad de la densidad del hematoma en la TAC de ingresoUso previo de anticoagulanteHiperglucemiaStroke isquémico previoEnfermedad hepáticaDisminución del nivel de concienciaConsumo alto de alcohol etílico


Expansión del hematoma: tratamiento

Control de la PA

Revertir la coagulopatia

Evacuación quirúrgica


Expansión del hematoma: tratamiento

Revertir la coagulopatia es la intervención médica más urgente, un pequeño sangrado adicional puede tener consecuencias catastróficas


Coagulopatías adquiridas o congénitas o anticoagulaciónpreexistente:

Corregir agresivamente dependiendo del agente causal con:

Vitamina K

Plasma fresco congelado (PFC)

Factores de coagulación: concentrado de protrombina

(NR Protomplex)

Concentrados de plaquetas

Desmopresina

Protamina

Factor VIIa recombinante



Antagonistas de la vitamina K:Acenocumarol /Warfarina: objetivo RIN: 1,2-1,5

Vitamina K 5-10 mg en 50 ml SF o DEx5% en 30 min.+

Plasma fresco congelado(PFC) 10-20 ml/Kg a 10 ml/min.o

Factores de coagulación (NR Protomplex) 25-50 U/Kg no exceder 2ml/minuto y 2 U PFC

o2U Plasma fresco congelado y Factor VIIa r 1-2 mg

(10-40 mcg/Kg) en 3-5 min



Agentes antiplaquetarios:

Aspirina/Clopidogrel/Pasugrel:

Desmopresina 0,3 mcg /Kg EV en 15 min.( única vez).

Considerar transfusión de plaquetas si terapia dual

( aspirina + clopidogrel o pasugrel) con: Plaquetas 1-2 U



Heparinas:

Haparina no fraccionada: heparina sódica en dosis anticoagulante

Protamina: 1 mg revierte 100 U de heparina. No dar a más de 5mg/min.

Y no exceder 50 mg en una sola dosis. Controlar Kptt.

Tiempo transcurrido desde Dosis de Protamina/100U

la administración de heparina de heparina en las últimas 3 hs

______________________________________________________________

< 30 min. 1 mg

30-120 min. 0,5 mg

> 120 min. 0,25 mg



Heparinas:

Haparina fraccionadas

Protamina: 1 mg cada 1 mg de enoxaparina o 100U de dalteparina recibida en las últimas 8 hs. Si persiste el sangrado, repetir la mitad de la dosis de protamina.

Si pasó más de 12 hs de la última dosis, la protamina no es necesaria.



Inhibidores de pentasacaridos/Factor Xa

Fondaparinux(NR Arixtra)/rivaroxaban(NR Xarelto) : dentro de las 24-36 hs de última dosis

Factor VIIar : 2 mg(40 mcg/Kg) en 2-3 min., se puede repetir en 2 hs si continua sangrando

o

Concentrado de Protrombina : 25-50 U/Kg ( no exceder

2 ml/min.)+ PFC 1-2 U



Inhibidores directos de la trombinaDabigatran(NR Pradaxa):

Factor VIIar : 5 mg(100 mcg/Kg) en 3-5 min., se puede repetir en 2 hs si continua sangrando

oConcentrado de Protrombina : 25-50 U/Kg ( no exceder 2 ml/min.)+ PFC 1-2 U

Considerar demopresina: 0,3 mcg/Kg Ev( única vez)

Hemodiálisis si está disponible.


Edema perihematoma:

Puede estar asociado a incremento del efecto de masa y deterioro neurológico temprano

Temprano: aumento del volumen en un 75% en las primeras 24hs con pico 4-5º día por edema vasogénico

Tardío: por 2-4 semanas por edema vasógénico y citotóxico


Edema perihematoma:

Su desarrollo rápido puede incrementar la PIC o producir herniación o hidrocefalia obstructiva

No se demostró zona de penumbra isquémica alrededor del hematoma


Edema perihematoma: tratamiento

Cabecera a 30 grados

Analgesia y sedación

Monitoreo de la PIC en: si Glasgow de 8 o menor, hernia transtentorial, hemorragia intraventricularsignificativa o hidrocefalia

No dar corticoides

Craniotomia o ventriculostomia


Extensión intraventricular dela hemorragia e hidrocefalia:

Ocurre en el 30-50% de los pacientes

Es predictor de mal pronóstico

Relacionado con la ubicación (talámica) y el volumen del hematoma

Tanto el volumen del sangrado intraventricular como su expansión del mismo predicen mal pronóstico

EXTENSION VENTRICULAR DE LA HEMORRAGIA E HIDROCEFALIA

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR CON HIDROCEFALIA


Extensión intraventricular dela hemorragia e hidrocefalia:

Hasta un 50% de los pacientes con volcado ventricular pueden desarrollar hidrocefalia obstructiva aguda

Tratamiento: drenaje ventricular externo en pacientes con deterioro del nivel de conciencia


Convulsiones y epilepsia

Puede ser síntoma de presentación o complicar el cuadro

El 50-70% dentro de las 24 hs y 90% dentro de los 3 días

Tempranas dentro de las 2 semanas y tardías luego

Las tempranas son predictoras de epilepsia


Anticonvulsivantes:

Convulsiones de inicio o como forma de presentación de la hemorragia o alteración del estado mental con EEG con descargas/No como profilaxis (2010)

Antecedentes de epilepsia o convulsiones previasHemorragias lobares o con extensión corticalPaciente bajo tratamiento con anticonvulsivantesPosoperatorio

Drogas: lorazepam, seguida de carga y mantenimiento de fenitoina


Eventos tromboembolicos venosos:

En 3-7% de los casos(TVP-TEP)

Prevención:

No farmacológica: compresión neumática intermitente más medias elásticas

Farmacológica: heparina sódica o de bajo peso en dosis antiagregante si el paciente está inmovilizado después de 1-4 días del inicio del cuadro

TVP aguda proximal o TEP: filtro en vena cava


Fiebre:

Hasta en el 40% de los casos

Esta asociado a aumento de la mortalidad y mala evolución

Más frecuente en hemorragias lobares, ganglios d elabase, especialmente con hemorragia intraventricular

Entre 15-13% la etiología es infecciosa

Los focos más frecuentes: respiratorio y urinario


Fiebre: tratamiento

Medios físicos

Paracetamol 2 grs/ día


Hiperglucemia:

Hasta el 60% pueden desarrollarla sin tener DBT

Asociado al tamaño del hematoma, expansión del hematoma, edema perihematoma, aumento de mortalidad y mala evolución

Si glucemia > 180mg% tratarla con insulina

Control durante las primeras 72 hs


Hipertensión arterial:

Se da en más del 70% de los pacientes en la fase aguda

Asociado expansión del hematoma, edema perihematoma, resangrado, aumento de mortalidad y mala evolución

El efecto de la presión arterial sobre la mortalidad tiene una distribución en U

(mayor si PAS < 120 o > 220 mmHg)


*Si PAS > 200 o PAM >150mmHg:Tratamiento EV continuo agresivo

*Si PAS >180 o PAM > 130 mmHg:Tratamiento con objetivos: en bolo o continuoSin sospecha de hipertensión endocraneana:mantener PAM 110 o PA en 160/90 mmHgCon sospecha de hipertensión endocraneana:monitoreo de PIC y mantener la PPC> 60-80mmHg

Stroke 2007; 38:2001-2023


Nueva recomendación:

En pacientes con PAS 150-220 mmHg, el descenso agudo (dentro de 1 hora) de la PAS a 140 mmHg y mantenerlo por 24 hses probablemente seguro( menor incremento del hematoma, sin cambios en la mortalidad)

Stroke 2010; 41:2108-2129


*Drogas recomendadas:

Labetalol (bolo o continuo)

Nitroprusiato de sodio (continuo)

LABETALOL

*Bloqueante de los receptores alfa y beta(relación 1:7)

*No disminuye el volumen minuto*Reduce la resistencia periférica y no disminuye

el flujo sanguíneo renal, cerebral y coronario

*Inicio de acción: 2 - 5 min.*Pico de acción: 5 -15 min*Duración de la acción: 2 - 4 hs.

LABETALOL

*Dosificación:

Ampolla de 4 ml : 20 mg NR (Biascor)

Dosis de carga 10 - 20 mg en 2 minutos, seguida de bolos de 20 – 80 mg cada 10 min. o goteo continuo luego de la carga de 1 – 2 mg / min.

Dosis máxima total 300 mg.


Entidad heterogénea en evolución y gravedad

El manejo médico óptimo temprano es el que puede mejorar las posibilidades del paciente

Las primeras 24 hs. impactan en el pronóstico .( L S)

La decisión de no RCP o suspensión de medidas de soporte se deciden a partir del 2º día del evento.

COROLARIO

“ La ignorancia es criminal cuando

la vida de otros depende de

nuestro conocimiento”

Health & Medicine

Hemorragia cerebral 2014