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Hepatitis Viral
Dr Marcelo Díaz R1 Medicina Interna
Infección generalizada.
Virus A (HAV, hepatitis A virus), Virus de la hepatitis B (HBV, hepatitis B virus), virus de la hepatitis C (HCV, hepatitis C virus), Microorganismo delta asociado al HBV o virus de la
hepatitis D (HDV, hepatitis D virus) Virus de la hepatitis E (HEV, hepatitis E virus).
Otros: Virus de la “hepatitis G” y virus “TT”, no producen
hepatitis. Todos son RNA virus, excepto el de la hepatitis B, que es
un DNA virus.
Hepatitis Viral
Enfermedades similares
Enfermedad asintomática Hepatitis aguda Hepatitis fulminante
En Virus trasmitidos parenteralmente (B, C, D):
Cirrosis hepática Carcinoma hepatocelular
Características clínicas comunes
Hepatitis A entre 15 y 45 días (media de
cuatro semanas) Hepatitis B y D entre 30 y 180 días (media de
ocho a 12 semanas) Hepatitis C entre 15 y 160 días (media de
siete semanas) Hepatitis E entre 14 y 60 días (media de cinco
a seis semanas).
Incubación de Hepatitis aguda
anorexia, nausea, vomito, fatiga, artralgias,
mialgias, cefalea, fotofobia, faringitis, tos y coriza,
Dos semanas previas a la ictericia. Alteraciones del olfato y el gusto. Fiebre baja, de entre 38 y 39°C, mas frecuente
en hepatitis A, E y cuando la hepatitis B va precedida de un síndrome similar a la enfermedad del suero;
Síntomas
Acolia coluria Hepatalgia Hepatomegalia Adenopatías cervicales Esplenomegalia
Signos
Fase ictérica (disminuye sintomatologia) Fase de recuperación
Hepatitis aguda
Aminotransferasas sericas aspartato
aminotransferasa (AST, aspartate aminotransferase) y ALT: incremento variable durante fase prodromica
precede al aumento de la concentración de bilirrubina
Enzimas no guarda relacion con el grado de lesion hepatocitica
Entre 400 y 4000 Ictericia con BT >2.5
Laboratorio
Neutropenia y la linfopenia transitorias y van
seguidas de linfocitosis relativa. Durante la fase aguda son frecuentes los
linfocitos atípicos (entre 2 y 20%). Tiempo de protrombina (PT, prothrombin
time): grave trastorno de la función de sintesis, necrosis hepatocelular extensa e implica Peor pronostico
laboratorio
Virus ARN Picornavirus Incubación: 4 semanas Transmisión fecal-oral Paciente contagioso: 1-2 semanas tras la
infección, en periodo asintomático hasta, 1-2 semanas tras los síntomas.
Hepatitis A
AST >1000 ALT BD FA
Laboratorio
antiVHA IgM
Infección aguda Aparece precozmente y persiste 4-12 meses
antiVHA IgG Infección antigua Persiste indefinidamente
Anticuerpos
Autolimitado Soporte Trasplante hepático
Tratamiento
ADN bicartenario Hepadnavirus El DNA va unido a una DNA-polimerasa en el
interior de una cápsula proteica. Proteínas sintetizadas: S, C, P y X
Hepatitis B
HEPATITIS B
Acta Gastroenterologíca Latinoamericana – Vol 37 / N° 3/ Septiembre.
El virus de la hepatitis B ( HBV) afecta a 350.000 a 400.000 personas en todo el mundo
Latinoamérica 5 -10 millones :
forma crónica.
Se han registrado de 500 mil a un millón de muertes por año
Cirrosis y Hepatocarcinoma son las
complicaciones mas frecuentes
Subclínico 70% Hepatitis ictérica 30% Hepatitis fulminante 0.1 a 0.5% Hepatitis crónica Cirrosis Carcinoma hepatocelular
Cuadro clínico
AST Y ALT (>1000 – 2000)
1 a 4 meses normalizan BD TP mejor indicador pronóstico
Laboratorio
Diagnóstico serológico
Personas que adquieren la enfermedad (nacimiento
infancia temprana) décadas.
Altos niveles de ADN del virus B lo cual refleja alta replicación y
mínima actividad inmune.
Enzimas hepáticas normales y baja actividad
necroinflamatoria; Paciente asintomático.
Poco fcte. en las personas que adquieren la infección en la
adolescencia o posteriormente.No
tratamiento
Consensos: AASLD Hepatol 2007; 45:507-539; Liaw Yun-Fan ed. Liv International Dec 2006; Suppl 2 (todo)
FASE INMUNOTOLERANTE
AgsHB positivo >6
meses, AgeHB
negativo, anti-eHB positivo
ADN VHB <2.000 UI/mL
seroconv y prod de Ac.
Valor de ALT/AST normal
Biopsia hepática: confirma
ausencia de enfermedad
hepática significativa
ALERTA: Puede
reactivarse, evolucionar a CH e incluso
CHC: Recomendació
n de seguimiento
periodico ( US)
INMUNOCLEARANCE(portador no replicativo, asintomático,
sano)
Consensos: AASLD Hepatol 2007;45:507-539; Liaw Yun-Fan ed Liv International Dec 2006; Suppl 2 (todo)
REPLICACION BAJA(portador activo de AgsHB)
AgsHB positivo
>6 mesesADN VHB >20.000 UI/mL en pacientes
AgeHB positivo *Valor normal de ALT (tolerancia inmunológica)
ADN VHB entre 2.000 a 20.000 UI/mL (> 2.000
UI/mL) en pacientes
AgeHB negativo)Valor de ALT
elevado persistenteme
nte o fluctuanteBiopsia
hepática: necroinflamaci
òn severa o moderada
*ALT normal: pacientes asiáticos >35 años; inmunocomprometidos
Consensos: AASLD Hepatol 2007; 45:507-539; Liaw Yun-Fan ed. Liv International Dec 2006; Suppl 2 (todo)
HEPATITIS B
Ocurre espontáneamente o bajo condiciones de inmunosupresión.
Asociada ALT y ADN viral.
20% a 30% de los portadores inactivos
puede presentar reactivación
espontánea por esta razón, requieren
seguimiento a largo plazo.
Consensos: AASLD Hepatol 2007; 45:507-539; Liaw Yun-Fan ed. Liv International Dec 2006; Suppl 2 (todo)
Curso serológico de hepatitis
aguda con resolución
Hepatitis aguda autolomitada, raro; falla
hepática Usualmente: infección crónica Curso progresivo en años;
Cirrosis Carcinoma hepatocelular Requiere trasplante ´hepático
Hepatitis C
AASLD/IDSA 2014, EASL 2014
Hepatitis C crónica; terapia antiviral Medidas generales, Tratamiento sintomático Ajuste de dosis de medicamentos Valoración de fibrosis Screening de complicaciones
Tratamiento
Pruebas para HBV y HVA para determinar
vacunación Dieta: no ha dieta en particular que muestre
beneficio Consumo de café ha sido asociado con
reducción de riesgo de hospitalizaciones y mortalidad en Hepatitis crónica (no en tx con peginterferon y rivavirina)
Ajuste de dosis. Evitar AINES, paracetamol <2gr/ dia
Manejo
Erradicar HCV RNA (respuesta virológica
sostenida) Valorar RVS; carga viral indetectable a las 12
semanas de tratamiento y mantenido hasta las 24 semanas
RVS se asocia a un 97 -100% de posibilidad de negativizarse HCV RNA
RVS se asocia a disminución de la mortalidad
Metas de terapia antiviral
Todo paciente con evidencia virológica de
infección crónica
Selección de pacientes para terapia antiviral
Antivirales de acción directa Interferón free Interferon y rivavirina free
Opciones de tratamiento
Genotipo 1: These are ledipasvir-sofosbuvir,
ombitasvir-paritaprevir-ritonavir plus dasabuvir con o sin ribavirin, y simeprevir mas sofosbuvir.
Genotipo 2 y 3: sofosbuvir, a análogo nucleótido que potencializa la replicación viral de HCV, para genotipo 3 daclatasvir, un inhibidor NS5A.
Genotipo 4: ledipasvir-sofosbuvir, ombitasvir-paritaprevir-ritonavir mas ribavirin, y sofosbuvir mas ribavirin.
Genotipo 5: ledipasvir-sofosbuvir por 12 semanas ledipasvir-sofosbuvir por 12 semanas
Tratamiento por genotipo
Iniciar tratamiento en hepatitis C crónica
Apoyo psicológico, evitar alcohol, control de síntomas, ajuste de fármacos, valoración de fibrosis, screening de complicaciones
Metas: erradicar HCV RNA terapia antiviral. Antivirales individualizados Intergeron alfa
5 millones de UI SC x 4 semanas
Resumen HCV
Virus defectuoso, depende de HBV. Coinfección Sobreinfección Hepatitis fulminante
Vacunación
Hepatitis D
Trasmisión entérica, Documentada en 1955 Similar a hepatitis A Generalizado en países industrializados
Hepatits E
Hepatitis fulminante en embarazadas, Alta mortalidad (15-25%) 3er trimestre Mujer embarazada con ictericia y hepatitis
viral aguda causada por HEV presenta un peor resultado obstétrico y fetal comparado con otras hepatitis
Embarazo
Descompensación
Hepatopatias preexistente
PCR IgM para HEV (asociado a falsos positivos)
Diagnóstico
Autolimitado en inmunocompetentes Hay reporte de aclaramiento crónico en
inmunodeprimudos Ribavirina en receptores de trasplante
Tratamiento