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HTA
CS Azuqueca de HenaresDra. Lucía G-Tarrío
Introducción Sociedad europea de hipertensión Sociedad europea de cardiología Hasta 2003 apoyaron las guías de la OMS y la
sociedad internacional de HTA, con algunas adaptaciones para Europa
En 2003 primera guía específica para Europa Desde 2003 nuevas evidencias, nuevos
avances diagnósticos y terapéuticos. 2007 guía Europea de HTA Revisión en 2009
Clasificación de la HTA
Riesgo cardiovascular global
El termino riesgo añadido significa riesgo por encima de la población general
La clasificación en riesgo añadido bajo, moderado, alto y muy alto es sencillo
(basado en la guía de la OMS 1999)
Variables clínicas usadas para estratificar el riesgo cv
Factores de riesgo PAS y PAD Presión de pulso (en ancianos) Edad (V > 55, M > 65 ) Tabaquismo Dislipemia
CT > 190 o LDL > 115 o HDL < 40 V, < 46 M o TG > 150 Glucemia basal 102-125 Test de sobrecarga oral de glucosa anormal Obesidad abdominal (V>102, M > 88 cm) Hria familiar de enfermedad cv prematura (V<55, M <
65)
Variables clínicas usadas para estratificar el riesgo cv LOD
Signos ECG de HVI (Sokolow-Lyon > 38 mm, Cornell > 2440mm*s)
HVI en eco (IMVI en V ≥ 125 g/m2 y M ≥ 110 g/m2) Engrosamiento de la pared de la carótida (grosor íntima-media >
0.9) o placa de ateroma- Velocidad de pulso femoral-carótida > 12 ml/s Índice tobillo/brazo < 0.9 Discreto aumento de Cr plasmática (V 1.3-1.5, M 1.2-1.4) Disminución de la tasas estimada de FG (<60) de la CCr (<60) MAU 30-300 mg/24h o índice alb/cr ≥ 22 (V) o ≥ 31 (M) mg/g
Variables clínicas usadas para estratificar el riesgo cv
Diabetes mellitusGlucemia basal ≥ 126 en medidas repetidas oGlucemia pospandrial ≥ 196 mg/dl
Variables clínicas usadas para estratificar el riesgo cv Enfermedad cardiovascular establecida o
enfermedad renal Enfermedad cerebrovascular: ictus isquémicos,
hemorrágico, AIT Enfermedad cardiaca: IAM, angina, revascularización
coronaria, insuficiencia cardiaca. Enfermedad renal: nefropatía diabética, insuficiencia
renal (Cr > 1.5 en V, > 1.4 en M); proteinuria > 300 mg/24h)
Arteriopatía periférica Retinopatía avanzada: exudados o hemorragias,
papiledema
Síndrome metabólico
3 o más factores de los siguientesObesidad abdominalAlteración de la glucemia basalPA > 130/85Disminución de HDL Elevación TG
Pacientes de alto y muy alto riesgo
Diagnóstico
Medidas repetidas Historia clínica Exploración física Exploraciones complementarias
Metodología
Cuanto PA <, mayor nº de medidas + separado en el tiempo
Al menos 2 medidas por visita, en ambos brazos, 2-3 visitas.
Medida correcta: uso de aparatos adecuados, reposo… El uso de medida de PA de 24h no sustituye a la medida
clínica de PA. Aporta información adicional muy valiosa. Mejor correlación con pronóstico (especialmente las
cifras de PA nocturnas), con LOD, con eventos coronarios...
Cifras de PA en AMPA y MAPA
Los valores ambulatorios son ≠
El uso de el MAPA y el AMPA nos permite diagnosticar
PA en consulta normal
PA en consulta elevada
PA en domicilio normal
Normotenso Hipertensión clínica aislada“HTA de bata blanca”
PA en domicilio elevada
Hipertensión enmascarada
Hipertensión ambulatoria
aislada
Hipertenso
Hipertensión clínica aislada
15% de la población gral 1/3 de los HTA < RCV que HTA pero > RCV que normotensos + frecuente en HTA grado I, mujeres, ancianos,
HTA de reciente comienzo, nº limitado de toma de PA
Sospecha. PA en consulta ≥ 140/90, en domicilio < 135/85, confirmar con MAPA.
Aún así se recomiendan cambios en estilo de vida y seguimiento incluso cuando se decide no iniciar ttº farmacológico
Hipertensión enmascarada
Prevalencia similar (1/7-8 pacientes) > prevalencia de LOD > prevalencia de factores de riesgo
metabólicos Riesgo cv similar a HTA no controlada Importancia de la toma de PA en domicilio
Exploración física: búsqueda de HTA 2ria, LOD y obesidad abdominal
Cambio fundamental: la importancia de la obesidad abdominal
Analítica básica: glucosa, col T, LDL, HDL, TG, K, ac úrico, Cr,
Estimación del FG (formula MDRD) Estimación CCr (Cockroft-Gault) Hb, Hto Orina y MAU (en una muestra de orina)
Cambios con respecto a 2003
Introducción de las formulas para calculo de la FG o CCr
Determinación de la MAU en todos los HTA de rutina, no solo en diabéticos.
Desaparece la determinación de la PCR ultrasensible.
Detección de Lesión Organo Diana (LOD) En el momento del diagnóstico Durante el seguimiento (la evidencia
muestra que la regresión de MAU o de HVI se acompaña de disminución del riesgo cv y es posible con el ttº)
Métodos de detección de LOD
Corazón ECG
Criterios de Sokolow-lyons y de Cornell de voltaje, baja sensibilidad. De rutina. Valor sobre todo en > 55 años.
Signos de sobrecarga: > riesgo. Tb detectan: isquemia, alteraciones de la conducción y
arritmias (FA) Ecocardiograma. Más sensible. IMVI en V ≥ 125 g/m2
y M ≥ 110 g/m2. hipertrofia concéntrica peor pronostico. (también aporta información sobra la función sistólica)
Métodos de detección de LOD
Vasos sanguíneosCarótidas: grosor intima-media por eco-
doppler (>0.9) Índice tobillo-brazo < 0.9Medida de la velocidad de la onda de pulso
(poca disponibilidad)
Métodos de detección de LOD
RiñónEstimación de la función renal de forma
rutinaria mediante: FG por formula MDRD CCr por formula Cockroft-Gault
Detección de proteinuria en todos los HTA por tiras reactivas, si (-) MAU (en una sola muestra)
Métodos de detección de LOD Cerebro
Test cognitivos en HTA ancianos RNM y TAC para detectar infartos silentes,
microinfartos, microsangrados, lesiones de sustancia blanca (riesgo aumentado de ictus, deterioro cognitivo, demencia) no coste-efectivos
Búsqueda de infartos silentes en HTA con deterioro cognitivo
FO Solo en HTA severa Solo hemorragias, exudados y papiledema se
asocian a aumento riesgo cv (grados 3 y 4)
Evidencias en el tratamiento de la Hipertensión arterial Evidencias de tratamiento vs placebo
Disminuye morbi-mortalidad ↓ todas las causas de muerte Se han observado estos efectos tb en edades
avanzadas y en pacientes con HSA La ↓ de RCV es
Similar en ♂ y ♀ En caucásicos, asiáticos y negros
Disminuye: el ictus fatal y no fatal (30-40%) Los eventos coronarios (20%) Parece producir una gran disminución en la incidencia de IC
Evidencias en el tratamiento de la Hipertensión arterial Evidencias comparando tratamiento más o
menos intensoLos resultados muestran beneficios
significativos en reducciones más intensas de la PA en cuanto al ictus y los eventos cv mayores, especialmente en diabéticos.
Comparaciones entre los distintos grupos terapéuticos Estudios randomizados muestran que
para disminuciones similares de PA, las diferencias en morbi-mortalidad cv son pequeñas
Los beneficios dependen fundamentalmente de la reducción de la PA per-sé
Comparaciones entre los distintos grupos terapéuticos Algunos análisis de meta-regresión
sugieren que algunos fármacos podrían tener beneficios independientes de la disminución de la PACA en ictus IECA en eventos coronarios
Pero estos serían mucho menores que el efecto protector derivado de la ↓ de la PA
Comparaciones entre los distintos grupos terapéuticos HVI
↓ la HVI ↓ riesgo cv y eventos coronarios, su efecto se mantiene en el tiempo
Cualquier fármaco que ↓ la PAMejor: IECA, ARA-2, CA.
También parece que indapamida y aldosterona
Incidencia de nueva FA: losartan, valsartan, enalapril, candesartan.
Evidencias sobre la disminución de la PA < 130/80 para frenar el deterioro de la función renal
Información escasa Recomendado en todas las guías Resultados contradictorios La discusión puede ser “innecesaria” ante
la evicencia clínica aplastante de los beneficios en cuanto a eventos cv
Efecto nefroprotector de los antiHTA ARA-2 y combinaciones de IECA-
diuréticos tiazidas disminuyen ERT y MAU en diabéticos y no diabéticos.
Espironolactona disminuye MAU Parece que la asociación IECA-ARA-2
frente a estos en monoterapia y dosis altas de ARA-2 frente a dosis normales ↓ proteinuria ( a confirmar por + estudios)
Diabetes de inicio durante el tratamiento HTA
Riesgo menor con IECA, ARA-2 Efecto metabólico neutro de los CA Riesgo mayor con BB (menor con carvedilol y
nebivolol) y diuréticos (especialmente a dosis altas)
¿Cuándo iniciar tratamiento?
Según los niveles de PA Según el nivel de riesgo cv
Objetivos del tratamiento
Disminuir al máximo el riesgo cv globalTabacoDLObesidad abdominalDMTratamiento de las condiciones clínicas
asociadasTratamiento antiHTA
Cambios con respecto al año 2003
Se acorta el intervalo aceptable de espera para ver el resultado de los cambios de estilo de vida
Se pasa de 6 meses a semanas incluso en pacientes de mayor riesgo
(Se debe a la evidencia en algunos estudios (VALUE) de que retrasar alcanzar obj de PA aumentaba los eventos cv)
Objetivos de PA (Presión Arterial) En población general < 140/90
Disminuye mortalidad 28% (en 2003 no evidencias definitivas), ictus, eventos coronarios y mortalidad cardiovascular
Disminuir hasta alcanzar objetivos. Los más cercanos a la PA óptima
Evidencia de beneficio hasta cifras de PAS 115-110, PAD 75-70, sin evidencia de fenómeno curva J
Objetivos de PA En diabéticos y pacientes de alto y muy
alto riesgo < 130/80?evidencia no muy clara en DM, disminución
complicaciones micro y macrovascularesEn no-diabéticos el grado de evidencia es
algo menorMás consistente en ictus y AITPor lo que en la revisión de 2009 se
recomienda rango de control 130-139/80-89 en todos los HTA
Objetivos de PA
Alcanzar obj muy difícil En ensayos sólo 60-70% Especialmente difícil en ancianos y DM Necesario uso de múltiples fármacos
Cambios en estilo de vida Todos los pacientes Objetivos:
↓ PA Controlar otros FRCV Disminuir el nº fármacos necesarios para controlar la HTA
Incluso en rango de PA normal-alta con FR Medidas:
Abandono tabaco ↓ peso ↓ ingesta de alcohol ( PA e ictus) Ejercicio ↓ ingesta de sal aumento de fruta, verduras, ↓ grasas totales y saturadas
Tratamiento farmacológico: elección del tratamiento El principal efecto beneficioso de los
antiHTA se debe a la reducción de la PA IECA, ARA-2, diuréticos tiazidas (+
clortalidona e indapamida), CA y BB) se pueden usar de 1ª elección.
Es importante vigilar los efectos secundarios, causa importante de incumplimiento.
Tratamiento farmacológico: elección del tratamiento Para la elección tener en cuenta:
La experiencia previa del paciente con el fármaco El efecto del fármaco sobre los FRCV del paciente La presencia de LOD, enf clínica asociada, enf renal o DM La presencia de otras enfermedades que puedan limitar o
contraindicar el uso de un grupo concreto Posibilidades de interacciones con otros fármacos El coste del fármaco para el paciente y el sistema sanitario, pero
no por encima de eficacia, tolerabilidad o la protección del individuo
Efecto 24 horas, al ser posible con una sola dosis, esquema los más sencillo posible
Tratamiento farmacológico: elección del tratamiento BB.
Protege menos en ictus. Efectos metabólicos deletéreos. No dar en pacientes de alto riesgo metabólico.
Lo mismo se aplica a los diuréticos tiazidas a dosis altas
Combinación BB+diuréticos efecto metabólico especialmente negativo
En negros BB, IECAS y ARA-2 son menos efectivos, elegir CA y diuréticos
Tratamiento farmacológico: elección del tratamiento Aliskiren: nueva droga
Efecto antiproteinurico↓ PA
No existe evidencia de beneficios de -bloqueantes y agentes centrales Se usan en HBP (-bloqueantes )Efectos metabólicos beneficiosos
Tratamiento farmacológico Hay evidencia científica de que la mayoría
de los pacientes requieren de la terapia combinada para alcanzar los objetivos de PA
Luego parece perder importancia a lo largo de la vida del paciente con que fármaco se empieza el tratamiento
Terapia combinada de inicio: ¿Cuándo? Pocos pacientes se controlan en monoterapia 2 fármacos a moderadas-dosis bajas Pacientes de alto o muy alto riesgo (LOD, DM,
enf clínica establecida) HTA grado 2-3 PAS > 20 mmHg o PAD > 10 mmHg del
objetivo
Tratamiento en situaciones especiales: HTA en el anciano Existe evidencia que disminuye eventos fatales
y no fatales, no concluyentes > 80 años Tratar con los mismo fármacos Iniciar con dosis + bajas, titulación + lenta = objetivos Pueden necesitar + fármacos > riesgo de hipotensión ortostática Con > frecuencia LOD, enf clínica asociada Ojo con PAD, + estudios para determinar hasta
donde se puede bajar (datos contradictorios)
Tratamiento en situaciones especiales: diabetes mellitus No olvidar medidas no farmacológicas intensivas No iniciar ttº en PA normal-alta si no hay LOD Con frecuencia se precisan ≥ 2 fármacos ↓ la PA disminuye la aparición y la progresión de la enf
renal Efecto protector añadido bloqueando SRA con IECA o
ARA-2, en monoterapia o en combinación Riesgo hipotensión ortostática Importante el tratamiento global de todos los FRCV Evitar como 1ª línea BB +/- diuréticos
Tratamiento en situaciones especiales: enfermedad renal no diabética Asociada a muy alto riesgo cv Se precisa terapia combinada con frecuencia Los (-) del SRA han demostrado ser superiores en
retrasar ERT, el ↑ Cr, en ↓ la proteinuria y la MAU Para disminuir proteinuria se precisa IECA y ARA-2, a
veces asociados (ojo K+) o ARA-2 a dosis altas Disminuir la proteinuria lo más posible Con frecuencia es necesario asociar ttº antiplaquetario y
estatinas
Tratamiento en situaciones especiales: enfermedad cerebrovascular Ictus y AIT
El ttº ↓recurrencias y eventos cv asociados Ttº en rango normal-alto Obj. < 130-80 No en fase aguda Beneficio por la ↓ PA per-sé Parece que IECA y ARA-2 asoc a diuréticos > efecto
protector, hacen falta + estudios Demencia, evidencia de que se puede retrasar
por el ttº
Tratamiento en situaciones especiales: enf coronaria e IC Evidencias que adm temprana tras IAM de BB, IECA y
ARA-2 ↓ recurrencia y mortalidad Efecto protector de los fármacos Puede que tb de la ↓ de la PA
En enf coronaria crónica la ↓ de la PA con cualquier fármaco es beneficiosa, tb CA (evitar CA que producen taquicardia refleja)
En IC, hria previa de HTA frecuente, rara la coexistencia de HTA, si existe tratar con diuréticos de asa, IECA, ARA-2, BB y antialdosterona, solo usar CA si HTA resistente o síntomas de angina (usar dihidropiridinas)
En disfunción diastólica no existe suficiente evidencia de la superioridad de antiHTA específicos (puede que ARA-2)
Tratamiento en situaciones especiales: fibrilación auricular Aumenta la mortalidad x2-x5 Muy importante control de la PA cuando
TAO En FA paroxística (hace falta + evidencia)
Prev 1ria ARA2 En prev 2ria ARA-2 e IECA
FA establecida BB y CA no dihidropiridinas (verapamilo y diltiazem) para control FC
Tratamiento en situaciones especiales: mujeres PAS < 30-44 años > 60 años Respuesta a antiHTA y beneficios = varón Evitar IECA y ARA-2 en embarazadas
Tratamiento en situaciones especiales: mujeres ACO
↑ PA > riesgo en > 35 años y fumadoras HTA leve Se normaliza a los 6 meses Fd estrógenos ↑ riesgo ictus en ♀ HTA y de IAM Una opción son ACO de progestágenos solos (no
estudios randomizados
Tratamiento en situaciones especiales: mujeres Embarazo > 140/90
HTA preexistente (antes de la 20 sem y dp 42 sem posparto)
HTA gestacional Sin proteinuria Con proteinuria (> 300 mg/dl, > 500 mg/24h, > 2+) “pre-eclampsia”
Hipertensión preexistente con hipertensión gestacional con proteinuria sobreañadida
Hipertensión inclasificable
Tratamiento en situaciones especiales: mujeres Tratamiento no farmacológico
PAS 140-149 PAD 90-95 Dieta normal sin restricción de sal Vigilancia estrecha Limitación de actividad No se recomienda perder peso
Tratamiento farmacológico en diabetes gestacional PA ≥ 140-90 Metildopa vo, labetalol, CA, con menor frecuencia otros BB
PAS ≥ 170 o PAD ≥ 110 emergencia HTA, ingreso AAS a dosis bajas para prevenir preclampsia cuando
antecedentes de preeclamsia de inicio temprano (< 28 semanas)
Tratamiento en situaciones especiales: mujeres HTA preexistente tratar si
PA ≥ 150/95 ≥ 140/90 si
HTA gestacional con proteinuria sobreañadida LOD + síntomas
Las mujeres con HTA > RCV posteriormente Todos los fármacos pasan a leche materna pero
a concentraciones muy bajas, salvo nifedipino y propanolol
Tratamiento en situaciones especiales: síndrome metabólico > LOD > RCV > desarrollo de DM Intensos cambios en estilo de vida Evitar BB, (↑peso, incidencia DM) tiazidas a
dosis altas, y especialmente asociación de ambos.
BB + seguros: carvedilol, nebivolol
Tratamiento en situaciones especiales: síndrome metabólico 1ª elección: IECA o ARA-2 (< incidencia DM) 2ª elección: CA (metabólicamente neutros) o
dosis bajas de tiazidas Falta evidencia para recomendar iniciar ttº en
cifras normales-altas, intensificar cambios estilo de vida
Ser + exhaustivo en el diagnostico de LOD Tratamiento farmacológico de DM Tratamiento farmacológico de la DL
Tratamiento en situaciones especiales: HTA resistente
Tratamiento en situaciones especiales: HTA resistente Cambios estilo de vida 3 fármacos, uno de ellos diuréticos Dosis correctas Remitir al especialista > asociación a LOD >> RCV
Tratamiento en situaciones especiales: HTA resistente Muchos pacientes necesitan ≥ 3 fármacos
para control de PA No hay estudios randomizados para la
elección el 3º, 4º, 5º …
Emergencias hipertensivas
Hipertensión maligna
↑ severa PA, PAS > 140 Hemorragia retiniana y/o papiledema Asoc encefalopatía hipertensiva Asco deterioro función renal Es una emergencia Disminuir PAS a 100-100 en 24h
Tratamiento de los FRCV asociados: dislipemia Enfermedad coronaria y DM, tratamiento
farmacológico para conseguir objColesterol T < 175LDL < 100RCV ↑, tratamiento incluso cuando las cifras
de partida no son elevadas
Tratamiento de los FRCV asociados: tratamiento antiagregante AAS 75-100 mg/día Si eventos cv previos (prevención 2ria) Prev 1ria > 50 años si
si ↑ Cr > 1.5 ( ↓ IAM y eventos cv)Riesgo cv > (> 20 % en 10 años)
Iniciar cuando PA esté controlada
Tratamiento de los FRCV asociados: control glucémico Tratamiento estricto de las glucemias Mejora complicaciones micro y
macrovasculares Objetivos
Glucemias prepandrial < 108 mg/dlHbA1c < 6.5%
Screening y ttº HTA 2ria
Enf parenquimatosa renalEnf poliquística renalCausa + frecuente de HTA 2riaEF: masa renalLeucocituria, hematuria, función renalEco abdominal
Screening y ttº HTA 2ria
Enfermedad renovascular 2ª causa 2% de la HTA el adulto Lo + frecuente aterosclerótica 25% displasia fibromuscular (jóvenes) EF: soplo abdominal Hipokaliemia, deterioro función renal progresivo Eco: asimetría renal Eco-doppler, arteriografía Angioplastia + stent (si arteriosclerótico) si HTA + deterioro
función renal Ttº médico: tiazida + CA + IECA (no si bilat) + AAS + estatinas
Screening y ttº HTA 2ria
Aldosteronismo primario Hipokaliemia e hipertensión resistente Test de supresión con flucortisona
Sd Cushing > 0.1% de la población
Habito cushingoide Cortisol den orina 24h, confirmar test de supresión
con dexametasona Feocromcitoma
0.2-0.4% Catecolaminas en orina
Screening y ttº HTA 2ria
SAOS Obesos, HTA refractaria, HTA no-dippers ↓ peso, CPAP
Coartación de Ao Niños y jóvenes Soplo sistólico Pulso femoral ausente o retardado PA en mmii >> que en mmss Pde persistir HTA tras la qx
Inducida por fármacos
Seguimiento
¿Cómo mejorar el cumplimiento?