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Una presentación donde se da a conocer los aspectos mas importantes de la HP.
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HIPERTENSIÓN PORTAL
LUIS JOSE PAYARES CELINS
EST. VII SEMESTRE
Es un sx vascular hemodinámico común, definido como
un incremento patológico en la presión venosa portal, en
la que el gradiente de presión entre la VP y la VCI (
presión de perfusión portal del hígado PPG) esta por
encima de valores normaes 1-5MMHG o 125 MMH2O.
Considerándose clínicamente significativa cuando el
valor del gradiente supera los 10 mmHg, valor a partir del
cual se desarrollan las complicaciones de la Hipertensión
portal (HTP).
ASPECTOS ANATÓMICOS
•La vena porta seforma por la uniónde la venamesentéricasuperior y la venaespiénica por detrásde la cabeza delpáncreas
•ingresando al hígadoen el hilio hepático ydividiéndose en dosramas derecha eizquierda.
•La vena mesentéricasuperior trae sangre delintestino delgado. colon ycabeza de páncreas,mientras que las venasesplénicas se unen con los
•formando lavena esplénicaprimitiva
•Que luego de emergerdel bazo recibe a lagastroepiploica izquierday a la mesentéricainferior antes de unirsecon la mesentéricasuperior para formareltronco portal
•Por lo tanto la vena portarecoge la circulación venosade todo el abdomenteniendo un flujo de 1000 a1200 ml/ minuto aportandoalrededor del 70% de laoxigenación hepática.
ASPECTOS ANATOMICOS
Tiene una longitud de 5,5 a 8 cm y un diametro de 1cm
50-70% oxigenacion al higado
75% Flujo sanguineohepatico.
Sigue el pliegue derecho del epiplon menor post al
conducto biliar y A, hepatica
Hasta el ligamento hepatoduodenal
Despues de su formacion en la parte post del cuello
pancreatico discurre por detrás de la primera porcion
del duodeno
ASPECTOS ANATÓMICOS
RAMA IZQUIERDA
Transversal a la base del IV
segmento. Fisura umbilical,
ramas para II y III segmento, y
ramas post a lado izquierdo del
lóbulo caudado.
RAMA DERECHA
Penetra en la sustancia
hepática y se divide en ramas
Ant y post. Una pequeña rama
perfunde el tubérculo caudado.
COMUNICACIONES ENTRE EL SVP Y
SVG
Las venas submucosas de la parte proximal del estómago y distal del esófago, reciben flujo portal de las venas gástricas cortas y v. gástrica izquierda y pueden causar varices con el riesgo de hemorragia intestinal.
Las venas umbilicales y de la pared abdominal, que recanalizan el flujo por la vena umbilical del ligamento redondo, dando la cabeza de medusa.
El plexo hemorroidal superior que recibe flujo portal de las afluentes de la vena mesentérica inferior y produce grandes hemorroides..
HISTORIA
Egipto: Papiros de Ebers, Relación entre ascitis y enfermedad hepática• 1877 Eck: Sugirió la aplicación de un shunt
portocava en ascitis.
1900 Gilbert y Cols: Acuña el termino de hipertensión
portal.
? : Relación entre várices esofágicas con obstrucción
venosa portal.1903 Eck: Primera fistula en humanos.1907 Routte Primer shunt peritoneo venoso por ascitis
A .C 1800 1900 2000 HOY
1912 Lenoir. Primer shunt portocava termino lateral1913 Bogoras: Realiza el shunto portocava inferio
mesentérica superior .
1928 Mc Indoe: Asocia cirrosis a hipertensión portal.
.
1933 Walters: Sugiere el uso de escleroterapia para
tratamiento de varices esofágicas.
1937 Thomposn y cols: Asocia la hipertensión
venosa esplénica a la hipertensión porta.
1940 Whipple y cols: Inician la era moderna de la
cirugía descompresiva con anastomosis portosistémicas
centrales.
1949 Boerma: Introduce la ligadura transesofágica de
várices.
.
1953 Marion y Clatworthy: Reintroducen el shunt
cava inferior-mesentérica superior por interposición en
forma independiente.
.
1967 Warren:Emplea derivaciones selectivas , usando
protesis esplenorrenal distal y portocava de pequeño
tamaño..
1986 Orloff: Implanta la derivación portocava
terminolateral como manejo de urgencia.
90´S. Inicia la era de uso de TIPS: Shun portosistemicos
intrahepaticos por via transyugular
EPIDEMIOLOGIA
Clinica de hipertensión Porta. Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán.1995
9a causa de muerte en México.
4a causa de muerte en individuos de 25 a 45 años.
HP se presentan en el 15% de pacientes con cirrosis.
30% al 60 % fallecen en el primer episodio de hemorragia.
El 25% fallece por hemorragia dentro del primer año.
30% del total de pacientes con HP son candidatos a tratamiento quirurgico.
FISIOPATOLOGIA
Aumento de la
resistencia pasiva
debido a fibrosis y
nódulos
regenerativos
Incremento de la R.Vascular
Hep. Causado por
vasoconstricción activa debido
a la NA, la endotelina y otros
vasoconstrictores.
Aumento del flujo venoso
portal por circulación
general hiperdinámica e
hiperemia esplácnica
Aumento sostenido de
presión hidrostática en
territorio venoso portal
Formación vasos
colaterales.
FISIOPATOLOGIA
Ley de Ohm: ΔP = F x REn la HTP generalmente ↑ de ambas variables
El mecanismo depende de la causa de HTP.
Mundo occidental CIRROSIS HEPÁTICA,
causa más frec
Cirrosis: ↑ R hepática ↓Distensibilidad hígado pequeños cambios de F
↑ Pportal
La presión en el sistema portal, al igual que en
cualquier otro sistema vascular, está regida por la ley
de Ohm que establece que la presión entre dos
puntos (D P) es igual al producto del flujo sanguíneo
que circula por el sistema (F) y la resistencia que se
opone al mismo (R)
FUNCIONAL: Modificables farmacológicamente.
ANATOMICA: 70% de la resistencia al flujo. Inmodificables.
AUMENTO DE LA RESISTENCIA
DESEQUILIBRIO ENTRE FACTORES
VASOCONSTRICTORES Y VASODILATADORES
AUMENTO EN LOS FACTORES
VASOCONSTRICTORES
ENDOTELINA 1 NOREPINEFRINA ANGIOTENSINA II LEUCOTRIENOS
DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES
VASODILATADORES
OXIDO NÍTRICOMONÓXIDO DE
CARBONO
COMPONENTE FUNCIONAL
VasodilataciónAngiotensina II, ADH y
norepinefrina
Vasoconstricción, retención de agua y
sodio
Hiperflujo, afectando el GC y el flujo sanguíneo
regional, aumento de la presión intravascular portal
y vasoconstricción de las vénulas portales
Hipocontractibilidadvascular esplácnica
Desequilibrio vascular esplénico
Neovascularización
CLASIFICACION
HEMODINAMICA CRONOLOGICA
FISIOPATOLOGICAEPIDEMIOLOGICA
- Presion en cuña
suprahepáticas normal
- Presion en cuña
suprahepáticas elevada
- Aguda
- Crónica
- Frecuentes
- Esporádicas.
- Aumento de resisitencia
vascular
- Aumento en el flujo
sanguineo
HISTOLOGICA
1. Presinusoidal
2. Sinusoidal
3. Post-sinusoidal
CLINICA
Varices gastroesofágicas Gastropatía hipertensiva portal
Hiperesplenismo Ascitis y peritonitis espontanea
Sx Hepatorrenal Encefalopatía hepática
VARICES GASTROESOFAGICAS
A pesar de presentar circulación colateral y abundantes conexiones
vasculares, colaterales y anastomosis espontáneas
33%de los pctes con várices presentarán hemorragia.
5-10% de los pctes cirróticos por año desarrollan várices.Gran parte
de ellos presentarán várices durante su vida..
razones por las que la presión continúa elevada tanto en el SP
como en los vasos esófago-gástricos, con mayor tendencia al
sangrado
Además estos vasos neoformadosson muchas veces son tortuosos
y sensibles a formar trombos,
este drenaje de escape no es suficiente para la cantidad de flujo
que contiene el SP.
VARICES GASTROESOFAGICAS
Las várices alojadas exclusivamente a nivel gástrico se
clasifican en:
Várices gastroesofágicas (tipo I
en el fundus y tipo II en otro sitio
del estómago
Várices gástricas aisladas.
En caso de ruptura vascular, los vasos más afectados son los esófago-
gástricos, en su gran mayoría los del fondo gástrico y en segundo lugar los
de la porción inferior del esófago
•Clínicamente detectable cuando se acumulan al
menos 500 ml.
• Líquido seroso que puede contener hasta 3 g/dl de
proteínas.
• Células mesoteliales y leucocitos mononucleares
• Neutrofilos: Infección secundaria
• Hematíes: Posibilidad de un cáncer intraabdominal
diseminado.
ASCITIS
HIPERTENSIÓN PORTAL
Mecanismos
• La hipertensión sinusoidal altera las
fuerzas de Starling.
• Extravasación de los linfáticos
hepáticos dentro de la cavidad
peritoneal.
• Retención renal de sodio y agua.
Derivación portosistémica: Aumento de la presión venosa
portal Cortocircuitos allí donde las circulaciones
sistémica y portal comparten lechos capilares.
• Hemorroides.
• Varices esofágicas.
• Cabeza de medusa.
ENCEFALOPATIA
• Somnolencia (sin alteración de la conciencia)
• Hipertonicidad
• Confusión
• Delirio
• Coma
Hiperamonemia por la alteración de la función hepatocelular con:
Sistema de estadificación usado para evaluar el pronóstico de una
enfermedad hepática crónica, principalmente la cirrosis.
Escala de CHILD -PUGH
DIAGNÓSTICO
Angiografía
• Define características anatómicas de dirección y flujo.
• Presión de las venas suprahepáticas: Cálculo del Gradiente de presión portal
Angiorresonancia
Medición de la presión portal
• Cateterismo de una vena hepática
ENDOSCOPIA
–Estudio inicial obligatorio en pacientes con cirrosis
–Identifica presencia, tamaño y marcas rojas en las VE y VG.
–Dx de gastropatía hipertensiva
ULTRASONIDO TIPO DOOPLER
–Determina la existencia de cirrosis hepática
–Dx de ascitis
–Evalúa diámetro de la porta, velocidad flujo y dirección.
INDICACIONES DE ENDOSCOPIA
TRATAMIENTO
Dos objetivos:
NOTA: Deberán adoptarse las medidas preventivas que eviten un
empeoramiento de la HP
Tratamiento
etiológico de la
causa
responsable de
la HP
Tratamiento de
las
complicaciones
clínicas de la HP.
1) Tratamiento etiológico
Su objetivo sería suprimir la
causa nosológica
responsable de la HP o bien,
atenuar o demorar la
progresión de la enfermedad a estadios más
avanzados con un consecuente agravamiento
de la HP.
2) Tratamiento de las
complicaciones clínicas
Las complicaciones
clínicas más frecuentes y
graves de la HP son la rotura de
varices esofágicas y la
ascitis
Debe ser basado en los mecanismos
fisiopatológicos responsables de la aparición de
estas complicaciones
REDUCCIÓN DEL HIPERFLUJO PORTAL:
Se consigue con los fármacos vasoconstrictores con
acción preferencial a nivel esplácnico.
Efectos beneficiosos:
Disminución del flujo sanguíneo portal del flujo a través
de la colaterales portosistémicas
TERAPIA COMBINADA
La actuación conjunta sobre la resistencia vascular y el hiperaflujo se consigue con el empleo combinado de fármacos vasodilatadores y vasoconstrictores
La terapia combinada de propranolol más nitratos reduce el GPVH aproximadamente en un 20%.
Ante la falta del fármaco ideal, el tratamiento de la HP deberá basarse en la administración combinada de los diversos fármacos disponibles al objeto de producir una reducción significativa de la presión portal, que sea objetivada, y esté bien tolerado por el paciente
MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
• Depende de las características individuales de
cada paciente:
– Profilaxis primaria
– Tratamiento de urgencia
– Profilaxis secundaria
– Enfermedad hepática avanzada y terminal
PROFILAXIS PRIMARIA
• Hemorragia inicial morbimortalidad del 30-80%
• Farmacoterapia con β- bloqueadores
– Propanolol 20 mg/12 horas.
– Nadolol 40 mg /24 horas.
– 5-mononitrato de isosorbide 20-80 mg/dia /12
horas
• Escleroterapia (complicaciones en un 20%)
• Ligadura con bandas.
LIGADURA CON BANDAS
Set de ligadura de Stiegmann goff:
Pacientes intolerantes a los β-bloqueadores
HEMORRAGIA AGUDA
Terapia de soportes con cristaloides y colides
Administración de sangre y derivados
Protección de via aerea.
Monitoreo constante
Descomprensión de tubo digestivo con catárticos y enemas
Antibioticos: (Quinolonas. Cefalosporinas de 3era
generación)
HEMORRAGIA AGUDA
ENDOSCOPIA (90% Control de la hemorragia)
SOMATOSTATINA -> perfusión intravenosa continua, a razón de250-500 µg/h, en períodos de 24-48 h.
• OCTEOTRIDO -> 50 mg en un bolo IV inicial seguidas de 50 a100 mg/hora
• VASOPRESINA-> IV 6 U/kg en 50 ml a 1-5ml/ hora
• TERLIPRESINA –> Bolo de 2 mg IV seguido de 1-2mg/4horaspor 48 horas o hasta 5 días.
TRATAMIENTO ELECTIVO
INTERVENCIONES
VASCULARES
DERIVATIVAS:
Derivaciones portosistémicasconvencionales
Desvían hacia la vena cava inferior todo
el flujo venoso portal privando al hígado
de oxígeno y elementos tróficos.
DESCOMPRESION TOTAL DEL AREA
PORTAL 8 mm.
• FARMACOTERAPIA Y TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
– β- bloqueadores
– Escleroterapia.
– Terapia con bandas.
• CIRUGÍA evaluación del pronostico de la hepatopatía a
largo plazo.
– Trasplante hepático
– Cirugía conservadora del flujo portal (recurrencia de
hemorragia <7%)
– Derivaciones intrahepáticas (éxito 90% y mortalidad a
los 30 días del 15%).
PREVENCIÓN DE HEMORRAGIA
RECURRENTE
TRATAMIENTO ELECTIVO
INTERVENCIONES
VASCULARES
DERIVATIVAS:
Anastomosis portosistémicasselectivas
Descomprimen el área
esofagogástrica
hemorrágica sin alterar el
área mesentericoportal.
Preservación del flujo
portal hepático.
• Paciente no alcoholico
• Función hepática relativamente satisfactoria
• Estado general adecuado
• Hemorragia moderada
INDICACIONES PARA WARREN
Anastomosis esplenorrenal selectiva
• Reposo
• Restricción
• sodio de 250 a 500 mg/ 24 hrs
• líquidos 1000 ml/24 hr
• Diuréticos
• Espironolactona 100mg/24 hrs
• Con hidroclortiazida 100mg/ 24 hrs.
TRATAMIENTO MEDICO DE ASCITIS
TRATAMIENTO MEDICO DE
ENCEFALOPATIA
• Reducción del ingreso de proteínas
• Limpieza intestinal para reducir la circulación
enterohepática de urea y substancias aminogénicas
• Tratar parámetros reversibles
*Dependerá del estadio de la encefalopatía.
CONTRAINDICACIONES PARA CX DE
URGENCIAS
4a causa de muerte en individuos de 25 a 45 años.
Coagulopatía que no cede con plasma fresco congelado y factores de coagulación
CONTRAINDICACIONES PARA CX DE
URGENCIASPatologías relacionadas de manera indirecta con la
hepatopatía:
IRA.
SEPSIS
CARDIOPATIA INTENSA
ENFERMEDAD RESPIRATORIA GRAVE
BIBLIOGRAFIAS
SABISTON, TOWNSEND, BEAUCHAMP EVERS MATTOX. Tratado de cirugía.
Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna. SECCION DE
ABDOMEN, COMPLICACIONES DE CIRROSIS E HIPERTENSION PORTAL.