Andrea c. lopez petro

Es el principal catión intracelular. Concentración intracelular:

150mEq/l. Concentración extracelular: 3.5 a

5.1mEq/l. Diferencia de concentraciones:

Mantenida por acción de la bomba Na–K ATPasa.

INTRACELULAR (150 mEq/l):› Mantener la osmolaridad y volumen

intracelular. › Mantener la integridad de los ribosomas. › Estimular la incorporación de aminoácidos en

las cadenas polipeptídicas.

EXTRACELULAR (3.5 –5.1 mEq/l): › Mantener la excitabilidad de las células

nerviosas y musculares. › Contractilidad del músculo cardiaco,

esquelético y liso.

Requerimientos en el lactante:

1 - 2 mEq/Kg/día o 40 mEq/M SC/día Absorción: Yeyuno. Pérdidas: 92% se elimina a nivel renal (50

mEq/m2/día). 8% restante se excreta por sudor y

heces.

SEROSA

K Na K K Na ó H

CELULACELULALUZLUZ

k Na

K Na ó H

K

1

32

Relación del pH Estado acidobásico afecta la distribución de

potasio. < PH => salida del K al espacio

extracelular. > PH => entrada de k al espacio

intracelular.

K

GLUCOSA

CATABOLIA PROTEICA

DEPLECION DE SODIO

LESION CELULAR

ANOXIA

HEMOLISIS

ACIDOSIS

INSULINA

EXCESO DE SODIO

ANABOLIA PROTEICA

ALCALOSIS

El 60 a 80 % del potasio filtrado se reabsorbe a nivel próximal.

10 - 15% del filtrado glomerular llega al túbulo contorneado distal y colector.

La mayor parte del potasio de la orina

final procede principalmente de la secreción tubular.

Concentración sérica inferior a 3.5 mEq/l.Concentración sérica inferior a 3.5 mEq/l.

CAUSAS:

I. PÉRDIDA EXCESIVA DE POTASIO.

A. Pérdidas urinarias:1. Enfermedades renales:› Tubulopatías renales: Acidosis tubular

distal, Síndrome de Fanconi y cistinosis, Síndrome de Bartter.

› Fase poliúrica de Insuficiencia renal aguda.

2. Causas renales no intrínsecas:› Diuréticos: Natriuréticos que no

conservan potasio, soluciones hiperosmolares: Manitol, glucosa concentrada, urea.

› Administración de soluciones con alto contenido de sodio.

› Hiperaldosteronismo primario o secundario.

› Síndrome de Cushing primario o secundario.

B. Pérdidas gastrointestinales:1. Vómito, diarrea.2. Fístulas gastrointestinales o biliares.3. Uso crónico de laxantes.

II. INGESTIÓN INSUFICIENTE. < 30 mEq/m2 /día.

III. PASO DE POTASIO DEL ESPACIO EXTRACELULAR AL INTRACELULAR.

A. Alcalosis. B. Administración de bicarbonato de

sodio, glucosa, insulina.

Manifestaciones clínicas: Hiperpolarización de las células del

músculo liso, esquelético y cardíaco que dificulta el inicio del potencial de acción que en casos graves puede llegar a producir parálisis.

Neuromusculares: Debilidad de músculos voluntarios, sin compromiso de nervios craneales, hipotonía muscular, dolor y calambres musculares, parálisis, apnea.

SNC: Apatía, confusión, letargia.

Gastrointestinal: Anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico, distensión abdominal.

Corazón: Latidos ectópicos atriales, nodales y ventriculares, taquicardia atrial, nodal y ventricular.

Electrocardiograma:a. Diagnóstico con potasio sérico < 2.7 mEq/l (mmol/l).b. Ensanchamiento y aplanamiento o

inversión de la onda T.c. Intervalo Q - T prolongado. d. Onda U prominente.

TRATAMIENTO: Dirigido a corregir la causa.

› Leve o moderada (K sérico >2 mEq/l): Pueden ser tratados únicamente con

suplementos de potasio por vía oral.

› Cloruro de K (Katrol) 2 mEq/cc› Cloruro de K 10%, jarabe (6.5 mEq/5 cc)› Gluconato de K (Ion K o Kalaproff) 1.34 mEq/cc

› 2-6 mEq/Kg./día vía oral.› 3 a 4 dosis por día diluidos en jugos o teteros.

DIAGNOSTICO: HISTORIA CLINICA REVISAR DIETA DEL NIÑO ,PERDIDAS

GASTROINTESTINALES Y FARMACOS. GTTK= [K] orina/[K]plasma (osmolalidad de orina/osmolalidad de

plasma)Un GTTK mayor de 4 en hipopotasemia

sugiere perdidas urinarias excesivas de k.

Hipopotasemia grave (K sérico < 2 mEq/l) con diuresis conservada:

Reposición IV › de 3 - 6 mEq/Kg/día en lactantes › 3 mEq/Kg/día en niños mayores.

- En extrema gravedad (arritmias, toxicidad digitálica, rabdomiolísis, cuadriplejía, compromiso respiratorio o K inferior a 2 mEq/L)

Bolo único de 0.5 a 1 mEq/Kg, en sln salina.

- Concentración de K en soluciones IV no mayor de 40 mEq/L por vena periférica y 80 mEq/L por vena central.

- Velocidad de administración inferior a 0.5 mEq/Kg/hora.

- Monitorización cardiaca y en bomba de infusión.

- Luego continuar K oral o IV a 40 mEq/L

- En pacientes con alteración en el EKG:

Se utiliza la infusión IV de cloruro de potasio 0.5 a 1 mEq/Kg/hora hasta que el EKG se normalice.

Concentración sérica superior a 5.5 mEq/l.Concentración sérica superior a 5.5 mEq/l.

CAUSAS:1. Falsas Hiperpotasemias:

Hemólisis de eritrocitos: Compresión exagerada al tomar la muestra, retardo en la separación de eritrocitos y suero, utilizar aguja de diámetro pequeño.

Contracción muscular del antebrazo al tomar la muestra.

Trombocitosis. Leucocitosis.

2. Disminución de la excreción renal de potasio:

Enfermedades renales con ↓de la velocidad de la FG (IRA, IRC). Son la causa mas frecuente.

Diuréticos que retienen potasio (Espironolactona y triamtereno).

Insuficiencia suprarrenal.

3. 3. Aumento de los aportes:Aumento de los aportes: Aumento de la ingesta.Aumento de la ingesta.

Administración parenteral.Administración parenteral.

Transfusión deTransfusión de sangre sangre guardada porguardada por tiempo prolongado.tiempo prolongado.

4. Potasio del espacio intracelular al extracelular:

Lesión tisular, inducción de catabolia proteínica.

Hemólisis aguda. Acidosis metabólica (CD, acidosis

láctica).

Trastornos miocárdicos. (atonía muscular cardiaca y alteración del ritmo)

Alteraciones neuromusculares periféricas. (debilidad)

Hiperkalemia células parcialmente despolarizadas y menos excitables.

Manifestaciones clínicas y laboratorio:

› Hiperpotasemia leve (Potasio < 6.5 mEq/l): Sin signos clínicos. EKG: normal.

› Hiperpotasemia moderada (Potasio 6.5 -

8 mEq/l): Parestesias y ↓de sensibilidad profunda en lengua, cara y extremidades. EKG: onda T picuda, prolongación de los intervalos PR.

› Hiperpotasemia grave (Potasio > 8 mEq/l): Parálisis flácida simétrica, hipotonía muscular y arreflexia osteotendinosa, irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensión y paro cardiaco. EKG: Aplanamiento de onda P, ensanchamiento QRS, depresión del segmento ST, onda T picuda.

› Potasio sérico de 10: Complejos QRS muy ensanchados.

› Potasio sérico de 11: Fibrilación ventricular.

TRATAMIENTO:

› HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L: Sin cambios en EKG y función renal

normal.

•Restricción exógeno de potasio.

•Seguimiento estricto.

Diagnostico: Historia clinica Ingesta de potacio,factores de riesgo

de movimiento de k intracelular a extracelular, farmacos.

BUM Creatinina Evaluacion del estado acidobasico.

GTTK= [K] orina/[K]plasma (osmolalidad de orina/osmolalidad de plasma)

La osmolalidad de orina debe ser mayor que la de plasma

Cuando la diferencia es menor de 8 en una hiperpotacemia sugieres deficit en la excrecion renal de potacio.

› HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L: Con compromiso renal:

• Sulfonato de Poliestereno (Kayexalato). 1 g/Kg vía oral o en enema de retención, diluido en DAD 5%, 1 – 4 veces/ día. Intercambia en el colon, K por Na, en proporción de 1 mEq de K por 1 g de resina.

• Sorbisterist 0.5 a 1 g/Kg/dosis.

• Nebulizaciones con B2 agonistas cada 6 horas. Efecto en 30-60 min hasta por 2 horas.

› HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L: Con cambios en el EKG: • Todo lo anterior.

• Gluconato de Ca 10%. 0.5 a 1 ml/Kg/ en 5 a 10 min. Inicio de acción: 1-5 min.

Diluir en 5 cc de DAD5% por cc de Ca. No modifica la concentración de potasio,

pero ejerce efecto protector antagónico sobre la conducción cardiaca.

Siempre con monitoreo cardiaco.

• Cloruro de Ca al 10%. 0.1 a 0.25 cc/Kg.

• Bicarbonato de sodio. 1 a 2 mEq/Kg en 20 min. Diluirse en un volumen semejante de glucosa al 5%. Inicio de acción: 15 min, hasta 1-4 horas.

Acción: ↑pH sanguíneo, lo que favorece el paso de K al espacio intracelular.

• Glucosa al 50% + Insulina cristalina. 1ml/Kg + 0.5 U/Kg en 1 a 2 horas. Inicio de acción: 15 - 30 min.

Acción: Favorece la entrada de K al espacio intracelular.

› HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L: Con compromiso marcado de la

función renal:

• Diálisis peritoneal: Corrige además otras alteraciones electrolíticas o de equilibrio ácido-base.

• Hemodiálisis.

Gracias!