Upload
susan-ly
View
12.288
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Republica Bolivariana de Venezuela
Ministerio Popular para la Educación Superior
Universidad del Zulia
Cátedra: Ginecología y Obstetricia
Maracaibo, Mayo de 2008
Hipertención del Embarazo
Cualquier forma de hipertención relacionada con el embarazo Sistólica igual o mayor 140 mm hg Diastólica igual o mayor 90 mm hg
En intervalo de 4-6 h. en reposo en dos tomas seguidas
Clasificación
Transitoria Inducida por el embarazo (Preclampsia Eclampsia) Crónica Crónica con preeclampsia sobreanadida
Hipertencón
P.A
Univ. Ma r i Ve na f r o
Hipertención trasitoria
Elevaciones puntuales de la presión arterial a partir de la semana 20 de gestación y hasta 24 horas luego del parto en pacientes anteriormente normotensasNo hay proteinuria.
Hipertención inducidad por el embarazo
Elevación de la presión arterial a partir de la semana 20 de gestación y hasta 24 horas después del parto en pacientes anteriormente normotensas
HTA Proteinuria con o sin edema Preeclampsia
140/90mmhg >300mg en 24h 160/110mmhg >500mg en 24 h Edema Preeclampsia severa
Univ. Ma r i Ve na f r o
Frecuencia
La HT en el embarazo representa 5% de todas las gestaciones50 – 70% Hipertencion inducidad por el embarazo 15-20% Hipertencion C. con preclampsia sobreanadida
Nulipara 2-7%
Gestaciones multiples Embarazo gemelar 14% Embarazo trigemelar 20%
Mola hidatiforme
Univ. Ma r i Ve na f r o
Factores de riesgo
Raza negra Nuliparidad, embarazos multiples Antecedentes de embarazos en el que haya sufrido de preeclampsia Enfermedad trofoblástica Factor marital Aumento de peso en la gestación Formas anomalas de hematies Diabetes preexistente Alimentación Sexo del RN Anticuerpos antifosfolipidicos.
Univ. Ma r i Ve na f r o
Etiopatogenia
Es desconocida pero se exponen varias teorias
Invasion trofoblastica anormal Vasoespasmo Activacion de células endoteliales Stress oxidativo Obesidad Inadaptabilidad inmunológica Factor genético
Univ. Ma r i Ve na f r o
Invacion trofoblástica anormal Alteracion trofoblasto en la implantacion arterias miometriales
Insudación de componentes de plasma hacia las paredes de los vasos.
N.fibrina, D. gasa, Calc.vasc, Necrosis, Acumulos lip.
Dano endotelial
Proteinuria Perfución renal Edema
Univ. Ma r i Ve na f r o
Vasoespasmo Niveles plasmaticos
Tirosine Kinasa FCP FCVE
Disfunción del endotelio
Cel. sensible Sensibilidad Endotelial Angiotencina II contracción Endoteliosis glomerular Endot. Vasc. (alt. uniones intercel.)
HTA Proteinuria
Univ. Ma r i Ve na f r o
Activación de células endoteliales
Factores desconocidos placenta Activación y disfunción endotelio
Prostaglandinas Endotelinas Vasoconstricción
Univ. Ma r i Ve na f r o
Estres oxidativo Citocinas TNF
Radicales libres que conducen a la formación de peroxido de lípidos
Originandose radicales muy tóxicos que lesionan las células endoteliales
Obesidad
Ausencia de embarazo Activación del endotelio Reacción inflamatoria rel. con aterosclerosisEmbarazo: Proteína C
Univ. Ma r i Ve na f r o
Inadaptabilidad inmunológica Antigenos fetales + anticuerpos maternos inmunocomlejos
Complejos eliminados S.R.E. Fisiológico Anticuerpos responden inadecuadamente: Estímulo antigénico excesivo Anticuerpos se depositan en los vasos lesionandolos
Univ. Ma r i Ve na f r o
Factor Genético
*Tendencia a preeclampsia hijas hermanas y nietas*Mujeres con el gen del angiotencinógeno *Hay relación entre el antígeno de histocompatibilidad *Respuesta humoral materna dirijida contra anticuerpo
Univ. Ma r i Ve na f r o
Preeclampsia- Clínica
Hipertensión
Dolor Epigástrico
Trastornos Visuales
Cefalalgias
Proteinuria
Aumento de Peso
Edema
Univ. N oh e ly s S ilva
Sensación de pesadez y presión craneal
Mareo
Insomnio
Agitación
Univ. N oh e ly s S ilva
Preeclampsia-Clinica
ClínicaHipertensión:
Fondo de ojo
30mm Hg
15mm Hg
Univ. N oh e ly s S ilva
Clínica
Retinopatía Preeclampsia- Eclampsia (PE-E)Estrechamientos focales en las arteriasLas hemorragias, “exudados” algodonosos, edema retineal difuso, edema del disco opticoAlteraciones angiospasticasDesprendimiento de retina- Buloso- Bilateral- Cambios isquemicos a nivel del lecho vascular coroideo
Univ. N oh e ly s S ilva
Preeclampsia- Clínica
Proteinuria: -300mg o mas de proteínaspor litro-5g o mas en orina de 24 horas
Aumento de Peso:1,5 - 2 kg mensuales
Cefalalgias:Frontales
Univ. N oh e ly s S ilva
Trastornos Visuales: visión borrosa y perdida absoluta de la visión
Edema: miembros inferiores, que se puede extender a pared abdominal ,cara, manos y rara vez a vulva
Dolor en Epigastrio
Trombocitopenia
Univ. N oh e ly s S ilva
Preeclampsia- Clínica
PREECLAMPSIA LEVE Hipertensión arterial (HTA): Presión sistólica = 140-160 mmHg. Presión diastólica= 90-110 mmHg.
Aumento mantenido sobre la presión arterial de 30 mmHg de presión sistólica y de 15 mmHg de presión diastólica.
Proteinuria de 0,3 g - 5 g/L de orina recogida durante 24 horas.
Edema: no es un síntoma fácilmente valorable. Los edemas pretibiales son frecuentes en las grávidas normales; son más significativos los edemas en manos y párpados. •2
. PREECLAMPSIA GRAVE
Hipertensión arterial (HTA) con cifras de presión sistólica de 160 mmHg o mas y de diastólica de 110 mmHg o mas.
Proteinuria de 5 g o más por litro de orina recogido en 24 horas.
Edemas generalizados y visibles que persisten tras el descanso nocturno.
Además aparece oliguria (400 ml o menos en 24 horas Trastornos cerebrales o visuales. Edema pulmonar o cianosis. Dolores epigástricos Trombocitopenia
Univ. N oh e ly s S ilva
Preeclampsia- Profilaxis
Factores: Nuliparidad, historia familiar, embarazo múltiple, diabetes, enfermedad trofoblastica, hydropsfetal, nefropatía o hipertensión.
Vigilar: peso, Tensión arterial y orina
Hospitalización
Univ. N oh e ly s S ilva
Fetales: Alteración progresiva de los parámetros de vitalidad fetal a pesar de las medidas tomadas, que indiquen sufrimiento fetal con aumento del riesgo de muerte.
Maternas:HTA no controlada o agravada. Desarrollo de síntomas cerebrales persistentes. Cuadro nefrológico que se agrava. Eclampsia. Retinopatía que se agrava. Trombocitopenia progresiva. Enzimas hepáticas anormales con hemólisis.
Enfermedad Renal
Cambios Renales Normales
En mujeres Embarazadas
Flujo plasmático renal del 50 al 80% en el segundo trimestre. Filtración Glomerular 50% en el primer trimestre hasta las 36 semana Depuración de creatinina 120-140mL/min,Creatinina sérica y el nitrógeno ureico 0.8 mg/dL y 12 mg/dLÁcido- base 4-5mmol/L y PCO2 10mmHgOsmolaridad sérica 10 m0sm/kgProteinuria no debe exceder 500mg
Univ. A ve lin Va r g a s
Mujeres con HTA
*Engrosamiento de las células endoteliales.
*Aumento del número de células intercapilares.
*Degeneración del Asa de Henle.
*Hiperplasia de las células Yuxtaglomerulares.
*Vasoespasmo Arteriolar.
Enfermedad Renal
Glomeruloesclerosis
Segmentaria
Focal
Tasas de Filtración y Flujo Plasmático 25%
Creatinina y Ácido Úrico 6mg/dl
Univ. A ve lin Va r g a s
Enfermedad Renal
•Disminución súbita de la función renal
•Oliguria o no
•Se presenta en:
•1 de cada 10,000 a 20,000 embarazos en países Industrializados.
•1 de cada 2,000 a 5,000 embarazos en paises subdesarrollados.
Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
Se divide en:
•Prerrenal.: cualquier situacion que condicione hipoperfucion renal
•Renal: necrosis tubular aguda y necrosis cortical
•Post- renal: isquemia renal, nefrotoxinas, uropatia obstructiva, trastornos de la coagulacion.
Univ. A ve lin Va r g a s
Enfermedad RenalEnfermedades Renales Crónicas
Leve
Creatinina Sérica menor de 1.4mg/dL
Moderada Creatinina Sérica entre 1.4 a 2.8 mg/dL
Falla Renal
SeveraCreatinina Sérica mayor de 2.8 mg/dL
Signos y Síntomas:*Tumefacción o adormecimiento de las manos y los pies. *Presencia de sangre en orina. *Presencia de proteínas en la orina. *Pérdida del apetito. *Náuseas. *Dolor de espalda, en los costados del cuerpo, o en la zona abdominal. *Fatiga. *Calambres musculares. *Fallas renales. Univ. A ve lin Va r g a s
Síndrome Nefrótico
Enfermedad Renal
*Proteinuria mayor de 3 g/día, Se debe a un aumento de la permeabilidad glomerular >3,5 mg/d/1,73m² *Albúmina sérica menor de 3 g/dL *Hipoalbuminemia: sobrepasa la compensación hepática *Edema: retención de sodio e hipoalbuminemia; edema facial y periorbitario *Hiperlipidemia: aumenta la síntesis de lipoproteínas en el hígado por disminución de proteínas plasmáticas (colesterol, triglicéridos, quilomicrones).*Otros síntomas son la palidez cutánea y el cansancio, la oliguria *Su incidencia es en 1 de cada 1,500
Univ. A ve lin Va r g a s
SINDROME DE HELLP.
Definición.Complicación clínica de los cuadros de preeclampsia y eclampsia caracterizada por:
Hemólisis (H),
Elevación de enzimas hepáticas (EL),
Disminución de las plaquetas (LP).
Se puede presentar desde la mitad del 2do trimestre del embarazo hasta varios días posparto.
Univ. Ma r ion Vic h
Según el nivel de valores plaquetarios se consideran 3 tipos:
HELLP-1: plaquetas por debajo de 50.000/mm3
HELLP-2: plaquetas entre 51.000 y 100.000/mm3
HELLP-3: plaquetas entre 101.000 y 150.000/mm3
SINDROME DE HELLP
Univ. Ma r ion Vic h
Factores de riesgo:
Multípara
Edad avanzada
Raza blanca
Obesidad
Se presenta con mayor frecuencia en gestaciones a termino o pretermino avanzado
SINDROME DE HELLP
Univ. Ma r ion Vic h
Características Clínicas.
Síntomas:
Debilidad Generalizada (90%).
Dolor epigástrico (65%).
Náuseas y vómitos (30%).
Cefalea (31%).
Signos:
Dolor a la palpación en hipocondrio derecho y epigastrio (90%).
Edema (30%).
Hipertensión arterial.
Manifestaciones Hemorrágicas.
Univ. Ma r ion Vic h
Mecanismo Fisiopatologíco
No dilucidada
Paso de células trofoblásticas
Daño
Hemorragia periportal
Depósitos de fibrina
Esteatosis hepática
Daño endotelial
Hemólisis
Depósitos de fibrina
Alteración celular
Univ. Ma r ion Vic h
Diagnóstico. Clínico.
Laboratorio.
Hemograma: - Anemia. Frotis SP: A. Hemolítica Microangiopática.
- Leucocitosis.
- Trombocitopenia
Estudio de la coagulación: - TP – TPT, Fibrinógeno.
-Determinación de Antitrombina III.
Química Sanguínea: - ALT y AST; LDH; BT y BI normal, < o >.
-Creatinina sérica, BUN, Acido úrico.
Uroanálisis: -Proteinuria.
Univ. Ma r ion Vic h
Factores de Riesgo de Morbilidad Materna Significativa.
* Laboratorio. * Clínicos.
< 50.000 plaq/ul Epigastralgia
LDH > 1.400 UI/l Náuseas
AST > 150 UI/l Vómitos
ALT > 100 UI/l Eclampsia
Ac Úrico > 7.8 mg/dl HTA grave
CPK > 200 U/l DPP de placenta
Creatinina > 1 mg/dl _______________________________________________________________________________________________________________________________________________
Parámetros de Laboratorio que identifican pctes con riesgo significativo de morbilidad materna vinculada con Síndrome de HELLP.
Univ. Ma r ion Vic h
Tratamiento no farmacológico
Manejo de Líquidos y Electrolitos.
- Hidratación parenteral: Sol glucosada al 5% alterna con sol Ringer Lactato (infusión 100 ml/h).
-Objetivos: Mantener gasto urinario ( 20-40 cc/h);Ingreso total de Líquidos 150cc/h.
- Ajuste de electrolitos: según resultados de laboratorio.
*Importante:
Medición de PVC, Presión en Cuña, Vigilar diuresis.
Univ. Ma r ion Vic h
Pronóstico.
19-27% Riesgo de HELLP en el próximo Embarazo.
43% Riesgo de Preeclampsia en el próximo Embarazo.
Pctes con HELLP tienen alto riesgo de recurrencia, con manifestaciones más severas.
Pctes con Preeclampsia Atípica o HELLP debe investigarse anticuerpos antifosfolípidos.
Controversial: Uso de Calcio, ASA.
HELLP. Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease.2002.
HELLP Syndrome: Recognition and Perinatal Management. O’Hara. 1999
Complicaciones Médicas durante el Embarazo. Burrow- Duffy 1999
Univ. Ma r ion Vic h
Hipertensión CrónicaEstado Hipertensivo, de cualquier
tipo de etiología, que reúne las
condiciones antes citadas pero que se inicia antes de la gestación o en
las primeras 20 semanas de ésta.
Univ. A ug us t o Ve r g e l
Diagnostico fácil si es previo a las 20 semanas o persiste mas de 6 semanas post parto
Diagnostico difícil si existe HTA previa leve, con disminución fisiológica de las cifras de PA en el primer trimestre, se diagnostica si no se normaliza 12 semanas post parto
La atención clínica de la HTA crónica debe estar encaminada a:
•Descartar preconcepcionalmente o en la primera visita de embarazada que la hipertensión sea secundaria a una causa tratable y que no sea potencialmente peligrosa para el binomio madre-feto.
•Controlar adecuadamente la TA durante los 3 trimestres del embarazo.
•Detectar precozmente signos y síntomas que justifiquen que se está sobreañadiendo una preeclampsia.
Univ. A ug us t o Ve r g e l
Hipertensión Crónica con Preeclampsia sobreañadida
Univ. A ug us t o Ve r g e l
Es la situación de Hipertensión crónica en la que se
ha añadido una situación de Hipertensión Inducida
por el Embarazo, que se manifiesta por la elevación
de la tensión a partir de la 20 semana de gestación, con la posibilidad de preeclampsia o eclampsia.
La conducta que deberá seguirse vendrá condicionada por tres tipos de variables:
•Posibilidad de estabilizar las cifras tensiónales y sus consecuencias en la mujer gestante
•Valoración del estado del bienestar fetal
•Semanas de gestación en el momento de tomar decisiones.
Conducta Obstétrica
Conducta Obstétrica
Consulta Prenatal:3. Control materno:• Medición de la PA• Determinación de proteinuria• Síntomas y signos precoces
8. Valoración del estado del feto:• Seguimiento Ecográfico • Estudio de FC• Doppler de arterias y vena umbilical
Conducta Obstétrica
1. Control materno:
• Control de la PA en los casos leves puede realizarse 2 o 3 veces a la semana y en casos mas graves varias veces al día.
• Control de la proteinuria: valores > 300mg en orina de 24h se correlaciona con aumento de la morbimortalidad perinatal.
• Valoracion de parametros analiticos: funcion renal, afectacion hepatica, coagulacion sanguinea para fijar la gravedad de la situacion
Prevenir la aparición de una preeclampsia o de una eclampsia
Conducta Obstétrica
1. Valoración del estado del feto:Debe ser controlado de manera cuidadosa
Insuficiencia Vascular Placentaria• Perfil biofisico• Estudio de frecuencia cardiaca fetal anteparto• Un registro cardiografico sospechoso requerirá un test-
estresante y un test-patológico será indicativo de un feto hipoxico
• Doppler de las ondas de flujo vascular en la arteria umbilical• Doppler venoso
Procedimientos terapéuticos Medidas terapéuticas que estabilicen la PA para evitar las
principales complicaciones:• Hospitalización y reposo• Dieta• Fármacos: Hipotensores: Hidralazina, Labetalol, Metildopa, Nifedipino. Anticonvulsivos: Diazepoxido, sulfato de magnesio. Diuréticos No deben utilizarse( trastornos en el feto )
Furosemida
Conducta Obstétrica
Conducta Obstétrica
Hipertensión leve y preeclampsia leve (140-160/90-110mmHg)
• Adecuado control clínico: Materno – Fetal• Control de PA 2 veces por semana y de proteinuria
cuantitativa semanal • Control diario de Movimientos Fetales• Ecografía obstétrica cada 15 días• No se requiere tratamiento hipotensor• No esta indicada la prescripción de dieta asodica ni
hiposodica• No debe haber ingreso hospitalario• Finalizacion de embarazo al termino de la gestacion• Seguimiento posparto
Conducta Obstétrica
Hipertensión y preeclampsia graves:
• El diagnostico de un cuadro clínico hipertensivo severo con PA superior a 160-110mmHg obliga a establecer una actitud obstétrica activa
• Anamnesis diaria sobre cefalea, alteraciones visuales. • Control de TA c/4 horas.• Control de reflejos rotulianos• Control diario de peso, proteinuria y diuresis• Ingreso hospitalario obligatorio• Laboratorio básico semanal• Tratamiento hipotensor y anticonvulsivo• Ecografía y control diario de movimientos fetales • Gestaciones >34sem terminacion de embarazo
Conducta Obstétrica
Eclampsia:• Situación de extrema gravedad (estado convulsivo) que
puede llevar a la muerte del feto y de la madre por lo tanto la conducta a tomar será activa y rápida
• Monitorización materna cada hora: TA, FR, Reflejos, diuresis• Compensar la PA y las crisis convulsivas : hipotensor mas
anticonvulsivo• Suspender la vía oral• Mantener vías aéreas libres • Finalizar el embarazo(cesarea ) una vez estabilizada la
paciente