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Medicina General I módulo de Cardiología 3er año Médico Cirujano FacMed UNAM
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*Juárez Peredo Lizbeth*Prado Mata Viridiana
Grupo 3326
Es la máxima expresión de
la insuficiencia coronaria
Se traduce patológicamente
por
la existencia de una zona de
necrosis en el músculo cardiaco
Consecutivo a una isquemia del
mismo
Insuficiencia coronaria parcial
absoluta de Chávez
IAM representa la causa número uno de muerte a nivel mundial
Se estiman 500,000 decesos en los Estados Unidos
y alrededor de 80,000 en nuestro país por dicha causa
Se inicia con la aparición de un cuadro de angina
inestable
• Angina de pecho o molestia isquémica con una de las siguientes características
• Surge durante el reposo o ejercicio mínimo
• Suele durar mas de 10 min
• Es intensa y su comienzo es reciente
Culmina
• con trombosis coronaria
La isquemia del miocardio afectado
• es aguda, intensa y la cual da lugar a necrosis
La muerte celular
• aparece en islotes de células miocárdicas “en parches” a nivel del subendocardio en el curso de la primera hora
A las tres horas
• Se invaden los dos tercios del espesor de la pared
A la cuarta hora 3 días
• La necrosis abarca todo el espesor de la pared
IAMSESST
Infarto subendocardico
• 1/3 interno de la pared ventricular
Infarto no Q
Se debe a una oclusión trombótica suboclusiva 75% casos
O una oclusión trombótica total con gran circulacion colateral o que es recanalizada tempranamente
La fx ventricular no se ve alterada en forma importante
El paciente en fase temprana tiene buena evolución y la mortalidad es baja
IAMSESST
Queda isquemia despues del evento
Condiciona nuevos eventos coronarios
En la fase tardia se pueden complicar
con algun sindrome isquemico agudo
La fase tardia tiene una baja
morbimortalidad si se trata adecuadamente
IAMSESST
Sindrome coronario agudo sin elevación del ST
• Angina inestable
• IAM sin elevación del segmento ST
Sx coronario agudo SESST
Fisiopatología
La AI/IAMSESST suele ser causada
por una disminución en el aporte de oxígeno
Incremento en la necesidad de O2
O ambos
Se sobreañade una placa coronaria ateroesclerótica
que origina varios grados de
obstrucción
4 procesos fisiológicos que pueden contribuir a su génesis
Rotura o erosión de la placa con un trombo no oclusivo
sobreañadido
(la + común)
Obstrucción dinámica
Espasmo coronarioVariante de Prinzmetal
Obstrucción mecánica progresiva
Ateroesclerosis coronaria de
progresión rápida o reestenosis después de intervención percutanea
AI secundaria vinculada con una mayor necesidad de O2 por el
miocardio o menor aporte
Taquicardia Apnea
Cuadro clínico
Angina inestable
signos de necrosis
del miocardio
= Confirman dx IAMSEST
• Reflejado por aumento de indicadores biológicos cardiacos
• Gran intensidad
• Retroesternal
• Epigastrio
• Se irradia
• Cuello
• Hombro izquierdo
• Brazo izquierdo
• Mujeres
• Se agregan equivalentes anginosos como
• Disnea
• Molestias epigastricas
Dolor de pecho
Diaforesis
Piel pálida y fría
Taquicardia sinusal
3 o 4 ruido cardiaco
Estertores en las bases pulmonares
• A veces
Hipotensión
ECGHallazgos
Electrocardiográficos
Trazo electrocardiográfico
normal.
Depresión en el segmento ST y de la onda T (sensible a la
isquemia).
Marcadores séricos.•Cataliza la transferencia reversible de grupos fosfato
•entre ADP y ATP
•Proteína dimérica Subunidad M y B
CreatinfosfoquinasaCPK
•CK-BB o CK1
•CK-MB o CK2
•CK-MM o CK 3
•En el musculo cataliza sintesis de fosfato de creatinina energia contracción muscular
Puede formar 3 isoenzimas
•proteína hemo de bajo peso molecular y es liberada por las células miocárdicas a las pocas horas del comienzo de infarto.Mioglobina
•El complejo de las troponinas consiste en tres subunidades: troponina T, Troponina I y Troponina C; están presentes en el músculo esquelético y cardíacoTroponinas
•Evalúa la presencia de tejido dañado
•10-12 hrs pico 48-72 hrs normaliza 5-10 díasDHL
Exámen Comienzo Picos Regresa a ser normal
Mioglobina <0,05 ng/ml 2 hrs 6-8 hrs 20-36 hrs
CK-MB >161 U/L o 4% de CK total
3-4 hrs 12-24 hrs 2 días
Total CK 38-130 UI/L26-110 UI/L
4-6 hrs 24 hrs 3-4 días
Troponina I >1 ng/ml 2-6 hrs 12-16 hrs 5-10 días
Troponina T Menosespecifica que T-I
2-6 hrs 12-16 hrs 5-14 días
Ecocardiograma
Segmentos de miocardio con
movilidad anormal.
Función sistólica global.
Definición anatómica del
miocardio ventricular.
Identificación de
complicaciones del evento isquémico.
Estratificación de riesgo
(posibilidad de riesgo a corto plazo para IAM no fatal y para
muerte).
•Alto.
• Intermedio.
•Bajo.
Riesgo alto.
• Isquemia acelerada durante las últimas 48 horas.
• Dolor torácico prolongado (> 20 min).
• Edad > 75 años.
• Edema pulmonar, regurgitación mitral, hipotensión, bradicardia, taquicardia. Galope.
• Desviación transitoria del segmento ST (>0.5mm). Nuevo o presumiblemente nuevobloqueo de rama. Taquicardia ventricularsostenida.
• Elevación de troponinas (> 0.1 ng/ml)
• Elevación CK-MB.
Estratificación de riesgo
Riesgo intermedio.
• Previo infarto miocárdico, enfermedad arterial periférica o accidente cerebro vascular.
• Uso previo de AAS.
• Angina prolongada (> 20 mins) que se resuelve con nitratos de acción rápida SL.
• Angina en reposo (< 20 mins) que cede espontáneamente.
• Edad > 70 años.
• Inversión de la onda T > 2 mm.
• Marcadores séricos normales
Estratificación de riesgo
Riesgo bajo.
• Angina con disminución del umbral al esfuerzo. Angina de reciente inicio.
• Electrocardiograma normal o sin cambios durante episodio de dolor torácico.
• Marcadores séricos normales
Estratificación de riesgo
Riesgo global
Thrombolysis in Myocardical Infaction TIMI
incluye 7 factores de
riesgo
> 65 años
3 o + factores de arteriopatía
coronaria
Arteriopatía coronaria
comprobada por medio de cateterismo
Aparición de AI/IAMSESST
durante el lapso en que recibió AAS
+ de 2 accesos de angina de
pecho en las 24 hrs anteriores
Desviación del ST > 0.5mm
Aumento de niveles de enzimas cardiacas
Riesgo global
Tratamiento
Es necesario someter al px a reposo absoluto
con vigilancia ECGcontinua en busca de
desviación del segmento ST y
valoración del ritmo cardiaco
Se permite la ambulación si no reaparece isquemia (molestia clínica o
cambios ECG) y si no se detecta un indicador
cardiaco de necrosis durante 12-24 h
Medidas médicas
• Antiisquémicos
• Antitrombóticos
Terapia antiisquémica
Para aliviar el dolor retroesternal y evitarlo
Nitratos
B-bloqueadores
Nitratos
1 Via sublingual o en aerosol (zona vesitbular de la
boca) 0.3-0.6 mg
Cuando no ceda el dolor luego de 3 dosis/5min
• Intravenosa 5-10 microg/min usando cateteres o tubos q no lo absorban
• Puede aumentarse 10 microg/min cada 3-5 min hasta que disminuyan los sintomas o la presion sistolica <100mmHg
Una vez que ha cedido el dolor se usa tópico u oral
Contraindicaciones absolutas
• Hipotensión
• Uso de sildenafil
• Otro inhibidor de la 5PDE
Antiisquémicos
• Intravenosa oral
• Objetivo procurar que la FC llegue a 50-60 lpm
• Metoprolol
• Incrementos en 5mg en forma lenta 1-2min IV
• Repetir cada 5 min con dosis inicial de 1-2mg15mg
• Después de 1-2 h 25-50 mg / 6 h
• Esmolol
• Primera dosis de sosten 0.1mg/kg/min IV
• Ajustar en incremento de 0.05 mg/Kg/min cada 10-15 min hasta obtener respuesta
Beta bloqueadores
Antiisquémicos
Bloqueadores de los canales de Ca+
Px con sintomas persistentes que no ceden con nitratos y b- bloqueadores
Verapamilo Diltiazem
Antiisquémicos
Si el dolor persiste a pesar de la aplicación IV de nitroglicerina y el bloqueo adrenérgico beta
Se puede administrar 1-5 mg de sulfato de morfina IV cada 5-30 min según se requiera
Antiisquémicos
Inhibidores de ECA
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa
• Estatinas
Pre
venci
ón a
larg
o p
lazo
Antiisquémicos
Antitrombóticos
Ácido acetilsalicílico
Inhibidor de la ciclooxigenasa
plaquetaria
Dosis inicial 325mg/dia
Terapia a largo plazo < 75-162mg/día
Resistencia en 5-10% con
dosis menores
Tienopiridina que bloquea el receptor
de P2Y12 plaquetario (adenosinaa)
300-600 mg seguida de
75 mg cuatro veces
al día
Clopidogrel
Antitrombóticos
Anticoagulantes
4 opciones de terapia
Heparina no fraccionada
Enoxoparina (heparina de
bajo PM)
Fondaparinux (inhibidor del
factor Xa)
Inhibidores IV de GP IIb/Iia
Eptifabátido Tirofibán*Abciximab en sujetos que se
hara ICP
Tratamiento a largo plazoModificación de factores de riesgo
Importancia de dejar el tabaco
Alcanzar el peso óptimo
Practicar ejercicio diariamente
Consumir dieta apropiada
Controlar TA
Control de glucemia
Tratar alteraciones de lípidos
Correcta toma de fármacos
IAM con ↑ ST
• Entidad muy frecuente
• Países industrializados
• Incidencia: 650 000 al año
• Mortalidad
– Temprana (30 d): 30%
– Antes de llegar al hospital:
50%
– 1 de cada 25 pacientes que
sobrevive a un IAM muere al
cabo de 1 año
PARTICIPACIÓN
DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA
ATEROESCLERÓTICA
• Surge cuando disminuye
repentinamente el flujo de sangre
por las coronarias
• Después que un trombo ocluyó una
de estas arterias afectada de
ateroesclerosis
• La lesión es producida o facilitada por
factores como:
– Tabaquismo
– Hipertensión
– Acumulación de lípidos
PARTICIPACIÓN
DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA
ATEROESCLERÓTICA
• Cuando se rompe la superficie de la placa
ateroesclerótica
– y deja al descubierto su contenido y lo expone a la sangre
• En el sitio de rotura de la placa se forma un trombo
mural y de este modo se ocluye la arteria coronaria
afectada.
• Placas que más fácilmente se rompen:
– son las que tienen abundante lípido en su centro y un fino
capuchón fibroso
PARTICIPACIÓN
DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA
ATEROESCLERÓTICA
La necrosis se produce 30 – 40 min después de
ocluida la arteria
La necrosis avanza del endocardio al epicardio
como un “frente de inda”
El IAM se completa en un periodo de 3 – 6 hrs
El sitio de oclusión y la anatomía de los vasos
coronarios determinan la localización del IAM y su demostración en el EKG
GRADO DE DAÑO DEL MIOCARDIO
ORIGINADO POR LA
OCLUSIÓN CORONARIA DEPENDE DE:
1) el territorio que riega el vaso afectado
2) el hecho de que haya o no oclusión total de dicho
vaso
3) la duración de la oclusión coronaria
4) la cantidad de sangre que aportan los vasos
colaterales al tejido afectado
5) la demanda de oxígeno por parte del miocardio, cuyo
aporte de sangre sufrió menoscabo repentino
6) factores naturales que pueden producir lisis temprana
y espontánea del trombo ocluyente
7) la adecuación del riego al miocardio en la zona
infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la
arteria coronaria epicárdica ocluida.
PACIENTES CON>RIESGO:
• Múltiples factores de riesgo coronario
• Angina de pecho inestable
• Angina variante de Prinzmetal
• Hipercoagulabilidad
• Enfermedades vasculares del tejido conjuntivo
• Abuso de cocaína
• Trombos o masas intracardiacas que generan émbolos
coronarios
CUADRO CLINICO
• 50% de los casos: factor desencadenante
– ejercicio vigoroso
– estrés emocional
– trastorno médico o quirúrgico
• Puede comenzar en cualquier momento del día o de la
noches
– Mañana, unas cuantas horas después de despertar
CUADRO CLINICO
• Dolor
– Profundo
– Visceral
– Pesado
– Constrictivo y
– Opresivo
– Punzante
– Quemante
• Sus características son semejantes a las de la angina de
pecho
– Más intenso y duradero.
CUADRO CLINICO
• Dolor aparece en:
– zona central del tórax
– en el epigastrio
– en ambas
– irradia a los brazos
• Sitios menos comunes de irradiación
– Abdomen
– Espalda
– maxilar inferior
– Cuello
• La localización frecuente del dolor detrás del apéndice
xifoides y la negativa del paciente de que puede tener
un ataque al corazón, crea la impresión falsa de que lo
que tiene es indigestión
CUADRO CLINICO
• Suele acompañarse:
– Debilidad
– Sudación
– Náusea
– Vómito
– Ansiedad
– Sensación de muerte inminente
• Puede comenzar cuando la persona está en reposo,
pero si lo hace durante un periodo de ejercicio, no
desaparecerá al interrumpir la actividad, a diferencia de lo
que ocurre con la angina de pecho
CUADRO CLINICO
• Otras manifestaciones iniciales menos frecuentes
– Con dolor o sin él
– Pérdida de conciencia repentina
– Estado confusional
– Sensación de debilidad profunda
– Arritmias
– Manifestaciones de embolia periférica
– Hipotensión arterial inexplicada
SIGNOS FÍSICOS
• Ansiedad e inquietud
• Intentan aplacar el dolor moviéndose en el lecho,
cambiando de postura y estirándose
• Palidez
• Sudación abundante
• Frialdad de las extremidades
• La combinación de dolor retroesternal que persiste
más de 30 min y diaforesis sugiere netamente la
posibilidad de STEMI
SIGNOS FÍSICOS
• 25% FC y PA nl
• Hiperactividad del sistema nervioso simpático
– Taquicardia
– Hipertensión
– Ambas
• Hiperactividad parasimpática
– Bradicardia
– Hipotensión
– Ambas
FASES CRONOLÓGICAS:
• Evolución del infarto del miocardio:
1)Aguda primeras horas a 7 días
2)Recuperación o curación 7a 28 días
3)Cicatrización 29 días o más
DIAGNÓSTICO
• Métodos de laboratorio útiles para
confirmar el diagnóstico
• Se dividen en cuatro grupos:
– ECG
– Marcadores cardiacos en suero
– Estudios imagenológicos del
corazón
– Índices inespecíficos de necrosis e
inflamación hística
EKG
• En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de
una arteria epicárdica produce elevación del segmento
ST
• Muchos pacientes que tienen como manifestación inicial
elevación del segmento ST, evolucionan y al final
presentan ondas Q en el ECG
MARCADORES CARDIACOS EN SUERO
• Tejido miocárdico necrótico después de STEMI libera a
la sangre grandes cantidades de proteínas llamadas
marcadores cardiacos
• Enzimas que se encuentran en las c. miocárdicas
• Son liberadas durante la isquemia por lesión celular
• Cada una se libera en cierta fase del infarto
• Son diagnósticas y pronósticas
MARCADORES CARDIACOS EN SUERO
• Troponinas T
– Niveles persisten durante 7-10 d
– Se eleva solo en isquemia de miocardio
– Las + sensibles y especificas
MARCADORES CARDIACOS EN SUERO
• Creatin- Fosfokinasa (CK)
– Aumenta a las 4-8 h
– Se normaliza a las 49-72 h
– No es especifica ya que se puede liberar en
traumatismo o enfermedad de m. estriado
– CK-MB:
• Especifica de tejido miocárdico
• También se libera en enfermedades cardiacas o
cardioversión
ESTUDIOS IMAGENOLÓGIC0S DE
CORAZÓN
• Ecocardiografía Bidimensional
– Anormalidades de la cinética parietal
TRATAMIENTO
• En el servicio de urgencias
– Control del dolor retroesternal
– Identificación rápida de sujetos que son candidatos a la
revascularización urgente
– Selección de enfermos de menor riesgo, para enviarlos al sitio
apropiado en el hospital
– Evitar un alta inapropiada de pacientes con STEMI
TRATAMIENTO
• ÁCIDO ACETILSALICILICO
– Esencial para tratar a personas en quienes se
sospecha STEMI
– 1 comprimido de 160 - 325 mg masticable
– Permite en el servicio de urgencias la inhibición
rápida de la COX en las plaquetas disminución
en los niveles de tromboxano A2
– Esta medida debe ser seguida de la ingestión
diaria de 75 - 162 mg
TRATAMIENTO
• OXÍGENO
– Hipoxemia
– Por puntas nasales o mascarilla
– 2 a 4 L/min
– Primeras 6 a 12 h después del infarto
TRATAMIENTO
• CONTROL DE LAS MOLESTIAS
• NITROGLICERINA SUBLINGUAL
– 3 dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min
– Disminuir o abolir la molestia retroesternal
– Puede disminuir la demanda de oxígeno por el miocardio (al
aminorar la precarga) y mejorar el aporte de oxígeno al
miocardio al dilatar los vasos coronarios implicados en el
infarto o vasos colaterales
– NO hipotensión sistólica (menos de 90 mmHg)
TRATAMIENTO
• MORFINA
– Dolor
– IV
– Repetida (cada 5 min) de dosis pequeñas (2 a 4 mg)
• BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS BETA
– IV
– controlar el dolor
– quizá al disminuir la demanda de oxígeno por el miocardio y con
ello aplacan la isquemia
– Metoprolol
• 5 mg de cada 2 a 5 min en un total de tres dosis
Reperfusion
Disminuirtamano del
infartoLimitar el dano Opciones
FibrinolisisIntervencion
coronariaprimaria (PCI)
Cirugiarevascularizaci
on coronaria
Fibrinólisis
• Estreptocinasa 1.5 millones UI
– Enoxaparina 30 mg IV + 1 mg/kg SC c/12 hrs
– ASA 80-325 mg diarios
• Activador tisular del plasmingeno 100 mg IV
– 60 mg en la primera hr
– 20 mg en la segunda y tercera hora
Fibrinólisis
• Indicaciones
– Optimo 30 mins
después del inicio del
cuadro
– Antes de 6 h
• Contraindicaciones
– EVC reciente (1a)
– Hemorragias activas
internas
– HAS grave
– Sospecha de
disección aortica
– Coagulopatias
– Qx reciente
– Embarazada
– Enfermedad sistémica
grave
• Efectos secundarios
– Alergia (2%)
– EVC hemorrágico
(1%)
Intervención coronaria primaria (PCI)
• Procedimientos
– Angioplastia primaria con balón
– Colocación de endoprotesis (STENT)
• Ventajas
– Es eficaz incluso en ausencia de fibrinólisis previa
– Se puede realizar en personas con contraindicación a
los fibrinoliticos
– Mayores tasas de supervivencia
Intervención coronaria primaria (PCI)
• Desventajas
– $$$
– Personal entrenado
– Hospitales de alta especialidad
• Indicaciones
– Ineficacia del Tx. fibrinolitico
– Nueva oclusión coronaria
– Reaparición de datos de isquemia
– Positividad de una prueba de esfuerzo
Cirugía con derivación de arterias
coronarias
• Individuos en quienes la PCI no se puede realizar por
anatomía
• Infartos extensos
• Isquemia recurrente
COMPLICACIONES
• Disfunción ventricular
• Choque cardiogenico
• Infarto de ventrículo derecho
• Arritmias
• Dolor recurrente retroesternal
• Pericarditis
• Tromboembolia
PRONÓSTICO
• Clasificación de Killip