Ictericia neonatal

38

Ictericia neonatalJosé Manuel Rodríguez Miguélez, Josep Figueras Aloy

DIAGNÓSTICO

Clínico

En toda ictericia patológica interesa valorarlos antecedentes maternos y familiares, y elmomento de inicio de la ictericia (Tabla I).El tinte ictérico no sólo está presente en lapiel y conjuntivas, sino que también puedeapreciarse en el LCR, lágrimas y saliva, es-pecialmente en los casos patológicos. Esconveniente valorar la presencia de coluriay acolia, ya que son datos de gran valor diag-nóstico. La presencia de hepatomegalia pre-coz es sugestiva de infección prenatal o deenfermedad hemolítica por incompatibili-dad Rh; cuando ésta es dura y de apariciónmás tardía, hará pensar en la posibilidad deafectación hepática primitiva (hepatitis,atresia), si bien en estos casos el resto de sig-nos clínicos son diferentes. La esplenomega-lia hará sospechar que actúa como un focohematopoyético extramedular o bien que elRN padece una infección prenatal con ma-nifestaciones clínicas. Por la frecuencia conque se presenta a partir del tercer día de vidauna hiperbilirrubinemia secundaria a la re-absorción de hematomas, se deberán buscarcolecciones de sangre extravasada (cefalo-hematoma, hematoma suprarrenal).

Etiológico

El diagnóstico etiológico deberá basarseprincipalmente en los antecedentes, signosclínicos, exámenes complementarios y elmomento de la aparición de la ictericia (Ta-blas II, III y IV)

CONCEPTO

Ictericia es un concepto clínico que se apli-ca a la coloración amarillenta de piel y mu-cosas ocasionada por el depósito de bilirru-bina. Hiperbilirrubinemia es un conceptobioquímico que indica una cifra de bilirrubi-na plasmática superior a la normalidad. Clí-nicamente se observa en el recién nacido(RN) cuando la bilirrubinemia sobrepasa lacifra de 5 mg/dL. Puede detectarse blan-queando la piel mediante la presión con eldedo, lo que pone de manifiesto el colorsubyacente de piel y tejido subcutáneo. Laictericia se observa en primer lugar en lacara y luego progresa de forma caudal haciael tronco y extremidades. La progresión ce-falocaudal puede ser útil para la valoracióndel grado de ictericia.

La ictericia fisiológica es una situación muyfrecuente (60% de recién nacidos) en el neo-nato a término, y se caracteriza por ser mono-sintomática, fugaz (2º a 7º día), leve (bilirru-binemia inferior a 12,9 mg/dL si recibelactancia artificial o a 15 mg/dL si recibe lac-tancia materna), y de predominio indirecto.

Una ictericia será patológica (6% de reciénnacidos) cuando se inicie en las primeras 24horas, se acompañe de otros síntomas, la bi-lirrubina aumente más de 5 mg/dL diarios,sobrepase los límites definidos para ictericiafisiológica, la fracción directa sea superior a2 mg/dL o dure más de una semana en el RNa término (excepto si recibe lactancia ma-terna, en cuyo caso puede durar tres sema-nas o más) o más de dos semanas en el pre-término.

© Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

373 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología


quiere su comprobación en el laboratorioante cifras altas para decidir iniciar trata-miento.

TRATAMIENTO

Frente a décadas pasadas, en las que se reco-mendaban tratamientos enérgicos por te-mor a la ictericia nuclear, en la actualidadprefiere adoptarse una actitud menos agresi-va en cuanto al tratamiento de esta entidad.Se especula con el papel protector de la bi-lirrubina como potente antioxidante endó-geno, y con la hipótesis de que una reduc-ción excesiva de la misma podría favorecerlas lesiones mediadas por radicales libres deoxígeno, especialmente en el prematuro.

Exámenes complementarios

La práctica de exámenes complementarioses obligada, tanto para un diagnóstico etio-lógico como para una correcta actitud tera-péutica. En el algoritmo diagnóstico de laictericia neonatal (figura 1) se reseñan losexámenes complementarios más habituales.Para evaluar a un RN con ictericia colostá-sica pueden precisarse numerosos estudiosdebido a que ninguna prueba aislada permi-te diferenciar entre las diversas etiologíasposibles.

La bilirrubina transcutánea medida en lazona esternal tiene una buena correlacióncon la bilirrubina sérica y es un método muyútil de cribaje en RN a término, aunque re-

Tabla I. Causas de hiperbilirrubinemia en el recién nacido según el momento de aparición

Frecuentes

Poco frecuentes

hemolítica porisoinmunizaciónABO o Rh

Infecciónintrauterina

Fisiológica

Cursos anómalos de lafisiológica

Lactancia materna

Poliglobulia

Hemolítica

Infecciosa

Aumento de la circulaciónenterohepática

Hijo de diabética

Tóxica

Reabsorción hematomas

Hijo diabética

Fisiológica

Cursos anómalos de la fisiológica

Lactancia materna

Poliglobulia

Hemolítica

Infecciosa

Aumento de la circulación ente-rohepática

Hijo de diabética

Tóxica

Reabsorción hematomas

Hijo diabética

Otras causas y pseudobstructivas

Hepatopatías connatales

Endocrinometabólicas

Tóxicas

1er día 2º - 7º día + 8º día


Ictericia neonatal 374

definitivamente. No son eficaces los suple-mentos de agua o suero glucosado.

Tratamiento etiopatogénico

Aparte del tratamiento específico de la cau-sa, son muy útiles una serie de medidas:

a) Fototerapia. Es la medida de utilidadindiscutible. Las radiaciones lumíni-cas dan lugar a la fotoisomerización dela bilirrubina, con formación de foto-bilirrubina o lumibilirrubina más hi-drosoluble. En nuestro Servicio las in-dicaciones de inicio y supresión de lafototerapia siguen las normas de la fi-gura 2.

b) Fenobarbital. Actúa como inductorenzimático, favoreciendo a nivel del

Régimen de vida

Es indicación de ingreso toda ictericia con-siderada como patológica.

Alimentación

Deberá procurarse una hidratación correcta,adecuándose posteriormente la alimenta-ción si se sospecha una enfermedad hepato-biliar o metabolopatía. Cuando se cree debi-da a lactancia materna se aumentarán lafrecuencia de las tomas, pero si a pesar deello la bilirrubinemia sobrepasa los 18mg/dL, con tendencia a ascender, se puedeconsiderar su sustitución durante 2-3 díaspor una fórmula de inicio y si al reintrodu-cirla se presenta hiperbilirrubinemia impor-tante, lo cual es poco probable, se suprimirá

Tabla II. Ictericias patológicas de aparición muy precoz (1er día de vida)

Antecedente

Clínica

Bilirrubina

Exámenes específicos

Incompatibilidad Rh ABO

Hermanos afectados

Hidrops fetalis

Hepatoesplenomegalia

Coluria

Hipercolia

Ictericia nuclear

+15 mg/dL

Indirecta, libre

Coombs +

Prueba de eluido de hematíes +

Anemia

Eritroblastosis

Reticulocitosis

Microesferocitosis

Hemoglobinuria

Infección materna

Sufrimiento fetal

Específica

Hepatoesplenomegalia

Hábito séptico

Variable

Mixta

Serologías

IgM

Radiología

Fondo de ojo

LCR

Cultivos

Hemolítica por isoinmunización Infección intrauterina



círculo enterohepático y pueden serútiles especialmente en los prematu-ros.

d) Seroalbúmina. Fija la bilirrubina indi-recta libre. Está indicada antes de laexanguinotransfusión o si existe hipo-albuminemia, especialmente en elprematuro extremo. Se administra a ladosis de 1 g/kg y está contraindicada sila PVC está elevada.

e) Gammaglobulina endovenosa. Actúabloqueando la hemólisis en el sistemareticuloendotelial, especialmente enel bazo. Es muy útil en las ictericiashemolíticas por isoinmunización Rh yABO. Las dosis e indicaciones preci-sas están detalladas en el apartado quehace referencia a estas entidades.

hepatocito la captación, glucurono-conjugación y excreción de la bilirru-bina. Su acción tarda en iniciarse has-ta tres días, por lo que se indica enalgunos prematuros, síndrome de Cri-gler-Najjar, y por su efecto coleréticoen el síndrome de la bilis espesa, tan-to de forma profiláctica (hemólisisgrave) como terapéutica. La dosis esde 10 mg/kg/día y se vigilará la depre-sión neurológica y el riesgo de aspira-ción alimentaria.

c) Quelantes. Actúan impidiendo la nue-va absorción de bilirrubina al interfe-rir el círculo enterohepático. El másrecomendado es el agar al 1%, por víaoral. Los enemas o supositorios de gli-cerina facilitan la evacuación del me-conio y las heces, interfiriendo en el

Tabla III. Ictericias patológicas de la aparición precoz (2º-7º día de vida)

Antecedentes

Clínica

Bilirrubina

Exámenesespecíficos

Infección posi-ble o probableSepsisInfecciónlocalizada

Hábito sépticoEspecífica

VariableMixta

CultivosAnemiaLeucopeniaDesviación iz-quierdaAumento PCRLCR, orina

ObstruccionesintestinalesÍleo paralíticopor drogas

Específica

VariableIndirecta

Radiología

FamiliaresAnomalíasmorfológicashematíesEnzimopeniasHemoglobinopatíasDéficit vitamina E

Esplenomegalia

+12,9 mg/dLIndirecta

AnemiaMorfologíaeritrocitariaEnzimaseritrocitariaHemoglobinasVitamina E

Infecciosa Aumento de Hemolítica Otrascirculación no isoinmuneenterohepática

Diabetes, toxemiaSdme. Lucey-DriscollAnoxia neonatalDistrés respiratorioPoliglobuliaTóxica

Específica

VariableIndirecta

Según etiología



ABO y en la enfermedad de Crigler-Najjar. Las metaloporfirinas constitu-yen una alternativa terapéutica pro-metedora pero no están aprobadas deforma unánime para su uso en el RN.

g) Exanguinotransfusión. Actúa en el tra-tamiento de la ictericia, mediante la

f) Estaño-protoporfirina. Este compuestoy otras metaloporfirinas (zinc, manga-neso, cromo) tienen una potente ac-ción inhibitoria de tipo competitivocon la hemoxigenasa, por lo que dis-minuyen la síntesis de la bilirrubina.Se han demostrado útiles en las icteri-cias hemolíticas por isoinmunización

Tabla IV. Ictericias patológicas de aparición tardía (+8º dia de vida)

Antecedentes

Clínica

Bilirrubina

Exámenesespecíficos

Tratamiento

Infección maternaInfección prenatal(CMV, rubéola)Sdme. de AlagilleColostasisrecurrente familiar

HematomegaliaColuriaAcoliaIctericia verdínicaEsplenomegalia

AumentocontinuadoDirecta

HIDA-Tc99EcografíaLipoproteína XRosa bengala5´-nucletidasaexploraciónquirúrgica

Intervención de KasaiProfilaxis colangitisTrasplante hepático

FamiliaresEnf. HemolíticaMadre HbsAg+Fármacos(clorpromacina)Nutrición parentalFibrosis quistica

Hepatoespleno-megaliaColuriaHipocolia

IntermitenciaDirecta

α1-fetoproteínarosa bengalaHBsAgα1-antitripsinaTest meconioTripsina hecesTripsina inmunorreactiva

EcografíaVitaminas liposolublesEspecifico

FamiliaresEnf. De crigler-najjarEnf. GibertEnf. De dubin-johnson

Específica

Según tipoIndirecta, mixta

Biopsia hepáticaBSFLaparoscopiaColecistografía oralCoproporfirina Ien orinaBilirrubina monoy diconjugada

FenobarbitalVitaminas lipo-solublesFototerapiaEstaño – proto-porfirina

Obstructivas Pseudo- Endocrino- Hepatopatías(atresia vías biliares) obstructivas metabólicas connatales(agenesia intrahepáticavías biliares)

FamiliaresGalactoseminaHipotiroidismolTesaurismosisE. de Rotor

Específica

VariableIndirecta, mixta

Cuerpos reductoresorinaT4, TSHPunción medularSangre periféricaRadiología

Específico



Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la ictericia

remoción de la bilirrubina. En nuestroServicio se indica siguiendo las reco-mendaciones de la figura 2, salvo enlas formas hemolíticas en que se apli-ca el protocolo específico. La exangui-notransfusión se procurará evitar, es-pecialmente en el prematuro muyinmaduro, hemodinámicamente ines-table (ductus persistente, hipotensión

arterial) o con enfermedad respirato-ria grave (EMH), reforzando las medi-das conservadoras.

Medidas específicas.

En la atresias de vías biliares y otras icteri-cias obstructivas, una vez establecido eldiagnóstico de seguridad, se debe intentar



Figura 2. Gráfica para indicar fototerapia en la ictericia neonatal aplicable a diferentes edadesgestacionales y pesos de nacimiento

Se iniciará FT cuando los valores de bilirrubina se sitúen por encima de la línea correspondiente a laedad gestacional y peso de nacimiento. En los RN prematuros (<=36 semanas), en caso de conflicto en-tre EG y PN, siempre prevalecerá la EG.

Si hay patología: hemólisis, Apgar 5 min. <6, sufrimiento cerebral, meningitis, pH <7,15 más de 1hora, pO2 <40 mmHg más de 1 hora, T. axilar <35ºC más de 1 hora, proteínas totales <45 g/L (<40g/L en el prematuro), sumar 2 puntos a la bilirrubina total obtenida.

(1) Indicación de ET para >= 2500g de PN y >= 37 semanas de EG (excluidas formas hemolíticas).

(2) En ictericias hemolíticas ver indicaciones específicas de ET en la pauta correspondiente.

(3) FT+5 significa que debe practicarse la ET si la bilirrubina total es superior en 5 puntos a los valoresde indicación de FT (excluidas formas hemolíticas).



aparición de encefalopatía bilirrubínica ensus diferentes expresiones clínicas. La ence-falopatía bilirrubínica transitoria se caracte-riza por hipotonía, con disminución transi-toria de los reflejos primitivos, trastornos dela deglución y disminución de la motilidad.Los síntomas desaparecen sin dejar secuelas,aunque en la edad escolar se puede asociarcon trastornos neuropsíquicos menores. Laictericia nuclear genuina suele aparecer en-tre el quinto y el octavo día y se caracterizapor gran afectación del estado general, conapatía, vómitos, edemas, trastornos gravesde la deglución, globos oculares fijos, altera-ciones importantes del tono muscular, contendencia al opistótonos, incluso convulsio-nes. En las fases finales aparecen trastornosrespiratorios, con episodios apneicos. Estasintomatología puede provocar la muertedel paciente o en un porcentaje alto secue-las neurológicas específicas de la ictericianuclear (parálisis cerebral, coreoatetosis,oligofrenia, sordera y displasia dental).

En las ictericias hemolíticas porisoinmunización Rh, en especial si han reci-bido transfusiones intrauterinas, puede exis-tir una anemia tardía hiporregerativa grave,en cuyo caso es de gran utilidad el trata-miento con eritropoyetina humana recom-binante (rHuEPO) a la dosis de 200 U/Kg,por vía subcutánea, tres días a la semana,durante una media de 3 a 5 semanas. El ini-cio del tratamiento con rHuEPO parece in-dicado alrededor de las 3 semanas de vida,cuando los títulos de anticuerpos circulan-tes son ya suficientemente bajos y provocanpoca hemólisis de los hematíes Rh positivospropios del niño.

Profilaxis

Además de aplicar correctamente las medi-das de prevención de las ictericias hemolíti-

un rápido tratamiento quirúrgico a fin deminimizar el riesgo de cirrosis. Los procedi-mientos quirúrgicos dependen de la existen-cia o no de una vía biliar anastomosable y,en caso de ausencia de respuesta a otros tra-tamientos, el trasplante hepático es una op-ción terapéutica a tener en cuenta, especial-mente en las formas de anomalías de víasbiliares intrahepáticas, cirrosis hepática,metabolopatías y enfermedad de Crigler-Najjar.

Tratamiento complementario

Es fundamental mantener una hidrataciónsatisfactoria, que si no se consigue por víaoral obligará a instaurar una perfusión endo-venosa. La antibioterapia sólo se indicarácuando exista sospecha de infección. Lacorticoterapia se considera actualmentecontraindicada en las colostasis graves, porser ineficaz y predisponer a las infeccionesgraves.

A fin de prevenir la aparición de ictericia nu-clear es obligado procurar evitar los factoresque desplazan la bilirrubina de la albúmina,“rompen” la barrera hematoencefálica (hi-pertensión, meningitis, deshidratación, hipe-rosmolaridad, hipercapnia, anoxia y trauma-tismos craneales) o producen acidosis.

En las ictericias obstructivas se administra-rán suplementos semanales de vitaminas A,D, E y K y también se aconseja añadir vita-mina C, complejo B y calcio. Si el prurito esintenso se administrará fenobarbital y resin-colestiramina.

Complicaciones

Aparte de las formas etiológicas que com-portan una hepatopatía aguda o crónica y laconsecuente disfunción hepática, el riesgomás destacable de la ictericia neonatal es la

cas, especialmente en la isoinmunizaciónRh, y de iniciar sin demora el tratamientoen todas las formas de ictericia tributariasdel mismo, actualmente preocupa en los pa-íses occidentales la reaparición de la temibley casi olvidada ictericia nuclear, a conse-cuencia del hecho de que cada vez se dan dealta más precozmente los RN del Nido. Paraevitar la aparición de estos casos puede serde utilidad la aplicación de las siguientes re-comendaciones en el seguimiento de los RNtras el alta del nido:

1- La valoración clínica de la ictericiadebe ser llevada a cabo por un pedia-tra y no por la familia.

2- Todos los RN dados de alta antes delas 48 horas de vida deben ser contro-lados por un pediatra en el plazo de 2ó 3 días.

3- Los RN con edades gestacionales de37-38 semanas presentan mayor riesgode incrementos importantes de la bili-rrubina que los de mayor edad gesta-cional.

4- Todos los RN dados de alta con bili-rrubina >15 mg/dL (y por debajo deindicación de fototerapia) deben sercitados para control clínico y analíti-co en el plazo de 24 horas. Serán nue-vamente citados a controles posterio-res hasta que se compruebe que noexiste una tendencia ascendente enlas cifras de bilirrubina.

5- En los RN a término dados de alta conbilirrubinas ≥18 mg/dL, si reciben ali-mentación con LM, se puede conside-rar la sustitución temporal de la mis-ma por fórmula “ad libitum”, durante24-72 horas, hasta comprobar la ten-dencia al descenso en las cifras de bi-lirrubina practicadas cada 24 horas.Al reanudar la LM se aconsejará con-

trol clínico por su pediatra antes deuna semana.

6- Como alternativa al punto anterior sepuede mantener la LM, siempre queno exista hipogalactia (pérdida depeso exagerada), aumentando la fre-cuencia de las tomas (8-10 en 24 ho-ras). Si se confirma a las 24 horas latendencia ascendente de la bilirrubi-na se seguirán las recomendacionesanteriores.

7- No son eficaces los suplementos deagua o suero glucosado.

8- La recomendación de colocar al RNictérico en un lugar soleado o bien ilu-minado de la casa sigue siendo válida.

9- Para mejor comprensión y cumpli-miento por parte de la familia, asícomo a efectos de tipo legal, se escri-birán en el informe de alta del Nidolos controles clínicos y analíticos re-comendados.

10- Una tercera parte de los RN sanosalimentados con LM tendrán una ic-tericia persistente al cabo de dos se-manas. Si no hay signos clínicos decolostasis y la exploración física esnormal, se recomienda observación.Si persiste más de tres semanas con-vendría determinar una bilirrubinasérica total y directa. En caso de dudaconsiderar el diagnóstico “ex juvan-tibus”.

Isoinmunización ABO y Rh

Por su importancia clínica y las peculiarida-des terapéuticas de estas formas hemolíticas,se consideran separadamente del resto de ic-tericias del recién nacido. En la tabla V serecogen las diferencias más notables entrelas dos entidades.



Tratamiento

Indicación de transfusión de sangre (Rhnegativa en la isoinmunización Rh):

Hematócrito inferior a 30-40% en los pri-meros días de vida, dependiendo de la in-tensidad de la hemólisis. Dosis: 10-15mL/Kg de concentrado de hematíes. Si exis-te hipervolemia (PVC alta, signos radiológi-cos de EAP, cardiomegalia) administrar pre-viamente furosemida 1 mg/kg EV.

Indicación de fototerapia:

Isoinmunización ABO: según curvas de evo-lución de la bilirrubina (Fig. 2), sumando 2puntos a la bilirrubina total obtenida.

Isoinmunización Rh: fototerapia profilácticaal ingreso del RN en la Unidad Neonatal.Cuando se inicie fototerapia terapéutica seindicará también fenobarbital IM o EV len-to (5 mg/Kg/12 horas, durante 3 días).



Tabla V. Diagnóstico diferencial de la enfermedad hemolítica por isoinmunización ABO y Rh

Aparición en primogénitos

Aumento de sensibilizaciónen siguientes embarazos

Sintomatología clínicaAnemiaIctericiaHidrops

Ictericia nuclear

Coombs en el RNDirectoIndirecto

Coombs en la madreIndirecto

IsoanticuerposNaturalesInmunes

Actividad acetilcolinesterasaeritrocitaria

Excepcional (< 5%)

Si

IntensaPrecoz (< 24 h) e intensaFrecuente (evoluciónespontánea)

PositivoRara vez positivo

Positivo

AusentesAumentados

Normal

Frecuente (> 50%)

No

Escasa (microesferocitosis)Precoz (< 24 – 48 h) y menos intensaExcepcional (no hay afectación fetal)

Excepcional pero posible

Frecuentemente negativoPositivo (prueba del eluido de hematíes)

Frecuente positivo

Normales o moderadamente aumentadosMuy aumentados (más en el suero materno)

Reducida

Criterios Isonimunización Isoinmunización ABORh (Anti-D) (1,2)

(1) El patrón clásico de insoinmunización Rh puede modificarse por el tratamiento prenatal con trans-fusiones intrauterinas. (2) Tener en cuenta la posibilidad de insoinmunizaciones múltiples, hecho no in-frecuente en las madres sensibilizadas

Indicación de Gamma-globulina EV. Encualquiera de las siguientes circunstancias:

a) cuando la bilirrubina se encuentre un15% por debajo de la indicación deET.

Ejemplo: Bilirrubina de 16 mg/dL +2 = 18mg/dL. Si la indicación de ET es a 20 mg/dL,se debe pautar a partir de 20-3 (15% de 20)= 17 mg/dL, luego en este caso ya estaría in-dicada.

b) aumento horario de bilirrubina ≥ 0,5mg/dL/hora.

c) En isoinmunización Rh al inicio de laFT terapéutica si hay antecedente deun hermano afecto.

Dosis: 500 mg/kg en 4 horas. Puede conside-rarse la repetición de esta dosis si reaparecela indicación.

Indicación de seroalbúmina al 5%: pree-xanguinotransfusión.

Dosis: 1 g/kg en 2 horas. No se indicará siexiste hipervolemia.

Indicación de exanguinotransfusión:

Isoinmunización ABO: según las curvas deevolución de la bilirrubina, sumando 2 pun-tos a la bilirrubina total obtenida. Nuncapasar de 20 mg/dL de bilirrubina total real,no corregida.

Isoinmunización Rh : en cualquiera de las si-guientes circunstancias:

a) Hidrops fetalis.

b) Bilirrubina de cordón, o inmediata alnacimiento, ≥ a 5 mg/dL y hemoglobi-na <11 g/dL (hematócrito < 33%).

c) Aumento horario de bilirrubina ≥ 1mg/dL/hora, a pesar de FT.

d) Aumento horario de bilirrubina ≥ 0,5mg/dL/hora y hemoglobina entre 11-13 g/dL (hematócrito entre 33 y39%), a pesar de FT.

e) Bilirrubina ≥ 20 mg/dL o impresión deque alcanzará esa cifra con la veloci-dad que asciende.

f) Progresión rápida de la anemia (hemó-lisis muy activa) aunque la bilirrubinaesté controlada con FT.

La necesidad de practicar varias ET vendrádeterminada por las mismas indicaciones.

Controles analíticos en la isoinmunizaciónRh:

El patrón clínico de la isoinmunización Rhse ha visto modificado radicalmente en losúltimos años, gracias a la terapéutica prena-tal con las transfusiones intrauterinas (TIU)de sangre Rh negativa. Al minimizarse lahemólisis postnatal, las cifras de bilirrubinaascienden relativamente poco y la ictericiase puede tratar con medidas conservadorascomo la fototerapia o la gamma-globulinaEV, sin requerir en la mayoría de casos lapráctica de exanguinotransfusión. Sin em-bargo estos niños requieren un control pe-riódico, clínico y analítico, para descartar laanemia tardía hiporregenerativa y valorar larespuesta medular. Es, sobre todo en estegrupo de RN tratados con TIU, en los que seaconsejan los controles detallados a conti-nuación.

Sangre de cordón (o al ingreso)

Hematócrito, bilirrubina, grupo y Rh, Co-ombs directo e indirecto con titulación y testde Kleihauer. Si se han practicado varias TIUpuede ser informado inicialmente como Rhnegativo y Coombs directo negativo, corres-pondiente a la sangre transfundida.



Durante el ingreso

Hematócrito y bilirrubina cada 4 a 6 horaslos primeros días de vida. Antes y después decada ET: hematócrito, bilirrubina y Coombsindirecto con titulación.

A los 7 días (o previo al alta) y cada 7 a 15días hasta los 3 meses

Control de la anemia tardía (hematócrito),control de la gravedad de la isoinmuniza-ción y su tratamiento (Coombs indirectocon titulación y test de Kleihauer), controlde la evolución de la hemólisis (bilirrubinatotal y directa) y control de los mecanismoscompensadores (reticulocitos). Si existeuna anemia tardía hiporregerativa grave, esde gran utilidad el tratamiento con eritropo-yetina humana recombinante (rHuEPO)como se ha indicado anteriormente.

BIBLIOGRAFÍA

1. Pettett G, SewellS, Merenstein G. Regiona-lization and Transport in Perinatal Care.Handbook of Neonatal Intensive Care.Mosby Ed. 2002: p.31-45.

2. Chien L., Whyte R., Aziz K., Thiessen P.,Matthew D., Lee S.K. Improved Outcome ofPreterm Infants When Delivered in TertiaryCare Centers. Ostetrics & Gynecology2001;vol. 98, No. 2; 247-252.

3. Rijken M., Stoelhorst G.M.S.J, Martens S.E.,van Zwieten P.H.T., Brand R., Wit J.M.,Veen S. Mortality and Neurologic, Mental,and Psychomotor Development at 2 Years inInfants Born Less Than 27Week’s Gestation:The Leiden Follow-Up Project on Prematu-rity. Pediatrics 2003;112;351-358.

4. Esqué MT (comisión de estándares de laSEN). Recomendaciones para el traslado pe-rinatal. Memoria SEN 2000-2001: p 29-38.

5. Immediate care and transport of the sicknewborn. Based on the manual prepared by

Bethany L. Farris, R.N., N.N.P., and WilliamE. Truog, M.D. for the Washington State Re-gional Perinatal Care Program. Edited andadapted for this Web site by Dennis E. Ma-yock, M.D.http://neonatal.peds.washington.edu. Crea-ted 02/03/96, reviewed 01/10/02, revised01/22/02.

6. Fenton A.C., Leslie A., Skeoch C.H. Opti-mising neonatal transfer. Arch. Dis. Child.Fetal Neonatal Ed. 2004;89;215-219.

7. Gill A.B., Bottomley L., Chatfield S., WoodC. Perinatal transport: problems in neonatalintensive care capacity. Arch. Dis. Child. Fe-tal Neonatal Ed. 2004;89;220-223.

8. Sontheimer D., Fischer C.B., Buch K.E. Kan-garoo Transport Instead of Incubator Trans-port. Pediatrics 2004; 113; 920-923.

9. Leslie A, Stehenson T. Neonatal transfers byadvanced neonatal nurse practitioners andpaediatric registrars. Arch. Dis. Child. FetalNeonatal Ed. 2003; 88; 509-512.

10. Moss S.J., Embleton N.D., Fenton A.C. To-wards safer neonatal transfer: the importan-ce of critical incident review. Arch. Dis.Child. Fetal Neonatal Ed. 2005;90;729-732.

11. Skeoch C.H., Jackson L., Wilson A.M., Bo-oth P. Fit to fly: practical challenges in ne-onatal transfers by air. Arch. Dis. Child. Fe-tal Neonatal Ed. 2005;90;456-460.

12. Kempley S.T., Moreiras J.W., Petrone F.L.Endotracheal tube length for neonatal intu-bation. Resuscitation 2008; in press.

13. Buckland L., Austin N., Jackson A., InderT. Excessive exposure of sick neonates tosound during transport. Arch. Dis. Child.Fetal Neonatal Ed. 2003;88;513-516.

14. Lilley C.D., Stewart M., Morley C.J. Respi-ratory function monitoring during neonatalemergency transport. Arch. Dis. Child. Fe-tal Neonatal Ed. 2005;90;F82-F83.

15. Thió M, Esqué M. Transporte Neonatal. Deguardia en Neonatología. Ergon Ed. 2008. p157-165. 2ª edición.



Health & Medicine

Ictericia neonatal