Inductores anestesicos en pediatria

INDUCTORES ANESTESICOS en

pediatríaDr. David Fuentes Leal

Residente 2do año Anestesiología

Abril 2016

Función de los inductores

Estado de desconexión del medio inducido de manera farmacológica siendo

su caracteristica de ser reversible

Barash PG, Cullen B, Stoelting R, Cahalan M, Stock C. Clinical Anesthesia. 6ta Edicion. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2009, Cap. 18

PROPOFOL

Química del Compuesto…

Alquilfenol – Totalmente Insoluble Composición: solución oleosa

1 % Propofol 10% aceite de soja 2.5% glicerol 1.2% lecitina de huevo purificada Edetato disódico (EDTA) pH de 7

Miller Ronald. Anestesia de Miller. 8va Ed. Elsevier. España 2016. Cap. 30 p 821-854.

Mecanismo de acción

Subunidad Beta 1 del receptor GABAa - Conductancia al Cl-

Inhibición indirecta del receptor NMDA – Modula Na+

N. acumbens: aumenta [dopamina] modula sensación de bienestar

Área postrema: disminuye [serotonina] : efecto antiemético.


Metabolismo

Hepático: Glucoronido y sulfato : 40-

50%

Extra hepático: Renal 30 % del aclaramiento. Pulmonar 20-30%.


Farmacocinéticao Marsh et al. (1991) observó el

volumen del compartimento central para ser 0.34 L / kg y el aclaramiento del fármaco a ser 34,3 ml / kg por minuto.

o Kataria et al. (1994), analizó la cinética de un solo bolo e infusión continua de propofol en niños. La farmacocinética se ajustaron a un modelo de tres compartimientos con un compartimiento central de 0,52 L/ kg y un aclaramiento de 34 ml / kg por minuto.

Davis, P. Cladis, FP. Motoyama ET. Smiths Anesthesia for infants and children. 8va Edicion. Philadelphia. Elsevier. 2011. Cap. 7

Administración en Pediatria

Efectos hemodinámicos

FC: ± 10%PAM: ↓ 10-40%RVS: ↓ 15-25%RVP: ↓ 0-10%


Efectos secundarios

Relacionado con epilepsia Tolerancia: no documentada Disminuye la presión intraocular (30-40%) Posible efecto neuroprotector Disminuye la NVPO


Tiopental


Disuelto en refrigeración:

Tiobarbituricos – 2 semanas

Oxibarbiturico – 6 semanas

Tiopental altamente Alcalino pH 9.0 Altamente Irritativo


Metabolismo Hepático

Oxidación –alquilo-fenilo N-desalquilación Destrucción del anillo

barbiturico

Excrecion renal del 60 -90%

La alcalización de la orina incrementa su excreción.


Eliminación

La eliminación en neonatos es mayor que en adultos y niños por el bajo aclaramiento que estos poseen.


Dosificación

Inducción 3.9 – 6.3 mg/kg en niños Neonatos requieren una dosis menor 3-4 mg/kg


Efectos SNC

Disminuye CM02 (50%), FSC, PIC

Mejora Perfusión Cerebral Neuroprotección

Miller Ronald. Anestesia de Miller. 8va Edición. Elsevier. España 2016. Cap. 30 p 821-854.

Efectos Cardiovasculares

FC: ↑10- 36%PAM: Se mantiene sin cambiosRVS: ↓ 10-15%RVP: ↓ 0-10%Prolonga el QT


Efectos Respiratorios Depresión Respiratoria

Dependiente de la Dosis

Broncoespasmo y laringoespasmo

Menor respuesta a CO2


KETAMINA


Soluble en agua pH 3.5 a 5.5 pKa 7.5 Centro quiral:

KETAMINA S (+)KETAMINA R (-)


Mecanismo de acción

SNC receptores N-metil-D aspartato (NMDA)

Inhibición de glutamato y aspartato SN

Antagonismo competitivo en receptores de glutamato subtipo NMDA

L-arginina

NO ReceptorNMDA

glutamato

ketamina

Ca

Inhibición del↑ intra cel. de GMPc


Metabolismo

Hepático. N-demetilacion Metabolito

NORKETAMINA→HIDROXINORKETAMINA→ conjugación→glucorónidos

Excretados por orina.


Farmacocinética


Efectos en el SNC

Depresión Transmisión auditiva

Y visual

Ocupa receptores opiáceos

Metabolismo cerebral

↑FSC↑PIC

Actúa sobre receptores

NMDA

Alteración en la

personalidad


Efectos en el sistema respiratorio

Bolo inicial ↓transitoriamente

la FR(1-3 min)

En niños depresor respiratorio en

bolos

↑salivación → laringo/broncoespa

smo

Relajante de músculo liso

bronquial


Efectos en el sistema cardiovascular

↑presión arteria pulmonar ↑ en resistencias vasculares pulmonares

↑ TA, FC, GC = ↑oxígeno

miocárdico

Cambios no relacionados con la dosis

Induce liberación de

noradrenalina


Etomidato


Compuesto: Imidazol Carboxilado

Insoluble e inestable en Agua Preparado 2mg/ml propilen

glicol a 35% PH 6.9 Pka 4.6


Metabolismo

Hepático – Hidrolisis a Acido Carboxílico de Etomidato o N-des alquilación.

Eliminación: Renal 85%, Bilis 13%


Farmacocinética

Modelo Tricompartimental

semivida de distribución inicial de 2,7 min semivida de redistribución de 29 min semivida de eliminación de 2.9 a 5.3 h

Aclaramiento:18 – 25 ml/Kg/min.

Unión a Proteínas: 75%


Dosificación

Inducción 0.2-0.6mg/kg De acuerdo a nuevos estudios un analogo del

etomidato, sufre metabolismo utra rapido confiriendo el efecto sedante sin poseer actividad adrenal. (cotton et al. 2009)


Farmacodinamia: SNCEfectos:

Disminuye CMO2 (45%)FSC 34%, PIC 50%


Sistema Respiratorio

Menor efecto ventilatorio en comparación

No Libera Histamina Depresión a CO2 Hipo y Tos Se Propone

BroncodilataciónMiller Ronald. Anestesia de Miller. 8va Ed. Elsevier. España 2016. Cap. 30 p 821-854.

Efecto Cardiovascular Minino Compromiso Cardiovascular Cardioestable No efecto en FC, PAM Estabilidad Hemodinámica dada por

no afectar al sistema autonómico simpático.


Efecto Endocrino


Gracias

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