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IAM SIN ELEVACIÓN ST
ALFREDO ARMENTA MEZA
Infarto al miocardio
Es la máxima expresión de
la insuficiencia coronaria
Se traduce patológicamen
te por
la existencia de una zona de
necrosis en el músculo cardiaco
Consecutivo a una isquemia
del mismo
Insuficiencia coronaria
parcial absoluta de Chávez
Epidemiología
IAM representa la causa número uno de muerte a nivel mundial
Se estiman 500,000 decesos en los Estados Unidos
y alrededor de 80,000 en nuestro país por dicha causa
Fisiopatología
Se inicia con la
aparición de un cuadro
de angina
inestable
• Angina de pecho o molestia isquémica con una de las siguientes características• Surge durante el reposo o ejercicio mínimo• Suele durar mas de 10 min• Es intensa y su comienzo es reciente
Culmina
• con trombosis coronaria
Fisiopatología
La isquemia del miocardio afectado• es aguda, intensa y la cual da lugar a necrosis
La muerte celular • aparece en islotes de células miocárdicas “en parches” a
nivel del subendocardio en el curso de la primera hora
A las tres horas• Se invaden los dos tercios del espesor de la pared
A la cuarta hora 3 días• La necrosis abarca todo el espesor de la pared
Síndrome coronario
agudo
IAMSIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
IAMSESST
Infarto subendocardico• 1/3 interno de
la pared ventricular
Infarto no Q
Se debe a una oclusión trombótica suboclusiva 75% casos
O una oclusión trombótica total con gran circulacion colateral o que es recanalizada
tempranamente
La fx ventricular no se ve alterada en forma importante
El paciente en fase temprana tiene buena evolución y la mortalidad es baja
IAMSESST
Queda isquemia después del evento
Condiciona nuevos eventos
coronarios
En la fase tardía se puede complicar con
algún síndrome isquémico agudo
La fase tardía tiene una baja morbimortalidad si se trata
adecuadamente
IAMSESST
Sx coronario agudo SESST
Fisiopatología
La AI/IAMSESST suele ser
causada por una
disminución en el aporte de
oxígeno
Incremento en la
necesidad de O2
O ambos
Se sobreañade una placa coronaria
ateroesclerótica que origina varios grados
de obstrucción
4 procesos fisiológicos que pueden contribuir
a su génesisRotura o erosión de la
placa con un trombo no oclusivo sobreañadido
(la + común)
Obstrucción dinámica
Espasmo coronario Variante
de Prinzmetal
Obstrucción mecánica progresiva
Ateroesclerosis coronaria de progresión rápida o reestenosis después de intervención percutanea
AI secundaria vinculada con una mayor necesidad de O2 por el miocardio o
menor aporte
Taquicardia
Apnea
Cuadro clínicoAngin
a inestable
signos de
necrosis del
miocardio
= Confirman dx IAMSEST• Reflejado
por aumento de indicadores biológicos cardiacos
Dolor de pecho• Gran intensidad• Retroesternal• Epigastrio • Se irradia
• Cuello• Hombro izquierdo• Brazo izquierdo
• Mujeres • Se agregan equivalentes anginosos como
• Disnea• Molestias epigastricas
Diaforesis
Piel pálida y fría
Taquicardia sinusal
3° o 4° ruido cardiaco
Estertores en las bases pulmonares
Hipotensión
• A veces
ECGHallazg
os Electrocardiográficos
Trazo electrocardiográfico
normal.
Depresión en el
segmento ST y de la
onda T (sensible a
la isquemia).
Marcadores séricos.•Cataliza la transferencia reversible de grupos fosfato•entre ADP y ATP•Proteína dimérica Subunidad M y B
Creatinfosfoquinasa CPK
•CK-BB o CK1 •CK-MB o CK2•CK-MM o CK 3•En el musculo cataliza sintesis de fosfato de creatinina energia contracción muscular
Puede formar 3 isoenzimas
•proteína hemo de bajo peso molecular y es liberada por las células miocárdicas a las pocas horas del comienzo de infarto.
Mioglobina
•El complejo de las troponinas consiste en tres subunidades: troponina T, Troponina I y Troponina C; están presentes en el músculo esquelético y cardíacoTroponinas
•Evalúa la presencia de tejido dañado•10-12 hrs pico 48-72 hrs normaliza 5-10 díasDHL
Exámen Comienzo Picos Regresa a ser normal
Mioglobina <0,05 ng/ml 2 hrs 6-8 hrs 20-36 hrs
CK-MB >161 U/L o 4% de CK total
3-4 hrs 12-24 hrs 2 días
Total CK ♂ 38-130 UI/L♀ 26-110 UI/L
4-6 hrs 24 hrs 3-4 días
Troponina I >1 ng/ml 2-6 hrs 12-16 hrs 5-10 días
Troponina T Menos especifica que T-I
2-6 hrs 12-16 hrs 5-14 días
Ecocardiograma
Segmentos de miocardio
con movilidad anormal.
Función sistólica global.
Definición anatómica
del miocardio
ventricular.
Identificación de
complicaciones del evento
isquémico.
Estratificación de riesgo
(posibilidad de riesgo a corto plazo para IAM no fatal y para
muerte).
•Alto.•Intermedio.•Bajo.
Riesgo alto.
Estratificación de riesgo
Riesgo intermedio.
Previo infarto miocárdico, enfermedad arterial periférica o accidente cerebro vascular.Uso previo de AAS.Angina prolongada (> 20 mins) que se resuelve con nitratos de acción rápida SL.Angina en reposo (< 20 mins) que cede espontáneamente.Edad > 70 años.Inversión de la onda T > 2 mm.Marcadores séricos normales
Estratificación de riesgo
Riesgo bajo.
Estratificación de riesgo
Riesgo global
Thrombolysis in Myocardical
Infaction TIMI incluye 7 factores
de riesgo
> 65 años
3 o + factores de
arteriopatía coronaria
Arteriopatía coronaria
comprobada por medio de
cateterismoAparición de AI/IAMSESST
durante el lapso en que recibió
AAS
+ de 2 evantos de angina de
pecho en las 24 hrs anteriores
Desviación del ST > 0.5mm
Aumento de niveles de enzimas cardiacas
Riesgo global
Tratamiento
Es necesario someter al px a reposo absoluto con
vigilancia ECG continua en busca de desviación del
segmento ST y valoración del ritmo cardiaco
Medidas médicas• Antiisquémicos• Antitrombóticos
Terapia antiisquémica
Para aliviar el dolor retroesternal y evitarlo
Nitratos
B-bloqueadores
Nitratos
1° Via sublingual o en aerosol (zona
vesitbular de la boca) 0.3-0.6
mg
Cuando no ceda el dolor luego de 3 dosis/5min • Intravenosa 5-10
microg/min usando cateteres o tubos q no lo absorban
• Puede aumentarse 10 microg/min cada 3-5 min hasta que disminuyan los sintomas o la presion sistolica <100mmHg
Una vez que ha cedido el dolor se usa tópico u
oral
Contraindicaciones absolutas• Hipotensión• Uso de
sildenafil • Otro
inhibidor de la 5PDE
Antiisquémicos
•Intravenosa oral•Objetivo procurar que la FC llegue a 50-60 lpm•Metoprolol•Incrementos en 5mg en forma lenta 1-2min IV•Repetir cada 5 min con dosis inicial de 1-2mg 15mg•Después de 1-2 h 25-50 mg / 6 h•Esmolol•Primera dosis de sosten 0.1mg/kg/min IV•Ajustar en incremento de 0.05 mg/Kg/min cada 10-15 min hasta obtener respuesta
Beta bloqueador
es
Antiisquémicos
Bloqueadores de los canales de Ca+
Px con sintomas persistentes que no ceden
con nitratos y b- bloqueadores
Verapamilo Diltiazem
Anti-isquémicos
Si el dolor persiste a pesar de la aplicación IV de nitroglicerina y el bloqueo adrenérgico beta
Se puede administrar 1-5 mg de sulfato de morfina IV cada 5-30 min según se requiera
Anti-isquémicos
Inhibidores de ECAInhibidores de la HMG-CoA reductasa• Estatinas Prevención a
largo plazo
Anti-isquémicos
Antitrombóticos
Ácido acetilsalicíli
co
Inhibidor de la ciclooxigenasa
plaquetaria
Dosis inicial 325mg/dia
Terapia a largo plazo < 75-162mg/díaResistencia en
5-10% con dosis menores
Tienopiridina que bloquea el
receptor de P2Y12
plaquetario (adenosinaa)
300-600 mg seguida de
75 mg cuatro
veces al día
Clopidogrel Antitrombóticos
Anticoagulantes
4 opciones de terapia
Heparina no fraccionada
Enoxoparina (heparina de
bajo PM)
Fondaparinux (inhibidor
del factor Xa)
Inhibidores IV de GP
IIb/Iia
Eptifabátido
Tirofibán
*Abciximab en sujetos
que se hara ICP
Tratamiento a largo plazoModificación de factores de riesgo
Importancia de dejar el tabaco
Alcanzar el peso óptimo
Practicar ejercicio diariamente
Consumir dieta apropiada
Controlar TA
Control de glucemia
Tratar alteraciones de lípidos
Correcta toma de fármacos
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIOCON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIOCON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
IAM con ↑ ST
• Entidad muy frecuente• Países industrializados• Incidencia: 650 000 al año• Mortalidad
– Temprana (30 d): 30%– Antes de llegar al
hospital: 50%– 1 de cada 25 pacientes
que sobrevive a un IAM muere al cabo de 1 año
PARTICIPACIÓNDE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA
ATEROESCLERÓTICA• Surge cuando disminuye
repentinamente el flujo de sangre por las coronarias
• Después que un trombo ocluyó
una de estas arterias afectada de ateroesclerosis
• La lesión es producida o facilitada por factores como: – Tabaquismo– Hipertensión– Acumulación de lípidos
PARTICIPACIÓNDE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA
ATEROESCLERÓTICA
• Cuando se rompe la superficie de la placa ateroesclerótica– y deja al descubierto su contenido y lo expone a la
sangre
• En el sitio de rotura de la placa se forma un trombo mural y de este modo se ocluye la arteria coronaria afectada.
• Placas que más fácilmente se rompen:– son las que tienen abundante lípido en su centro y un
fino capuchón fibroso
PARTICIPACIÓNDE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA
ATEROESCLERÓTICA
La necrosis se produce 30 – 40 min después de ocluida la
arteria
La necrosis avanza del endocardio al
epicardio como un “frente de inda”
El IAM se completa en un periodo de 3 – 6
hrs
El sitio de oclusión y la anatomía de los vasos coronarios
determinan la localización del IAM y su demostración en el
EKG
GRADO DE DAÑO DEL MIOCARDIO ORIGINADO POR LA
OCLUSIÓN CORONARIA DEPENDE DE:
1) el territorio que riega el vaso afectado 2) el hecho de que haya o no oclusión total de
dicho vaso 3) la duración de la oclusión coronaria4) la cantidad de sangre que aportan los vasos
colaterales al tejido afectado5) la demanda de oxígeno por parte del
miocardio, cuyo aporte de sangre sufrió menoscabo repentino
6) factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontánea del trombo ocluyente
7) la adecuación del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la arteria coronaria epicárdica ocluida.
PACIENTES CON>RIESGO:
• Múltiples factores de riesgo coronario• Angina de pecho inestable• Angina variante de Prinzmetal • Hipercoagulabilidad• Enfermedades vasculares del tejido conjuntivo• Abuso de cocaína• Trombos o masas intracardiacas que generan
émbolos coronarios
CUADRO CLINICO
• 50% de los casos: factor desencadenante – ejercicio vigoroso– estrés emocional– trastorno médico o quirúrgico
• Puede comenzar en cualquier momento del día o de la noches – Mañana, unas cuantas horas después de despertar
CUADRO CLINICO
• Dolor– Profundo– Visceral– Pesado– Constrictivo y– Opresivo– Punzante– Quemante
• Sus características son semejantes a las de la angina de pecho– Más intenso y duradero.
CUADRO CLINICO
• Dolor aparece en:– zona central del tórax– en el epigastrio– en ambas– irradia a los brazos
• Sitios menos comunes de irradiación– Abdomen– Espalda– maxilar inferior– Cuello
• La localización frecuente del dolor detrás del apéndice xifoides y la negativa del paciente de que puede tener un ataque al corazón, crea la impresión falsa de que lo que tiene es indigestión
CUADRO CLINICO
• Suele acompañarse: – Debilidad– Sudación– Náusea – Vómito– Ansiedad– Sensación de muerte inminente
• Puede comenzar cuando la persona está en reposo, pero si lo hace durante un periodo de ejercicio, no desaparecerá al interrumpir la actividad, a diferencia de lo que ocurre con la angina de pecho
CUADRO CLINICO
• Otras manifestaciones iniciales menos frecuentes
– Con dolor o sin él– Pérdida de conciencia repentina– Estado confusional– Sensación de debilidad profunda– Arritmias– Manifestaciones de embolia periférica– Hipotensión arterial inexplicada
SIGNOS FÍSICOS
• Ansiedad e inquietud• Intentan aplacar el dolor moviéndose en el lecho,
cambiando de postura y estirándose• Palidez• Sudación abundante• Frialdad de las extremidades
• La combinación de dolor retroesternal que persiste más de 30 min y diaforesis sugiere netamente la posibilidad de STEMI
SIGNOS FÍSICOS
• 25% FC y PA nl
• Hiperactividad del sistema nervioso simpático– Taquicardia– Hipertensión– Ambas
• Hiperactividad parasimpática– Bradicardia– Hipotensión– Ambas
FASES CRONOLÓGICAS:
• Evolución del infarto del miocardio:
1)Aguda primeras horas a 7 días2)Recuperación o curación 7a 28 días3)Cicatrización 29 días o más
DIAGNÓSTICO
• Métodos de laboratorio útiles para confirmar el diagnóstico
• Se dividen en cuatro grupos: – ECG– Marcadores cardiacos en suero– Estudios imagenológicos del
corazón– Índices inespecíficos de
necrosis e inflamación hística
EKG
• En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria epicárdica produce elevación del segmento ST
• Muchos pacientes que tienen como manifestación inicial elevación del segmento ST, evolucionan y al final presentan ondas Q en el ECG
MARCADORES CARDIACOS EN SUERO
• Tejido miocárdico necrótico después de STEMI libera a la sangre grandes cantidades de proteínas llamadas marcadores cardiacos
• Enzimas que se encuentran en las c. miocárdicas
• Son liberadas durante la isquemia por lesión celular
• Cada una se libera en cierta fase del infarto
• Son diagnósticas y pronósticas
MARCADORES CARDIACOS EN SUERO
• Troponinas T– Niveles persisten durante 7-10 d– Se eleva solo en isquemia de miocardio– Las + sensibles y especificas
MARCADORES CARDIACOS EN SUERO
• Creatin- Fosfokinasa (CK)– Aumenta a las 4-8 h– Se normaliza a las 49-72 h– No es especifica ya que se puede liberar en
traumatismo o enfermedad de m. estriado
– CK-MB: • Especifica de tejido miocárdico• También se libera en enfermedades
cardiacas o cardioversión
ESTUDIOS IMAGENOLÓGIC0S DE CORAZÓN
• Ecocardiografía Bidimensional– Anormalidades de la cinética parietal
TRATAMIENTO
• En el servicio de urgencias
– Control del dolor retroesternal
– Identificación rápida de sujetos que son candidatos a la revascularización urgente
– Selección de enfermos de menor riesgo, para enviarlos al sitio apropiado en el hospital
– Evitar un alta inapropiada de pacientes con STEMI
TRATAMIENTO
• ÁCIDO ACETILSALICILICO– Esencial para tratar a personas en quienes
se sospecha STEMI
– 1 comprimido de 160 - 325 mg masticable
– Permite en el servicio de urgencias la inhibición rápida de la COX en las plaquetas disminución en los niveles de tromboxano A2
– Esta medida debe ser seguida de la ingestión diaria de 75 - 162 mg
TRATAMIENTO
• OXÍGENO– Hipoxemia– Por puntas nasales o mascarilla– 2 a 4 L/min– Primeras 6 a 12 h después del infarto
TRATAMIENTO
• CONTROL DE LAS MOLESTIAS
• NITROGLICERINA SUBLINGUAL– 3 dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min
– Disminuir o abolir la molestia retroesternal
– Puede disminuir la demanda de oxígeno por el miocardio (al aminorar la precarga) y mejorar el aporte de oxígeno al miocardio al dilatar los vasos coronarios implicados en el infarto o vasos colaterales
– NO hipotensión sistólica (menos de 90 mmHg)
TRATAMIENTO
• MORFINA– Dolor– IV– Repetida (cada 5 min) de dosis pequeñas (2 a
4 mg)
• BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS BETA– IV– controlar el dolor– quizá al disminuir la demanda de oxígeno por el
miocardio y con ello aplacan la isquemia– Metoprolol
• 5 mg de cada 2 a 5 min en un total de tres dosis
Reperfusion Disminuir tamano
del infartoLimitar el dano Opciones
Fibrinolisis
Intervencion coronari
a primaria (PCI
)
Cirugia
revascularizacio
n coronari
a
Fibrinólisis
• Estreptocinasa 1.5 millones UI– Enoxaparina 30 mg IV + 1 mg/kg SC c/12 hrs– ASA 80-325 mg diarios
• Activador tisular del plasmingeno 100 mg IV– 60 mg en la primera hr– 20 mg en la segunda y tercera hora
Fibrinólisis
• Indicaciones– Optimo 30 mins
después del inicio del cuadro
– Antes de 6 h
• Contraindicaciones– EVC reciente (1a)– Hemorragias
activas internas– HAS grave– Sospecha de
disección aortica
– Coagulopatias– Qx reciente– Embarazada– Enfermedad
sistémica grave
• Efectos secundarios– Alergia (2%)– EVC hemorrágico
(1%)
Intervención coronaria primaria (PCI)
• Procedimientos– Angioplastia primaria con balón– Colocación de endoprotesis (STENT)
• Ventajas– Es eficaz incluso en ausencia de fibrinólisis
previa– Se puede realizar en personas con
contraindicación a los fibrinoliticos– Mayores tasas de supervivencia
Intervención coronaria primaria (PCI)
• Desventajas– $$$– Personal entrenado– Hospitales de alta especialidad
• Indicaciones– Ineficacia del Tx. fibrinolitico– Nueva oclusión coronaria– Reaparición de datos de isquemia– Positividad de una prueba de esfuerzo
Cirugía con derivación de arterias coronarias
• Individuos en quienes la PCI no se puede realizar por anatomía
• Infartos extensos• Isquemia recurrente
COMPLICACIONES
• Disfunción ventricular• Choque cardiogenico• Infarto de ventrículo derecho• Arritmias• Dolor recurrente retroesternal• Pericarditis• Tromboembolia
PRONÓSTICO
• Clasificación de Killip
