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El síndrome TORCH, es un acrónimo que
hace referencia a la infección intrauterina
causada por una serie de
microorganismos patógenos.
TORCH Definición
Es una enfermedad parasitaria producida por toxoplasma gondii, un protozoo intracelular.
TOXOPLASMOSIS Definición
Toxoplasma Gondii
Taquizoito oTrofozoito
Diseminación
hematógena
SANGRE, HECES,
SECRECIONES
Infección aguda
Quiste o bradizoito
MUSCULO y TEJIDO
NERVIOSO
Ooquiiste
Forma infectante
DEPOSICIONES DEL GATO
Estadíos del parásito
Forma proliferati
va
Esporoquistes
TransmisiónVías de transmisión
Vía OralIngestión de oocitos (alimentos crudos)
Vía Transplacentaria Infectan placenta, corion
y decidua
Toxoplasmosis Congénita*
Vía transfusión sanguínea
TOXOPLASMOSIS
Clínica
T. ADQUIRIDA
Forma seudogripal o el síndromemononucleótico con:
Fiebre Malestar general Mialgias Astenia Odinofagia Exantema maculo- papular Hepato y/o esplenomegalia. Linfadenopatía Coriorretinitis, poco
frecuente Raro: neumonitis, encefalitis
T. EN LA GESTACIÓN
Aborto
PARASITEMIA: Obito
T.Congénita
Cuando la madre se infecta x 1ra vez durante el embarazo.La toxoplasmosis deja inmunidad permanente.
TOXOPLASMOSIS
Linfadenopatías
FiebreMalestar general
CefaleaMialgias
Odinofagia
Eritema maculopapula
rHepatomegali
aEsplenomegal
ia
CoriorretinitisLeucogramaLinfocitosis y
linfocitos Atípicos
En inmunocompr
ometidos:
Compromiso pulmonar
Compromiso del SNC
Clínica MadreTOXOPLASMOSIS
a) PRIMOINFECCION
1er. Trimestre: RARA
b) INFECCION LATENTE A partir del 4º mes, el feto se afecta a partir de los quistes del endometrio / miometrio.
RIESGO PERINATAL: ABORTO TARDIO – OBITO FETAL
RIESGO CONGENITO: Mas riesgo de infección en el ultimo trimestre
Clínica TOXOPLASMOSIS
Casi 90% de las infecciones agudas por toxoplasmosisen la mujer embarazada pasan inadvertidas(asintomática)
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Anamnesis: . Abortos previos espontáneos, aborto
habitual
Partos pretérmino Malformaciones fetales; disfunciones
Diagnóstico
Sospechar: Antecedentes de fiebre y malestar
general Artralgias, mialgias Exantema máculo-papular Síntomas y signos cardìacos Transtornos del sensorio, encefalitis
TOXOPLASMOSIS
DiagnósticoTOXOPLASMOSIS
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO Anticuerpos IgG
Pruebas de sabin y feldman (prueba del colorante)
ELISA (inmunoensayo enzimático) Prueba de aglutinación directa modificada
Anticuerpos IgM : IFA, ELISA, o ISAGA
Anticuerpos IgA Anticuerpos IgE
MÉTODOS DIRECTOS:
Inoculación al ratón Técnicas de PCR
INFECCIÓN AGUDA: El diagnóstico serológico de infección aguda se basa en la seroconversión.1. La presencia de IgA o IgM en sangre materna.2. Elevación al cuádruplo de IgG.
EMBARAZADA:
Espiramicina 1 gr c/8 hrs
Pirimetamina: 1 mg/kg/ día(NO DAR EN 1º TRIMESTRE) EA: trombocitopenia y leucopenia.
Sulfadiazina: 3-4 gr/d 50-100mg/k/d
por 21 días (4 dosis/día)
Acido fólico 10-20mg/día
Tratamiento TOXOPLASMOSIS
Pirimetamina 50 mg/d + sulfadiazina 3 g/d + ácido folínico 15 mg/d.Durante 3 semanas alternando con 3 semanas de espiramicina hasta el parto.
RN Tx durante 1 año
Prevención
Lávese bien las manos antes de comer.
Cuidados en relación con los gatos: Evitar alimentarlos con carne cruda. Cuidado con materias fecales. Control de ratas y ratones.
Higiene personal y familiar Evitar la alimentación con carne
cruda o mal cocida. Lave los utensilios y superficies
que han estado en contacto con carne cruda o vegetales sin lavar.
TOXOPLASMOSIS
Es una enfermedad exantemática,contagiosa, benigna en la gestante, pero durante el embarazo puede provocar graves repercusiones.
RUBÉOLA Definición
ETIOLOGIA: Virus Rubeola > inmunidad permanente
Virus RNA Genero: RubivirusFamilia: Togaviridae
La tasa de infección fetal es:
80% en el primer trimestre 20% en el tercero
Tasa de afectación fetal es :
25% en el primero menos del 1% en el tercero .
RUBÉOLA
Fuentes de infección
Madre: Durante su infancia
desde 2 días antes hasta 7 días después del inicio de la erupción cutánea.
Lactantes con rubéola congénita
Vía transplacentariaLa probabilidad de infección y
afectación fetal estáen relación inversa a la edad gestacional.
RUBÉOLA
•Transmisión de 85%
8 semanas
• Aborto (4-9%)
• Feto muerto in utero (2-3%).
9-12 semanas
• Transmisión 30%.
20-23 semanas
Transmisión Transplacentaria
Modo de transmisión
Vía respiratoria
Infección Contacto directo con secreciones nasales o faríngeas infectadas.
RUBÉOLA
Fiebre, Coriza, Malestar general
Estornudos, conjuntivitis leve
Exantema máculopapular en cara, tronco, extremidades
Paladar con manchas de aspecto petequial de forcheimer(pápulas*)
Adenitis retroauricular y occipital
COMPLICACIONES
Artralgias, mialgias
Encefalitis
Púrpura trombocitopénica
Clínica RUBÉOLA
Aborto dependerá de
RIESGO PERINATAL: Obito fetal la época Malformaciones
gestacional
Diagnóstico
CLÍNICA: No es confiable.
• Leucopenia.• Linfopenia.• Aumento de células plasmáticas.• Eosinófilos normal o leve aumento.• Plaquetopenia
Adenopatía retroauricular
Adenopatía Suboccipital y posterocervical dolorosa.
Hemograma:
RUBÉOLA
Diagnóstico
RUBÉOLA
Anamnesis a la embarazada Criterios de rubéola congénita (CDC-
1985)a.- Detección al nacimiento de IgM específica en sangre, durante los primeros días de vida.
b.- Mantenimiento o refuerzo de los títulos de IgG frente al virus de la rubéola, más allá de los 8 meses de vida.
c.- Detección de RNA del virus en una muestra significativa del recién nacido mediante RT-PCR.
DiagnósticoRUBÉOLA
El cultivo no se utiliza para el diagnóstico.
Pruebas serológicas
•Detección de Ac: Inhibición de hemaAglutinación.•ELISA•Inhibición de la hemaglutinación y neutralización.•Determinación de IgM antirubeóla
•Ac <1/16 indica susceptibilidad a la infección.•Ig M (+) Infección reciente.
Tratamiento
No hay tratamiento especifico antiviral.
¿Considerar aborto terapéutico?
Tratamiento sintomático. Encefalitis ( Tx de sostén) Artritis (aspirina) Púrpura trombocitopénica
severa (esteroides y transfusión de plaquetas.)
RUBÉOLA
Prevención
Eficacia 98 – 99 %
Duración de la Inmunidad Permanente
Vacuna SRP o triple viral 15 meses y a los 11 años Evitando el embarazo al
menos los 3 meses siguientes.
RUBÉOLA
Infección generalizada limitada a humanos la infección congénita más común.
Definición
CITOMEGALOVIRUS
Familia = HerpesviridaeVirus de crecimiento lento (24 hrs)
Células de inclusión citomegálica grandes con inclusiones intranucleares (ojos de búho)
El riesgo de transmisión es mayor en madres primariamente infectadas que en reactivadas.
CITOMEGALOVIRUS Transmisió
nVías de transmisión
Sangre, leche, etc.
Órganos Transplantad
os
Contacto sexual
PatogénesisCITOMEGALOVIRU
S
Transmisión del virus a través de secreciones
Infección diseminada a todos los órganos
(células citomegálicas)
Inmunidad mediada por células: NK, linfocitos T citotóxicos frenan la
infección
Linfocitos infectados atraviesan la placenta
y al feto
CMV puede destruir o hacer parte del DNA
celular
Replicación en fibroblastos placentarios, sincitiotrofoblastos y
citotrofoblastos, entran a la circulación fetal vía vena
umbilical.
CMV en el líq amniótico y en líq deglutido por el
feto
Colonización de orofaringe y tracto
genitourinario
Transmisión durante o después del parto
ENFERMEDAD AGUDA ADQUIRIDA Signos y síntomas de
Mononucleosis infecciosa. Inicio súbito: fiebre, artralgias,
mialgias, faringitis Linfoadenopatía general* Hepato-esplenomegalia
dolorosa, bilirrubinemia Neumonía (en huésped
inmunosuprimido) Poliradiculitis Alteraciones renales
CITOMEGALOVIRUS Clínica
SEROLOGIA ELISA. BIOPSIA: de glándula parótida o hígado P. de Antigenemia: proteínas especificas del virus pp65 –
IFI P. Biológica: detecta el acido nucleíco viral: P.C.R. AISLAR el virus en cultivos de; orina, leche, tejidos
Diagnóstico
CITOMEGALOVIRUS
Clínica : síntomas y signos Cultivo: Células de inclusión,
Diagnóstico
Amniocentesis Solo en mujeres con alta sospecha Después de la veintiuna semanas de
gestación Replicación lenta (6 – 9 semanas)
Cultivo PCR DNA
CITOMEGALOVIRUS
Diagnóstico RN El Gold Estándar CULTIVO VIRAL Hacer en las primeras 2 semanas de
nacido Cultivo de fibroblastos: Crece en 24 hrs Shell vial: crece en 18 – 72 hrs
Orina o saliva
Tratamiento
Ganciclovir 5 mg/kg c/12hrs,
durante 2-3 sem No efectos
teratogénicos. Requiere estudios
controlados. Inhibición de la
replicación viral.
La terapia antiviral puede suprimir la replicación viral temporalmente, pero no previene secuelas a largo plazo.
MADRE RECIEN NACIDO
CITOMEGALOVIRUS
No hay una droga efectiva en el tratamiento de la enfermedad,aunque se ha postulado a la Vidaravina y al Ganciclovir.
No se contraindica la vacunación con virus muertos o atenuados .
La mujer no gestante debe evitar embarazarse en los 3 meses siguientes a la vacunación con virus vivos.
CITOMEGALOVIRUS Prevenció
n
Infección por el VHS, caracterizada por uno o muchos grupos de vesículas llenas de líquido claro, sobre una base inflamatoria.
Definición
Familia = Herpesviridae
ADN bicatenario
Existen más de 80 serotipos.
HERPES
Herpes virus simple
VHS - 1
Por contacto x saliva infectada
Gingivo-estomatitis
VHS -2
Vía sexual Canal del parto
Vías de transmisiónHERPES
1. Establecen su latencia en las neuronas (se ocultan de la R. inmune)
2. Reactivación por estrés o inmunodepresión
3. Para controlar la infección es fundamental la R. inmune celular.
Patogenia
HERPES
Inicio por contacto directo y depende del tej. Infectado
Los virus causan efecto lítico directo.
Clínica
Cervicitis herpética: Lesiones vesiculares, en labios mayores, menores, vagina, cuello uterino, prurito, disuria.
Adenopatía inguinal Queratitis herpética Meningitis Encefalitis
Gingivoestomatitis Fiebre Malestar general Eritema faríngeo Adenopatía
submaxilar bilateral
Infección asintomática o sintomática.
HERPES
RIESGO EN EL R.N. Lesiones vasculares en piel y faringe Conjuntivitis Convulsiones Anemia, trombocitopenia, petequias Hepato-esplenomegalia
RIESGO PERINATAL Fatal: por ser multiorgánica* Aborto, RCIU, Óbito, trabajo de parto
prematuro, Anomalías fetales
Clínica HERPES
Aborto (25%) RCIUDefectos congénitos: Microcefalia-Hidranencefalia Calcificaciones-Retardo
psicomotor Encefalitis-Sepsis Lesiones de HSV-1 en boca-ojos-
piel
HERPES NEONATAL
Defectos congénitos: Hepatoesplenomegalia-Hemorragia-Ictericia Necrosis hepática-suprarrenal-pulmonar-
cerebral
Clínica: Dolor – Eritema –Vesículas (cervix/vagina/cuello) - Disuria.
Diagnóstico
Laboratorios:
El cultivo es el “gold standard” diagnóstico
Muestra: secreciones de lesiones infectadas
Detección de antígeno por IFD
Cultivo en líneas celulares
Identificación: Ac monoclonales
Función hepática, recuento globular.
PCR: En LCR
ELISA para virus herpes simple.
HERPES
EMBARAZOS CON EVIDENCIAS CLÍNICAS DE
ENFERMEDAD Controlar el curso natural del embarazo. Conducta expectante. Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas. Tratamiento con ACICLOVIR (200 mg 5 veces /día x 10 días)
para disminuir la carga materna, contraindicada 1er trimestre.
Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RN, con vesículas latentes.
EMBARAZOS CON ENFERMEDAD RECURRENTE Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36°. Indicar cesárea electiva. Iniciar estudio específico en el RN.
Tratamiento HERPES
VIH – SIDA: 1 y 2
Virus ARN, transcriptasa reversa, cubierta con gp 120- unión a CD4 (linfocitos, macrófagos, células nerviosas, trofoblasto).
TRANSMISION
1-HORIZONTAL: sexual, parenteral, transfusión, transplante
2-PERINATAL : Transplacentaria (riesgo 20-30%)
INTRAPARTO (60-70%)
Lactancia (10-15%)
Mayor si: primoinfección, enfermedad avanzada, alta carga viral (RNA en plasma), bajo recuento CD4.
EMBARAZO Y VIH
Las mujeres
embarazadas con
VIH: recuperación más lenta de
cifras basales
CD4/CD8, SIN riesgo aumentad
o de progresió
n de la infección.
VIH mayor afinidad
por células
placentarias
En VIH aceleració
n Ca cervical, mayor
frecuencia de NIC,
EPI, cándida
recurrente.
CD4 menos de
500/cc: tratamien
to antiviral, menos de
200/cc: prevención infec.
Oportunistas
Rx tórax, ecografía seriada.
Evitar amniocentesis
(infección
iatrogénica)
MEDIDAS PARA REDUCIR TRANSMISION VERTICAL VIH
Prevenir la infección de la madre
Evitar el embarazo en VIH positivas
Acceso a terapia antirretoviral
Atención profesional del parto: cesárea disminuye el riesgo de transmisión vertical al 50% y si la madre recibe TARGA reduce el riesgo 80%
Suspensión de lactancia materna
FACTORES DE RIESGO PARA LA TRANSMISION VERTICAL DEL VIH
Maternos: alta carga viral, bajo recuento de CD4, falta de tratamiento antirretoviral, uso de drogas inyectables, otras
infecciones (vaginosis, hepatitis C, citomegalovirus, otras ITS), no uso condón.
Obstetricos: ruptura prematura de membranas
mayor a 4 horas, parto vaginal, procedimientos
invasivos (amniocentesis, episiotomía).
Neonatales: prematuridad
ANTIRRETROVIRALES Y VIA DEL PARTO
Categoria B: Inhibidores de las proteasas (nelfinavir,
ritonavir, saquinavir)
Categoria C: Inhibidores de la transcriptasa reversa nucleótidos
(zidovudina, lamivudina) y no nucleótidos
(nevirapina, delavirdina)
Categoria X: Efavirenz
CESAREA ELECTIVA : A las 38 semanas con TARGA ó sin
ella, si la carga viral es mayor a 1000 copias/cc ó no se
conozca. En inicio de parto con dilatación menor de 4 cm
y membranas íntegras.