INJURIA RENAL AGUDA

TABLA DE CONTENIDOHISTORIADEFINICION EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGÍAFISIOPATOLOGÍAMANIFESTACIONES CLÍNICASDIAGNOSTICOTRATAMIENTOREFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

HISTORIA Primera descripción por Willian Heberden 1802“ ischuria renalis”

Sir William Osler (1909)“acute bright disease” y describio sus causas. Durante la Primera Guerra Mundial (1914-1918)“nefritis de guerra”. Homer W . Smith introduce en termino '' falla renal aguda '', en el libro

la estructura y la función renal en salud y enfermedad (1951). KDIGO en el 2012 estable el nombre de Injuria Renal Aguda.

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)Acute Kidney Injury Work Group. KDIGOClinical PracticeGuideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter.,Suppl. 2012; 2: 1–138.

DEFINICION

La injuria renal es un sindrome clinico caracterizado por la deficiencia repentina de la funcion renal que origina la retención de productos nitrogenados y otros desechos que son eliminados en circunstancias normales por los riñones.

Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre. Lesion renal aguda. En: Barnes PJ. Longo DL, Fauci AS, et al, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012. p. 2293‐2308.

EPIDEMIOLOGIALa injuria renal completa 5 a 7 % de los internamientos en unidades de atención aguda de hospitales y hasta 30% de admisiones en la unidad de cuidados intensivos.Es una complicación médica importante en países desarrolladosSe estima que un 40% de los casos son de origen iatrogénico y en su mayoría reversibles.

Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre. Lesion renal aguda. En: Barnes PJ. Longo DL, Fauci AS, et al, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012. p. 2293‐2308.

TIPOS DE AKI

•Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-aguda

Disminución de la perfusión renal, en

<48 h.

Disminucion del volumen

Trastornos cardiacos y vasculares

Vasodilatación periférica

Aumento de RVP

• Oliguria• concentración de Na urinario inferior a 20

mEq/l• Aumento de la urea en sangre superior al de

creatinina.• Excreción fraccional de Na inferior 1• Sedimento urinario normal.

PRE RENAL

Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579.

Arteriola aferente

Arteriola eferente

• Angiotensina II• ADH• SNS

• Prostaglandin E2

• Prostaciclina• ON

Disminución de la perfusión = TFG

FAVORECE:

• Reabsorción de Na+ en el túbulo proximal y distal

• Aumento de la concentración de renina plasmática

• Aumento de la secreción de aldosterona• Aumento de la producción de ADH• Aumento de la reabsorción de agua en el túbulo

colector• Redistribución el flujo de la corteza a la medula

renal.

Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-agudaReyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579.

INTRINSECA

CAUSAS

Glomerular

Túbulos e intersticio

Vascular

• Glomérulonefritis aguda

• Isquemia (necrosis tubular aguda)• Nefrotoxinas: exógenas y Endógenos

• Vasculitis • Crisis hipertensiva • Purpura trombotica trombocitopenia• Síndrome urémico hemolítico

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Fase de comienzo: • Aminora la presión de ultrafiltración glomerular conforme aminora la irrigación renal.

• El flujo del filtrado dentro de los túbulos queda obstruido por células epiteliales desprendidas y restos necróticos

• Hay un flujo retrogrado del filtrado glomerular a través del epitelio tubular lesionado

Disminución flujo sanguino renal vasoconstricción persistente de la

arteriola aferente lesión tubular

estructural

necrosis y apoptosis

acumulación de células muertas

DISMINUCIÓN del filtrado glomerular

La lesión renal se puede frenar si se restaura la

perfusión.

•Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579.

•Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-aguda

Fase de extensión:

Esta aparece después de la de comienzo y se caracteriza por la lesión isquémica ininterrumpida y la inflamación. Se ha planteado que a los dos procesos contribuye el daño endotelial (que origina congestión vascular).

•Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-aguda

Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579.

Fase de mantenimiento

Urea

Pota

sio

Sulfato

Creatinina

Vasoconstricción intrarenal : isquemia

medularDisminución de la permeabilidad

y superficie de la membrana glomerular

Necrosis del epitelio tubular y desprendimiento

en la luz

Daño en células endoteliales de

capilares peritubulares

Ultrafiltrado atraviesa los

espacios tubularesDesequilibrio con aumento de sust. vasodilatadoras

Mayor lesión de c. tubulares

Edema intersticial

•Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-aguda•Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579.

Fase de recuperación:

Urea

Pota

sio

Sulfato

Creatinina

•Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-aguda•Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579.

Se genera por la obstrucción del flujo de la orina en cualquier punto desde

el túbulo colector a la uretra

Obstrucción ureteral

Obstrucción del cuello de la vejiga

Obstrucción ureteral bilateral o unilateral

en riñón único

4.3 AKI POS RENAL

Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579

FISIOPATOLOGIAObstrucción aguda, parcial o total de la corriente de orina.

Aumento de la presión intratubular por flujo retrogrado que puede superar la presión efectiva de filtración glomerular.

Esto conduce a un descenso de la TFG y un aumento de la reabsorción tubular de sodio con elevación de la osmolaridad urinaria.

Aumenta la concentración de Na urinario por la incapacidad para reabsorberlo, no hay respuesta a la ADH y hay isostenuria, como reflejo de la incapacidad para concentrar la orina

• Obstrucción brusca: Mecanismos de autorregulación

• Obstrucción sostenida: ContinuaReyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579.•Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-aguda

MANIFESTACIONES CLINICAS Signos de deshidratación Signos de sobrehidratación Alteraciones en el estado de consciencia: estupor letargo y comaNauseas y vomito Olor urémico Oliguria (vo orina <0.5ml/kg/h durante 6 horas o <400 ml/dia Anuria <100 ml/diaAnemiaTaquicardia

•Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. 572-579.

ENFOQUE CLINICO

PARACLINCOS-Prueba de función renal: BUN, Crs, electrolitos ( Na,K, Cl-, fosforo)-UROANALIS sedimentación urinaria-ECO RENAL Y VIAS URINARIAS -Biopsia

CÁLCULOS DE ÍNDICE RENALES:BUN/ Crs : >20 % sospecha de etiología pre-renal <10 sospecha de etiología RENAL.FENa: * 100Dep Cr *0,85 (F)

DIAGNOSTICO

UROANALISIS

CLASIFICACION

García P., Schweineberg J., D’Achiardi R., Delgado V. Injuria renal aguda. En: Rozo R., D’Achiardi R., editores. Guías de práctica clínica: nefrología. Octava edición. Bogotá, D.C.: CEJA 2013

Gasometría arterial

El patrón ácido-base más frecuente en IRA es la acidosis metabólica ya que el riñón es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

ECG: Es importante su realización debido a que puede orientar hacia trastornos electrolíticos sobre todo la hiperpotasemia o hipocalcemia.ESTUDIO RADIOLÓGICO: La radiografía simple de abdomen informa sobre la existencia de litiasis radiopaca y el tamaño y silueta renal.

• ECOGRAFIA ABDOMINAL: Es fundamental para el diagnóstico diferencial de la IRA. Se puede descartar patología obstructiva así como visualizar el tamaño renal, dato muy importante para distinguir entre IRA e IRC.

Segura de la Morena J, Herrero Berrón JC, Mon Mon C. En: Manual de diagnóstico y terapéutica médica, 9ª ed. Madrid. Hospital 12 de Octubre. 2013. 549-561.

RECOMENDACIONES

• Determinar la causa de la AKI

• Medir Creatinina sérica y diuresis

• Estratificación del riesgo de AKI

• Evaluación del paciente 3 meses después del episodio de AKI

• No usar diuréticos. Excepto en sobrecarga de volumen

PREVENCION

• Asegurar adecuada hidratación en pacientes con hipovolemia.

• Uso racional de medicamentos nefrotóxicos con monitoreo de niveles séricos.Gentamicina 1 dosis/d: 5 mg/kg Amikacina 15 mg/kgKDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury

MANEJO

EVALUACIÓN POR ESTADIO

Segura de la Morena J, Herrero Berrón JC, Mon Mon C. En: Manual de diagnóstico y terapéutica médica, 9ª ed. Madrid. Hospital 12 de Octubre. 2013. 549-561.

TRATAMIENTO IRA Prerrenal.

Dieta rica en hidratos de carbono y con

aporte de proteínas entre 0,6-0,8 gr/Kg/día.

Monitorizar TA, F.C y medición de la ingesta

y perdida de agua y sal.

El sondaje vesical será necesario si se precisa la medición de diuresis

horaria.

Canalizar vía periférica y central y monitorizar pres PVC, para ajustar el aporte de líquidos entre 4 y 8 cmH2O.

Reposición de volumen. Si no existe

contraindicación , se puede realizar una

rehidratación rápida (en unos 30 minutos) con 500-1000 ml de

suero salino fisiológico

Una vez corregida la volemia, el volumen

urinario aumenta y se debe continuar con

reposición de líquidos a ritmo de diuresis.

Si no existe otra complicación, la

restauración de la perfusión renal

mejorara rápidamente la IRA prerrenal.

El paciente puede permanecer en

observación. Si hay una mala evolución será necesaria la consulta con el

nefrólogo que valorará la indicación de diálisis.

IRA OBSTRUCTIVA

El Tratamiento Definitivo Es Desobstruir.

De manera transitoria Se procederá al sondaje vesical en el caso de patología prostática.

En caso de obstrucción ureteral con hidronefrosis será necesario la realización de nefrostomia percutánea.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Reyes P. Jaime M. Carlos P. insuficiencia/lesión renal aguda. Patología general introducción a la medicina clínica. 1a ed. Madrid,españa: marban libros; 2013. p. Hanssel. Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda [internet]. [Publicado: 18/09/2012. citado: 9/05/2016]. Pantallas: 1,4,9,10,11,12. disponible en: http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-agudaBellomo R, Kellum JA, Mehta R, Palevsky PM, Ronco C. Acute Dialysis Quality Initiative II: the Vicenza conference. Curr Opin Crit Care. 2002 Dec;8(6):505-8. [Medline]Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P; Acute Dialysis Quality Initiative workgroup. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004 Aug;8(4):R204-12. Epub 2004 May 24. [Medline]Bouman C, Kellum JA, Lameire N, Levin N: Definition for acute renal failure. 2ª conferencia Internacional de Consenso de la Acute Dialysis Quality Initiative. http://www.ccm.upmc.edu/adqi/ADQI2g1.pdf